纳米Ce_(1-4x)(FeAlCoLa)_(x)O_(2-δ)固溶体微观光谱特征及氧化还原性能研究

采用水热法合成Fe^(3+)、Al^(3+)、Co^(2+)及La^(3+)共掺杂纳米Ce_(1-4x)(FeAlCoLa)_(x)O_(2-δ)(x=0.00~0.05)固溶体,利用X射线衍射(XRD)、透射电子显微镜(TEM)、扫描电子显微镜(SEM)、紫外吸收光谱(UV)、荧光光谱(PL)、拉曼光谱(Raman)以及与H2的程序升温还原反应(TPR)等方法对固溶体的微观结构、形貌、光谱特征和氧化还原活性进行系统表征及分析。XRD结果表明,Ce_(1-4x)(FeAlCoLa)_(x)O_(2-δ)固溶体均呈CeO_(2)立方萤石结构,当掺杂量增加到x=0.04时,在36.6°处出现了微弱的Co_(3)O_(4)杂相,可以确定掺杂离子在CeO_(2)晶格中的固溶度x<0.04。样品的(111)衍射峰位向高角度偏移,表明掺杂离子引起晶格发生畸变。TEM及SEM结果显示样品为球形纳米颗粒,掺杂离子引起晶面间距变小。紫外吸收光谱表明,与纯CeO_(2)相比,掺杂样品的吸收边逐渐红移,在560~780 nm范围观察到掺杂离子的紫外吸收峰。掺杂引起样品能隙降低,从2.84 eV(纯CeO_(2))逐渐降低至2.10 eV(x=0.05)。其原因可归结为掺杂离子在CeO_(2)的价带和导带之间形成新的杂质能级,允许电子从价带跃迁到较低的杂质能级上,继而降低了跃迁能隙。由于掺杂离子引起晶格内部发生畸变以及氧空位比例增大,阻碍了电子的高能跃迁,也可引起能隙减小。荧光光谱证明,掺杂样品的发射峰强度明显降低。Raman光谱表明,掺杂引起F_(2g)峰位发生偏移,峰强减小,峰宽变大。同时,对应于氧空位峰的相对强度逐渐提高。荧光光谱及Raman光谱均证明掺杂离子引起固溶体晶格畸变程度增加,氧空位浓度提高。H_(2)-TPR测试表明,掺杂可以有效降低CeO_(2)的氧化还原反应温度,提高氧化还原活性,当x=0.03的样品表面还原温度最低,还原峰的面积最大,即氧化还原反应活性最佳,表明样品的氧化还原性能与晶粒尺寸、晶格缺陷及氧空位浓度密切相关。通过以上研究证明,四种离子共掺杂CeO_(2)能够有效修饰微观晶体结构,在较低掺杂浓度下即可显著改善样品的催化活性。

富含氧空位的Bi_(4)O_(5)Br_(2)超薄纳米片用于高效压电催化生成过氧化氢

过氧化氢是一种重要的化工原料,广泛应用于工业和生活中的多个领域.然而,目前工业上主要采用蒽醌法生产过氧化氢,该过程存在高污染和高能耗等问题.为解决上述问题,研发人员一直致力于开发新的、环保的过氧化氢生产方法.近年研究发现,压电催化生产过氧化氢是一种有前途的过氧化氢生产策略,但较低的能量转换效率阻碍了其进一步应用.Bi_(4)O_(5)Br_(2)材料因具有独特的层状晶体结构,高的化学稳定性,良好的可见光吸收及合适的能带结构被认为是具有较好应用前景的光催化材料.虽然Bi_(4)O_(5)Br_(2)的非中心对称结构赋予其独特的压电性能,但该特性往往被研究者忽视,导致其压电潜力未被充分利用.特别是,关于缺陷工程如何影响Bi_(4)O_(5)Br_(2)的压电性能仍存在许多未知之处,需要深入挖掘和探明.本文通过调节水热过程中乙二醇和水溶剂的比例构建了含有不同浓度氧空位的超薄Bi_(4)O_(5)Br_(2)(≈5 nm)纳米片,并研究其在纯水体系中的压电催化生成过氧化氢性能.X射线粉末衍射和高分辨率透射电镜结果证明Bi_(4)O_(5)Br_(2)催化剂的成功合成;X射线光电子能谱和电子顺磁共振(EPR)结果证明氧空位的成功构建.不同气氛下的催化性能实验、活性物种EPR测试和捕获实验结果均表明,过氧化氢的生成主要通过氧还原反应,同时需要水氧化反应的协同作用.此外,旋转环盘电流测试和捕获实验结果进一步表明,过氧化氢的生成主要通过两步单电子的氧还原反应.同时,压电力显微镜和多物理场仿真软件有限元模拟结果表明,超薄结构和氧空位共同增强了所制样品的压电响应和压电电势,因此促进了压电诱导的电荷分离和转移,进而产生更大的压电电流响应和更小的电化学阻抗.差分电荷和Bader电荷研究结果表明,氧空位的存在增强了催化剂与氧气之间的电荷传输和相互作用.密度泛函理论计算结果表明,氧空位增强了催化剂对氧气的吸附和活化能力,并大幅降低反应过程的吉布斯自由能.具有最优氧空位浓度的Bi_(4)O_(5)Br_(2)超薄纳米片表现出很好的催化生成过氧化氢性能,在纯水体系中过氧化氢的生成速率为620μmol g^-(1)h^(-1)(是不含氧空位Bi_(4)O_(5)Br_(2)的2.54倍),在牺牲体系中的生成速率为2700μmol g^-(1)h^(-1),催化性能优于大多数已报道的压电催化剂.综上,本文揭示了Bi_(4)O_(5)Br_(2)作为新型压电催化剂在高效合成过氧化氢中的潜力,丰富了压电催化合成过氧化氢的材料体系,同时为探索缺陷工程和纳米结构协同增强材料压电催化活性提供了参考.

理论和实验相结合研究NiCo_(2)O_(4)纳米片用于甘油电氧化反应机制

甘油是生物质精炼的主要副产物(约占10%),年过剩量与低利用率导致其市场价格(0.24-0.6 US kg^(-1))较低.甘油是具有三个活性羟基的多元醇,被认为是生产高价值产品的理想原料.甲酸作为甘油转化最重要的产品之一,广泛应用于农药、皮革、染料和医药行业,将甘油电氧化(EGOR)为甲酸(FA)不仅能有效避免资源过剩造成浪费,而且能满足未来对甲酸燃料电池的需求.然而甘油电催化氧化途径较为复杂,涉及反应中间产物的脱氢、吸附/解吸和C-C键裂解.本文将密度泛函理论(DFT)与实验相结合,研究了在精细构建的NiCo_(2)O_(4)纳米片上通过EGOR生产FA的反应机制.DFT计算结果表明,活性羟基(OH^(*))物种可以改变EGOR生产FA过程的决速步骤(RDS),通过调节吸附中间体的吸附能可获得理想的FA产率.其中,高度羟基化的NiCo_(2)O_(4)纳米片(311)-OH^(*)晶面上具有最低的吉布斯自由能,能显著提升反应过程动力学.在理论分析的基础上,通过简易的电沉积方法精准制备了超薄NiCo_(2)O_(4)纳米片(~1.7 nm),并采用X射线吸收精细结构谱和高分辨透射电镜对催化剂进行了结构分析.结果表明,NiCo_(2)O_(4)纳米片中四面体(A_(Td))和八面体(B_(Oh))配位具有内角共享的A_(Td)-O-B_(Oh)和边共享的B_(Oh)-O-B_(Oh)构型,金属间的协同作用有效改善了材料的电子效应,有利于提供更多的吸附位点并促进EGOR过程中的电荷转移.NiCo_(2)O_(4)纳米片在EGOR中的电荷转移电阻仅为0.94Ω,电化学活性表面积高达10.25 cm^(2).相比较电催化析氧反应,NiCo_(2)O_(4)纳米片表现出了较好的EGOR性能,在10 mA cm^(-2)的电流密度下阳极功耗降低了320 mV,在100 mA cm^(-2)的电流密度时的阳极电势仅为1.46 VRHE.此外,在120 h的稳定性测试中,甘油的转化率和FA的选择性可分别保持在89%和70%.多电位步骤实验、原位电化学阻抗谱和电子顺磁共振谱结果表明,NiCo_(2)O_(4)纳米片上原位产生的OH^(*)物种是EGOR过程中的直接活性中心,有利于将RDS从甘油酸脱氢裂解转化为甘油醛的脱氢步骤,并进一步促进C-C键的裂解.进一步结合理论预测,证实了OH^(*)物种是EGOR过程中的直接活性中心.综上,采用绿色高效的电催化手段促进甘油生产高附加值化学品是生物质链升级的重要举措,有效避免了传统的高温高压,以水为介质,原位利用OH^(*).本文为新型催化剂的未来设计和理解生物质基原料电氧化升级反应机制提供了新思路.

Na_(3)V_(2)(PO_(4))_(3)的制备及其对二氧化碳的敏感性能研究

由于温室效应越来越严重,开发一种性能优异的二氧化碳传感器对其进行高效、准确地检测具有现实意义。本论文旨在于能够成功地制备出Na_(3)V_(2)(PO_(4))_(3)试样来对CO_(2)的气敏性能进行研究。采用高温固相球磨法以及溶胶凝胶法制备了NVP材料,采用高温固相法合成了NASICON粉体,运用XRD、SEM技术研究了NVP与NASICON的晶体结构与微观形貌。以NASICON为固体电解质,以NVP为对电极材料,组装出了片式CO_(2)气体传感器,并进行了气体传感器性能研究。结果表明,传感器的最佳工作温度为150℃,在该温度下的灵敏度为2.03 nA/ppm。

GLP-1受体激动剂和DPP-4抑制剂分别联合二甲双胍治疗T2DM的疗效及对血清抗氧化因子、炎症因子的影响

目的对比胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂和二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂分别联合二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)的疗效及对其血清抗氧因子、炎症因子的影响。方法将2020年5月至2022年5月中国中医科学院广安门医院南区收治的120例T2DM患者纳入本次前瞻性研究,采用随机数字表法分成GLP-1联合组(n=40)、DPP-4联合组(n=40)和对照组(n=40)。GLP-1联合组患者治疗方案为二甲双胍治疗+利拉鲁肽,DPP-4联合组患者治疗方案为二甲双胍+沙格列汀,对照组患者仅口服二甲双胍治疗。治疗为期6个月。比较3组患者治疗前后的血糖相关指标[空腹血糖、餐后2 h血糖(2 h PPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)和6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)]和炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)]表达情况。结果GLP-1联合组治疗后的空腹血糖、2 hPPG、HbA1c和HOMA-IR分别为(5.05±0.69)mmol/L、(7.42±0.98)mmol/L、(6.11±0.70)%和(3.20±0.45),DPP-4联合组分别为(5.58±0.61)mmol/L、(8.09±1.04)mmol/L、(6.65±0.76)%和(3.78±0.50),对照组分别为(6.50±0.75)mmol/L、(10.14±1.22)mmol/L、(7.80±0.81)%和(4.61±0.59),GLP-1联合组与DPP-4联合组治疗后的上述血糖相关指标及HOMA-IR均较对照组显著下降,且GLP-1联合组显著低于DPP-4联合组,差异均有统计学意义(P<0.05)。GLP-1联合组治疗后的SOD和6-Keto-PGF1α分别为(95.09±9.97)U/mL、(76.19±6.80)ng/L,DPP-4联合组分别为(85.17±10.18)U/mL、(67.32±6.39)ng/L,对照组分别为(76.89±9.06)U/mL、(60.46±6.02)ng/L,GLP-1联合组与DPP-4联合组治疗后的血清SOD、6-Keto-PGF1α均较对照组显著上升,且GLP-1联合组血清SOD、6-Keto-PGF1α均较DPP-4联合组显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。GLP-1联合组TNF-α、IL-6和hs-CRP分别为(7.05±1.16)ng/L、(5.01±1.35)pg/mL、(4.04±0.51)mg/L,DPP-4联合组为(7.93±1.29)ng/L、(5.97±1.40)pg/mL、(4.99±0.59)mg/L,对照组为(10.34±1.58)ng/L、(7.58±1.49)pg/mL、(5.94±0.64)mg/L,GLP-1联合组与DPP-4联合组治疗后的上述血清炎症因子均较对照组显著下降,且GLP-1联合组显著低于DPP-4联合组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论GLP-1受体激动剂联合二甲双胍治疗T2DM的降糖效果优于DPP-4受体抑制剂联合二甲双胍,在改善胰岛素抵抗和氧化应激,降低炎症反应方面同样优于DPP-4受体抑制剂联合二甲双胍治疗。

“蛋壳-膜”结构的NiCo_(2)S_(4)/rGO复合材料制备与电化学性能的研究

以氧化石墨烯(GO)为原料,MOFs材料ZIF-67为牺牲模板,制备了NiCo_(2)S_(4)/还原氧化石墨烯(rGO)复合材料,采用SEM、TEM、XRD、XPS和Raman测试技术对其结构进行了表征,研究了其电化学性能。结果表明,所制NiCo_(2)S_(4)/rGO复合材料具有“蛋壳-膜”结构,在1 A/g的电流密度下,比电容为1 350 F/g,电流密度增至20 A/g时比电容的保持率为46.93%,是纯NiCo_(2)S_(4)的1.28倍;3 000次循环后比电容保持率为99.4%,高于纯NiCo_(2)S_(4)活化后的。

掺入纳米CeO_(2)颗粒对Ti6Al4V的微弧氧化涂层性能的影响

采用脉冲电源在磷酸盐和硅酸盐等复合电解液下对Ti6Al4V钛合金进行表面陶瓷化处理,并研究在电解液中掺杂不同质量浓度CeO_(2)颗粒制备出的陶瓷涂层性能的变化,确定最佳掺杂浓度。应用XRD、SEM和EDS等手段表征了MAO涂层的物相组成、表面形貌和元素组成,并对比分析了CeO_(2)颗粒掺杂前后的厚度变化和电化学腐蚀行为。制备出的MAO陶瓷涂层具有复杂的多相复合结构,主要以金红石TiO_(2)和锐钛矿TiO_(2)为主,含有部分Al_(2)TiO_(5)和SiO_(2)相,另外还含有晶态的Al2O3和少量非晶态Al2O3;在电参数、反应时间和电解液温度不变的条件下,在电解液中掺杂CeO_(2)能轻微提高MAO涂层的厚度,并改变各相之间的转化率,提高氧化膜的耐蚀性。随着掺杂质量浓度的提高,膜层的光滑度先提高后降低,膜厚逐渐增加,耐蚀性先提高后降低;掺杂质量浓度为1.00 g·L^(-1)时平均膜厚达到12.02μm,涂层表面最光滑,涂层的致密性最好,致密层电阻Rb大大提高,此时的腐蚀速率最低为0.79μm·a^(-1),耐蚀性最好。

DBD等离子体协同MnFe_(2)O_(4)降解氢氯噻嗪性能研究

文章研究介质阻挡放电(dielectric barrier discharge,DBD)等离子体协同MnFe_(2)O_(4)对常用药物氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide,HCTZ)在水中的降解性能。通过溶剂热法制备磁性锰铁氧体MnFe_(2)O_(4)作为非均相芬顿催化剂,采用X射线衍射(X-ray diffraction,XRD)、X射线光电子能谱(X-ray photoelectron spectroscopy,XPS)和扫描电子显微镜(scanning electron microscope,SEM)分析手段对其结构进行表征。利用HCTZ模拟目标废水,分别研究不同的HCTZ初始质量浓度、溶液初始pH值、电源输入功率和MnFe_(2)O_(4)投放剂量等因素对体系降解性能的影响,结果显示随着药物初始质量浓度的提高会使降解效率持续下降,不断提升放电功率将更利于HCTZ的降解,且碱性环境会对处理过程产生抑制效应。同时研究发现,DBD/MnFe_(2)O_(4)体系下的最佳MnFe_(2)O_(4)投放剂量是50 mg,并且经5次循环使用后,体系仍能在25 min内将99%的HCTZ去除,表现出良好的重复使用性能。

苦参碱通过上调KLF4/Nrf2通路减轻H_(2)O_(2)诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤

目的:基于KLF4/Nrf2途径探讨苦参碱对过氧化氢(hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)氧化损伤的作用及机制。方法:培养HUVECs,采用CCK-8方法筛选苦参碱实验浓度。将HUVECs分为对照组、模型组和低、中、高浓度(0.5、1和2 mmol/L)苦参碱组,以H_(2)O_(2)(0.5 mmol/L)诱导建立HUVECs氧化损伤模型,检测细胞活力、细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(gluta-thione peroxidase,GPX)活性;RT-qPCR和Western blot方法检测细胞中Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)、醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase 1,NQO1)及γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamyl cysteine synthetase,γ-GCS)的mRNA和蛋白表达水平。进一步采用siRNA技术敲减KLF4基因表达,与苦参碱共同作用,观察上述指标的变化。结果:与模型组比较,苦参碱组细胞活力上升(P<0.05),ROS水平和MDA含量降低(P<0.05),SOD和GPX活性上升(P<0.05),KLF4、Nrf2、HO-1、NOQ1及γ-GCS表达水平升高(P<0.05)。抑制KLF4的表达后,苦参碱逆转H_(2)O_(2)引起的细胞活力降低、ROS升高及抗氧化应激分子表达的作用均显著减弱(P<0.05)。结论:苦参碱能够通过激活KLF4/Nrf2通路、抑制氧化应激来减轻H_(2)O_(2)诱导的HUVECs氧化损伤。

孤儿核受体NR4A1通过NF-κB/COX-2对氧化应激诱导的血栓形成的保护作用及机制研究

目的 分析孤儿核受体NR4A1对氧化应激诱导的血栓形成的保护作用及机制。方法 选取健康SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和NR4A1组,每组10只。用FeCl_3构建颈动脉血栓大鼠模型,用NR4A1激动剂促进大鼠NR4A1的表达。称取3组小鼠的血栓重量;采用苏木精-伊红染色观察颈动脉组织切片的血栓形成情况;采用蛋白质印迹法检测核转录因子-κB(NF-κB)/环氧合酶-2(COX-2)信号轴相关蛋白表达水平;采用硝酸还原酶法检测NO水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平;采用放射免疫分析法测定血栓素(TX)B2、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平。结果 对照组未形成血栓,NR4A1组大鼠血栓重量明显低于模型组,3组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组与NR4A1组大鼠颈动脉组织NR4A1蛋白表达水平均低于对照组,且模型组低于NR4A1组,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组与NR4A1组大鼠颈动脉组织p-NF-κB p65及COX-2蛋白表达水平均高于对照组,且模型组高于NR4A1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组、NR4A1组大鼠血清NO、eNOS、6-keto-PGF1α水平及NO/ET-1均低于对照组,且模型组均低于NR4A1组,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组、NR4A1组大鼠血清ET-1、PAI-1、TXB2水平及TXB2/6-keto-PGF1α均高于对照组,且模型组均高于NR4A1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NR4A1对NF-κB/COX-2信号通路相关蛋白表达具有负向调控作用,进而减轻大鼠深静脉血栓模型中的血栓和炎症。

蛇莓提取物通过GPX4诱导铁死亡抑制肾癌细胞OS-RC-2增殖

目的探讨蛇莓醇提物通过铁死亡抑制肾癌细胞OS-RC-2增殖的作用机制。方法蛇莓醇提物给药,CCK-8试验检测细胞增殖;活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒、GSH试剂盒、MDA试剂盒、细胞凋亡试剂盒分别检测细胞ROS、GSH、MDA含量及凋亡水平;网络药理学分析蛇莓成分-靶点;分子对接检测蛇莓成分与铁死亡核心靶点GPX4的结合能力;Western blot对铁死亡信号通路关键蛋白进行检测;利用铁死亡的抑制剂Fer-1和ROS抑制剂NAC进行回复试验,检测细胞增殖及铁死亡蛋白的变化;蛇莓醇提物中的Dulcitol(卫矛醇)给药,检测细胞增殖及GPX4蛋白的变化。结果蛇莓可在一定程度上呈时间-浓度依赖性抑制细胞增殖,显著增加ROS、MDA水平而降低GSH水平;流式细胞术显示蛇莓可显著促进细胞凋亡,但并没有呈浓度依赖方式;网络药理学和分子对接结果显示蛇莓中的卫矛醇与GPX4结合稳定(-6.5 kJ·mol^(-1));Western blot结果显示蛇莓明显降低GPX4、SLC7A11并升高HO-1及Transferrin蛋白水平;回复试验结果显示,Fer-1与蛇莓联合给药、NAC与蛇莓联合给药均可显著逆转蛇莓单独给药引起的细胞活力降低和铁死亡关键蛋白GPX4、SLC7A11、HO-1及Transferrin的蛋白水平变化。卫矛醇给药可抑制OS-RC-2细胞增殖并降低GPX4蛋白表达水平。结论综上所述,蛇莓醇提物可能通过降低GPX4的表达,促使肾癌细胞发生增殖抑制及ROS积累,进一步驱动细胞铁死亡,且卫矛醇可能是蛇莓中潜在的直接作用于GPX4的药效物质。

Na_(2)WO_(4)-Mn_(x)O_(y)/BaTiO_(3)催化剂的制备及其在甲烷氧化偶联反应中的应用

采用浸渍法制备了Na_(2)WO4-Mn_(x)O_(y)/BaTiO_(3)催化剂,研究了Na_(2)WO_(4)-Mn_(x)O_(y)/BaTiO_(3)催化剂对甲烷氧化偶联反应(OCM)的影响,利用SEM,XRD,EDS等分析方法对催化剂进行表征,并与Na_(2)WO_(4)-Mn_(x)O_(y)/SiO_(2)催化剂进行对比。实验结果表明,Na_(2)WO_(4)-Mn_(x)O_(y)/BaTiO_(3)催化剂的活性组分W和Mn在钛酸钡表面分布均匀,且反应过程中催化剂的结构基本保持不变,在反+应温度为800℃、甲烷与氧气摩尔比为1.5时,Na_(2)WO_(4)-Mn_(x)O_(y)/BaTiO_(3)催化剂催化OCM反应的C_(2)收率约为19%,C_(2)^(+)收率约为21%。与Na_(2)WO_(4)-Mn_(x)O_(y)/SiO_(2)催化剂相比,Na_(2)WO_(4)-Mn_(x)O_(y)/BaTiO_(3)催化剂的反应起活温度低60℃,具有更加活泼的活性氧位,能够在更低的温度条件下开始OCM反应。

双路通脑方调节SIRT1/Nrf2/GPx4信号通路对缺血性脑卒中大鼠神经元铁死亡的影响

目的探讨双路通脑方对缺血性脑卒中大鼠神经元铁死亡的作用以及对沉默信息调节因子2同源物1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)信号通路的调节机制。方法采用随机数字表法选取20只大鼠作为假手术组,剩余70只大鼠均利用大脑中动脉闭塞法制备缺血性脑卒中大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、双路通脑方组、双路通脑方+SIRT1抑制剂组(双路通脑方+EX527组),每组20只。14 d后,对大鼠进行神经功能损伤评分;TTC染色检测大鼠脑梗死面积;HE染色检测大鼠脑组织病理变化;尼氏染色检测大鼠脑组织神经元数量;试剂盒检测大鼠脑组织中铁离子(Fe^(2+))、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的水平;免疫组化检测大鼠脑组织中酰基-辅酶a合成酶长链家族成员4(ACSL4)、转铁蛋白受体(TFR)、铁蛋白重链多肽1(FTH1)蛋白的阳性表达;Western blotting法检测大鼠脑组织中SIRT1、Nrf2、GPx4及胱氨酸/谷氨酸转运蛋白(SLC7A11)蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型对照组大鼠的神经功能缺损评分、脑梗死面积、Fe^(2+)和MDA含量、ACSL4、TFR蛋白表达升高(P<0.05),神经元数量、SOD和GSH含量、FTH1、SIRT1、Nrf2、GPx4及SLC7A11蛋白表达均降低(P<0.05);与模型对照组比较,双路通脑方组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、Fe^(2+)和MDA含量、ACSL4、TFR蛋白表达降低(P<0.05),神经元数量、SOD和GSH含量、FTH1、SIRT1、Nrf2、GPx4及SLC7A11蛋白表达均升高(P<0.05);采用SIRT1抑制剂进行回补实验,结果显示SIRT1抑制剂逆转了双路通脑方对神经元铁死亡的抑制作用,同时也抑制了Nrf2和GPx4的表达(P<0.05)。结论双路通脑方可能通过激活SIRT1/Nrf2/GPx4信号通路来抑制缺血性脑卒中大鼠神经元铁死亡。

ZnCo-MOF-74衍生纳米球ZnO/ZnCo_(2)O_(4)的超级电容性能

双金属MOF-74独特的结构性能是构建多孔材料的理想前驱体之一。以ZnCo-MOF-74作为前驱体,通过高温煅烧法制备衍生物ZnO/ZnCo_(2)O_(4)纳米球,并对材料的结构和形貌进行分析。在6 mol/L KOH溶液的三电极体系中测试样品的电化学性能,在电流为1.0 A/g、n(Zn)∶n(Co)=1∶1时制得的ZnO/ZnCo_(2)O_(4),比电容达1047.8 F/g,高于其他比例下所得到的混合金属氧化物。ZnO/ZnCo_(2)O_(4)的高比电容和良好的倍率性能归因于较大的比表面积和双金属的协同效应。以n(Zn)∶n(Co)=1∶1合成的纳米球ZnO/ZnCo_(2)O_(4)为正极材料、活性炭为负极材料制备的不对称超级电容器,在0.5 A/g下的比电容为74.3 F/g,在比功率536.3 W/kg时,比能量为26.4 W·h/kg;以10.0 A/g电流在0~1.6 V循环2000次后,电容保持率为81.3%。

钠钨青铜Na_(2)W_(4)O_(13)的孪晶结构与辐照相变

本文采用热氧化法制备了Na_(2)W_(4)O_(13)纳米片,并利用球差校正扫描透射电子显微技术对其孪晶畴结构进行了原子尺度表征,发现样品中存在大量镜面孪晶结构。结合群论中的母子群关系理论,解析了Na_(2)W_(4)O_(13)中畴结构形成的原因,并预测了9种可能的畴结构,其中type3镜面孪晶与实验中观察到取向关系为[010]//[010]_(T)、(100)//(100)_(T)的(100)孪晶一致。经过电子束辐照,三斜结构的Na_(2)W_(4)O_(13)可以相变为立方结构的NaxWO_(3)(x<05)。而有孪晶存在的样品中,相变过程中容易出现缺陷,这可能是由晶格失配导致的。论文结果为理解钠钨青铜材料的结构与性能提供借鉴。

H_(2)SO_(4)-Fe_(2)(SO_(4))_(3)浸出铜精矿过程中铁形态转化研究

H_(2)SO_(4)-Fe_(2)(SO_(4))_(3)浸出体系因其具有成本低、腐蚀性较低等特点,被广泛应用于铜精矿的浸出。由于溶液中Fe的形态变化决定着浸出工艺的经济效益,因此针对浸出液中不同条件下的铁形态进行了研究。研究表明,Fe^(3+)与Fe^(2+)之间的转化主要涉及电子转移,不会改变H^(+)浓度;当浸出液pH值达到2时,会产生大量黄钾铁矾沉淀,并夹杂着质量分数为1.0%的Cu和质量分数为0.5%的Zn;当浸出液中Fe^(2+)质量浓度超过46.5 g/L时,在常温下会产生FeSO_(4)·7H_(2)O结晶,并夹杂着质量分数为1.9%的Cu和质量分数为1.0%的Zn。

非甲烷总烃分析仪专用Co_(3)O_(4)/Al_(2)O_(3)催化剂的制备及性能研究

挥发性有机化合物(volatile organic compounds,VOCs)是引发霾和光化学烟雾等环境问题的重要原因,达到一定浓度会对人类健康造成威胁。非甲烷总烃(non-methane hydrocarbon,NMHC)作为VOCs总量统计的重要指标,在一定程度上可以简单、直观地反映VOCs污染状况,因此,监控NMHC对保护环境与人类健康具有重要意义。本文中制备了层状结构、球形结构和立方体结构3种不同形貌的Co_(3)O_(4)纳米材料,将纳米材料均匀负载于活性Al_(2)O_(3)颗粒表面作为NMHC分析专用催化剂。通过XRD、FESEM、BET和XPS技术对制备的Co_(3)O_(4)催化剂进行表征;并将催化剂用于NMHC的检测,对不同形貌催化剂的催化性能进行评价。结果表明,当煅烧温度为400℃、煅烧时间为3 h,催化剂具有较高的催化活性,其中立方体结构催化剂具有最高的催化活性,能在236℃将NMHC完全降解,层状结构与球形结构催化剂分别在261℃与257℃将NMHC完全降解。升高煅烧温度有助于催化活性的提高,因为煅烧温度的升高增大了催化剂中Co_(3)O_(4)的相对结晶度与O_(ads)/O_(latt)摩尔比,使得气体转移速度加快,因而使催化剂具有更高的催化活性。催化剂经过耐水性、热失重测试与催化循环测试后仍能保持较高的催化活性。

基于ROCK/NOX4信号通路探究刺芒柄花素对2型糖尿病大鼠内质网应激损伤及肾功能的影响

目的基于RAS同源基因家族成员相关激酶(ROCK)/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)4信号通路探究刺芒柄花素对2型糖尿病大鼠内质网应激损伤及肾功能的影响。方法SPF级健康8周龄雄性C57BL/6大鼠60只,随机分为5组,各12只,健康组、模型组、刺芒柄花素低、中、高组,除健康组外均建立2型糖尿病大鼠模型,刺芒柄花素低组、刺芒柄花素中组、刺芒柄花素高组分别给予20、40、100 mg/kg刺芒柄花素灌胃,其余组别灌胃等体积生理盐水。采用自动生化分析仪测定肾功能指标。苏木素-伊红(HE)染色与Masson染色观察大鼠肾组织病形态。TUNEL检测肾小管上皮细胞凋亡。免疫组化检测RAS同源基因家族成员(Rho)A、NOX4、ROCK阳性表达。Western印迹检测内质网应激相关蛋白表达。结果HE染色结果显示:健康组肾脏组织结构正常;模型组肾小球有一定程度萎缩,组织结构排列不均匀,并且有肿胀、脱落现象、还存在空泡样变性、鲍曼囊腔扩,而经过刺芒柄花素干预后,上述情况有所改善,且呈现出明显的剂量依赖性。Masson染色结果显示:健康组肾组织正常;模型组肾小球、肾小管基底膜增厚,产生空泡样病变,肾间质胶原纤维沉积明显;在经过刺芒柄花素干预后上述状况明显改善,且呈现出明显的剂量依赖性。健康组24 h MAU、SCr、BUN、细胞凋亡率、RhoA、NOX4、ROCL、eIF2α、GRP78水平显著低于模型组(P<0.05)。模型组24 h MAU、SCr、BUN、细胞凋亡率、RhoA、NOX4、ROCL、eIF2α、GRP78水平显著高于刺芒柄花素低组(P<0.05)。刺芒柄花素低组24 h MAU、SCr、BUN、细胞凋亡率、RhoA、NOX4、ROCL、eIF2α、GRP78水平显著高于刺芒柄花素中组(P<0.05)。刺芒柄花素中组24 h MAU、SCr、BUN、细胞凋亡率、RhoA、NOX4、ROCL、eIF2α、GRP78水平显著高于刺芒柄花素高组(P<0.05)。结论刺芒柄花素可能是通过调控Rho/ROCK/NOX4信号通路抑制了2型糖尿病大鼠内质网应激,改善肾功能,对肾脏起保护作用。

CuMn_(2)O_(4)催化剂臭氧催化甲苯:反应条件和机理分析

为减少目前工业生产排放大量的挥发性有机污染物(VOCs)对环境的影响,采用共沉淀法制备CuMn_(2)O_(4)尖晶石催化剂,将CuMn_(2)O_(4)催化剂结合臭氧(O_(3))催化氧化VOCs具有良好的效果,考察了反应条件对甲苯处理效果的影响,分析CuMn_(2)O_(4)臭氧催化氧化甲苯的反应机理。结果表明,CuMn_(2)O_(4)在臭氧的体积分数为2.1×10^(-3)、反应温度为100℃以及干空气条件下对甲苯的去除率达73%。通过催化表征和原位反应过程分析,证实适当温度和高体积分数的O_(3)可促进活性氧物种(ROS)产生,O_(3)在Mn-O或Cu-O_(v)-Mn分解并生成ROS,而Cu_(0)与Cu^(+)质量分数比w(Cu~0)/w(Cu^(+))可作为甲苯吸附锚点,在反应初期吸附甲苯并促使甲苯在活性位点(Cu-O_(v)-Mn)氧化成苯甲酸,甚至CO_(2)、H_(2)O等小分子物质。

Na对CuSO_(4)/TiO_(2)脱硝催化剂的活性影响研究

Na是燃煤电厂等固定源烟气中常见的元素,可以引起商业钒基脱硝催化剂的失活。目前缺乏关于Na对CuSO_(4)/TiO_(2)脱硝催化剂的影响研究,阻碍了该催化剂的进一步应用。采用湿式浸渍法制备了负载Na的CuSO_(4)/TiO_(2)脱硝催化剂,以研究Na对催化剂活性的影响。使用N2吸附-脱附、XRD、XPS、NH_(3)-TPD和in situ DRIFTS等技术对样品进行了表征。Na会破坏催化剂表面的酸性位并引起吸附氧物种和比表面积的下降,导致CuSO_(4)/TiO_(2)脱硝催化剂的失活。Na含量为2.0%的催化剂其最高NO_(x)转化率由95.2%降至90.1%,并且温度窗口也明显变窄。此外,通过与商业钒基脱硝催化剂的比较,由于CuSO_(4)/TiO_(2)催化剂上具有丰富的酸性位特别是Br?nsted酸性位和吸附氧物种,CuSO_(4)/TiO_(2)脱硝催化剂对Na的抵抗能力显著高于商业钒基催化剂。