电针对慢性神经源性痛大鼠痛行为反应和脊髓背角NOS的影响

目的:观察慢性神经源性痛时的痛行为反应和脊髓背角NOS活性变化以及电针对它们的影响作用。方法:SD大鼠72只分为对照组(n=24,假手术)、模型组(n=24,手术)、电针组(n=24,手术+电针)。慢性神经源性痛模型参照Mosconi氏的大鼠坐骨神经慢性压迫法制作。电针取“环跳”和“阳陵泉”穴区。痛阈测定采用热辐射测痛法,分别于术后第2、4、7、14、28 d进行实验观察,NOS活性观察用NADPH-d酶组织化学法。结果:慢性神经源性痛时,大鼠抬腿潜伏期(痛阈值)降低,经多次电针后,随着电针次数的增加抬腿潜伏期也逐渐升高(P<0.05)。脊髓背角的NOS活性,慢性痛大鼠明显降低,电针后又明显回升(P<0.05)。结论:慢性神经源性痛时,热痛敏的行为学表现与NOS活性的下调变化相一致,而电针对慢性神经源性痛的抑制及对脊髓背角NOS活性的表达升高有一定的作用。

人参银杏复方制剂对缺氧复氧后大鼠海马CA1区NOS表达的影响

本文旨在观察预防性应用人参银杏复方制剂对缺氧24 h,复氧0、24、72 h时段海马CA1区锥体细胞层神经元Nissl染色变化及海马CA1区一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞变化的影响。应用低压氧舱仿海拔8000米高空缺氧模型,以Nissl染色及还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学方法并结合图像分析等技术进行研究。结果表明:人参银杏复方制剂能防止缺氧24 h、复氧72 h海马CA1区锥体细胞层神经元的丢失,并能减少缺氧24 h、复氧0、24、72 h时段NOS阳性细胞数量。本研究结果提示:人参银杏复方制剂对缺氧复氧后海马CA1区神经元具有保护作用,其保护作用可能与抑制缺氧复氧后海马CA1区NOS表达有关。

舒血宁注射液对脓毒症患者Lac、Presepsin和NOS水平的影响

目的考察舒血宁注射液(银杏叶提取物)对脓毒症患者血乳酸(Lac)、可溶性CD14亚型(Presepsin)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。方法我院2014年1月至2016年10月给予常规治疗的108例脓毒症患者随机分成对照组和舒血宁组(治疗组),2周为1个疗程。两组患者均在治疗前(患者发病3 h内)及治疗后6 h、5 d,检测血Lac和Presepsin水平,观察一氧化氮(NO)、NOS、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和序贯器官功能衰竭评分(SOFA)变化,同时记录主要心脏不良事件(MACE)发生率和28 d生存情况。结果治疗前两组Lac、Presepsin、NO、NOS、iNOS水平及SOFA评分比较无显著差异(P>0.05)。治疗后6 h,治疗组Lac和Presepsin水平均低于对照组(P<0.05),两组Lac和Presepsin水平均较治疗前降低(P<0.05)。治疗后5 d,两组Lac和Presepsin水平较治疗后6 h降低(P<0.05),治疗组Lac和Presepsin水平低于对照组(P<0.05)。治疗组治疗后SOFA评分、NO、NOS和iNOS水平低于对照组(P<0.05)。脓毒症患者Lac和Presepsin水平与SOFA评分呈正相关(r=0.245、0.261,P=0.011、0.006)。治疗组患者MACE发生率和28 d病死率低于对照组(P<0.05)。结论舒血宁注射液联合常规治疗对脓毒症患者的疗效优于常规治疗,在一定程度上可以改善患者预后。

NOS3基因多态性与脑卒中合并高血压关系的研究

目的探讨NOS3基因多态性与脑卒中合并高血压发病的关系。方法以rs3918181位点为遗传标记,采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性(RFLP)检测613例脑卒中患者和323例对照人群NOS3基因的多态性。结果脑卒中组和对照组的rs3918181位点等位基因、基因型频率无显著差异;以是否合并高血压对病例组人群进行分群后,cocaphase分析表明合并高血压的脑卒中组rs3918181位点的A等位基因频率较单纯脑卒中组明显增高(P=0.034)。合并高血压的脑卒中组AA+AG基因型的频率明显高于单纯脑卒中组(P=0.041)。结论NOS3基因与脑卒中的发病无关,而可能与高血压的发生相关。

L-精氨酸对肺动脉高压肉鸡肺动脉NOS活性的影响

240羽商品代肉鸡于14d时随机等分为常温对照组(NT),低温组(LT)和低温加L精氨酸(L arg)组(LA)。自14d起,对LT和LA组肉鸡采用低温诱导肺动脉高压综合征(PHS)。此外,LA组自14d起在饲料中按100mg·kg-1剂量添加L arg。测定右心室/全心室(RV/TV)和血浆一氧化氮(NO)水平。肺组织切片经βNADPH组织化学染色后,检测直径在100～200μm的肺小动脉平均光密度(D)值,以D值代表NOS的活性。结果显示:LT组PHS发病率显著高于对照组(P<0.05);LA组与对照组相比无显著差异(P>0.05),但显著低于LT组(P<0.05)。LT组肉鸡RV/TV在45d时显著升高(P<0.05),血浆NO浓度总体上与NT组差异不显著(P>0.05);LA组肉鸡RV/TV值与NT组相比无显著差异(P>0.05),其血浆NO浓度自32d时起较NT和LT组显著升高(P<0.05)。LT组肉鸡肺动脉D值较NT组显著降低(P<0.05);LA组D值仅在24d时降低(P<0.05),在其余时间段与NT组相比无显著差异(P>0.05),但显著高于LT组(P<0.05)。上述结果提示,添加L arg可在一定程度上保护并激活肺动脉NOS活性,从而使内源性NO合成增加。

2型糖尿病并血管病变患者血浆GSH-Px、SOD、NO、NOS含量的变化

目的:探讨2型糖尿病并血管病变患者血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量变传及临床意义。方法:用化学法测定42例2型糖尿病并血管病变患者血浆GSH-Px、SOD、NO、NOS含量变化,并与50例2型糖尿病不伴血管性病变组和46例健康对照组比较。结果:2型糖尿病并发血管性疾病组血浆GSH-Px、SOD、NO、NOS活性比不伴血管性病变组显著降低(P<0.01),且两组均显著性低于正常对照组(P<0.01)。结论:2型糖尿病患者存在着氧化与抗氧化之间以及内皮细胞分泌NO功能失调,这种失调在2型糖尿病血管并发症发生和发展过程中起重要作用。

B(a)P对鲫鱼全脑NO、NOS水平的影响

目的 探讨苯并 (a)芘 [B(a)P]对鲫鱼全脑一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的影响及水生态毒理学机制 ,同时为苯并 (a)芘的水污染监测探寻灵敏简便的亚致死指标。方法 设立空白对照、溶剂对照、3× 1 0 -4～ 3×1 0 -1 mg/LB(a)P处理组共 6个实验组 ,分别于染毒后 1 ,3,6和 1 2d取鲫鱼全脑进行检测。 结果 全脑一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶 (NOS)水平与苯并 (a)芘存在着剂量及染毒时间依赖关系。结论 引起体内NOS活性升高及NO的过量产生是苯并 (a)芘在鲫鱼体内发挥毒性的机制之一。

卡维地洛对兔急性心肌梗死再灌注后NO-NOS系统活性的影响

目的观察兔急性心肌梗死(AMI)再灌注后一氧化氮-一氧化氮合酶(NO-NOS)系统活性的变化及卡维地洛对其的影响。方法日本大耳兔24只,随机分为干预组、对照组及假手术组,每组8只。冠状动脉夹闭60min后松解,制备AMI后再灌注模型,检测各组基线、再灌注后4、8、12、24、48、72h血清NO、NOS水平。结果各组观察指标基线水平无显著差异;干预组NO及NOS含量4、8、72h时间点高于对照组,而12、24h时间点低于对照组,除8h时间点外两组NO含量均有明显差异(P<0.05),4、8、12、24、48、72h时间点NOS含量两组相比有显著差异(P<0.01);干预组iNOS水平再灌注后各时间点均低于对照组,8、12、24、48h时间点相比有显著差异(P<0.01);干预组NO及NOS含量4、8h时间点高于假手术组,而其他时间点降低(P<0.01);干预组iNOS水平除24h时间点稍低外,其余时间点均高于假手术组,且4、12、48、72h时间点两组比较有显著差异(P<0.01);iNOS水平于再灌注后4h即开始升高,24h达峰值,NO及NOS水平除24h时间点升高外,其他时间点均呈下降趋势。结论卡维地洛可以减少兔AMI再灌注后NO的失活及iNOS的活化,从而改善心肌再灌注损伤。

葡萄糖酸锌、MnCl_2对SiO_2致肺泡巨噬细胞NO、NOS水平变化的影响

[目的]观察葡萄糖酸锌(ZnG)、氯化锰(MnCl2 )及其联合作用对二氧化硅(SiO2 )致肺泡巨噬细胞(AM)一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平变化的影响,寻找两者的最佳剂量组合。[方法]采用大鼠肺灌洗法纯化获得1×10 6/mlAM后按设计分为:①生理盐水对照组;②SiO2 组:含SiO2 2 0 0 μg/ml;③SiO2 +ZnG组:内含SiO2 2 0 0 μg/ml外,ZnG分别为1.0、1.5、2 .2 5 μg/ml;④SiO2 +MnCl2 组:内含SiO2 2 0 0 μg/ml外,MnCl2 分别为0 .2 5、0 .5、1.0 μg/ml;⑤ZnG、MnCl2 联合作用组:每组内含SiO2 2 0 0 μg/ml外,ZnG和MnCl2 各按上述3种剂量,采用两因素三水平正交设计,共设9个剂量组。3 7℃,5 %CO2 培养箱培养18h后,检测细胞内NO含量、NOS活性。[结果]与SiO2 组比,ZnG、MnCl2 可以显著降低肺泡巨噬细胞NO水平及NOS的活性(P <0 .0 1) ;ZnG和MnCl2 的交互作用具有统计学意义,1.5 μg/ml的ZnG与0 .2 5 μg/ml的MnCl2 联合作用效果最好,NO、NOS水平分别降为(1.44 0±0 .0 70 ) μmol/L、(0 .761±0 .10 1)U/ml。[结论]Zn、Mn及两者联合作用在体外可有效降低SiO2 粉尘致AM的NO、NOS水平,为Zn、Mn应用于矽肺的防治提供了实验依据。

天门冬水提液及其纳米中药对衰老模型小鼠NOS、NO、LPF的影响

目的:探讨中药天门冬及其纳米化后对D-半乳糖衰老模型小鼠血清和肝的抗氧化作用。方法:采用D-半乳糖致衰老小鼠分别ig相同剂量的天门冬水提液及其纳米中药15d,测定衰老小鼠血清中一氧化氮合酶(NOS)的活性,一氧化氮(NO)含量及肝组织中脂褐素(LPF)的含量。结果:天门冬水提液及其纳米中药均能显著增强小鼠血清中NOS的活性(P<0.01),提高NO含量(P<0.05),降低LPF含量(P<0.05),且纳米中药的药效强于天门冬水提液的药效(P<0.05)。结论:天门冬水提液及其纳米中药均有抗氧化作用,且纳米中药比水提液药效更好。

慢性肾炎血清SOD、NO/NOS和T淋巴细胞亚群检测意义

目的探讨慢性肾炎患者治疗前后血清SOD、NO/NOS和T淋巴细胞亚群水平的变化。方法分别应用放免法、化学法和单克隆抗体法对37例慢性肾炎患者进行了血清SOD、NO/NOS和T淋巴细胞亚群水平的检测,并与35名正常健康人作比较。结果慢性肾炎患者在治疗前血清NOS水平显著高于正常人组(P<0.01)、而SOD、NO和CD4/CD8比值明显低于正常人组(P<0.01),经治疗半年后血清SOD,NO/NOS和CD4/CD8与治疗前组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论检测慢性肾炎患者血清SOD、NO/NOS和T淋巴细胞亚群水平对判断病情及其预后均具有一定的临床实用价值。

大鼠肺内NOS阳性神经及其来源的研究

应用还原型尼可酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸硫辛酰胺脱氢酶（ＮＡＤＰＨｄ）组织化学技术和ＨＲＰ逆行追踪与ＮＡＤＰＨｄ组化结合法，对大鼠肺内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经及其来源进行了研究。结果证实，肺内支气管和肺血管存在不同密度的ＮＯＳ阳性神经纤维，肺内神经节中存在少量ＮＯＳ阳性神经细胞。用ＨＲＰ与ＮＡＤＰＨｄ结合法，在迷走神经结状节和胸。。脊神经节中发现ＨＲＰ－ＮＯＳ双标记细胞，说明肺内ＮＯＳ神经纤维部分来自结状节和脊神经节，并对此进行了讨论。

脑梗死患者血清NO及tNOS、iNOS的测定

目的:通过观测正常人及脑梗死患者血清一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)水平,探讨NO、NOS与脑梗死的关系。方法:用硝酸还原酶法测定血清NO。用NOS催化L-Arg和分子氧反应生成NO,NO与亲核性物质生成有色化合物后,再采用比色的方法测定血清NOS。测定42例脑梗死患者及18例健康人血清NO、tNOS和iNOS含量,分析上述指标的变化情况。结果:与健康对照组比较,脑梗死组NO含量明显降低(P<0.05);tNOS及iNOS含量无显著性差异(P>0.05)。结论:血清NO、tNOS和iNOS参与了脑梗死的病理生理过程,其测定有助于对脑梗死患者的诊断及康复治疗。

睡眠剥夺复合贫铀污染对大鼠行为学及皮层NOS的影响

目的观察睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)复合贫铀(depleted uranium,DU)污删对大鼠的行为学及皮层一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法不同剂量贫铀颗粒气管灌注后3个月,采用小平台水环境法(flower pot)建立大鼠SD模型,观察大鼠SD 72 h后Y迷宫正确百分率及大脑皮层NOS数目变化情况。结果DU 1 mg+SD组、DU 3 mg+SD组和DU 5 mg+SD组迷宫正确率比盐水对照(NS)+SD组分别降低10.9%、14.1%和14.1%,差异有显著性(P<0.05),而与对应的单纯染铀组比较则分别降低17.4%、21.4%、17.9%,差异有显著性(P<0.05)。DU 1 mg组、DU 3 mg组和DU 5 mg组皮层NOS阳性神经元数目比NS组分别降低22.1%、19.7%、21.4%,差异有显著性(P<0.05);DU 1 mg+SD组、DU 3 mg+SD组和DU 5 mg+SD组比NS+SD组分别降低26.0%、23.1%、27.9%,差异有显著性(P<0.05),而与对应的单纯染铀组比较则分别降低20.2%、19.6%、23.0%,差异有显著性(P<0.05)。结论SD能加重贫铀污染大鼠的学习记忆障碍,并使皮层nNOS阳性神经元数目明显减少,从而加重大鼠脑功能的损伤。

辛伐他汀对大鼠缺血随意皮瓣作用时NOS和ICAM-1表达的影响

目的评价辛伐他汀对大鼠随意皮瓣作用时一氧化氮合酶(NOS)及细胞间粘附因子-1(ICAM-1)表达的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠60只,6周龄,体重(220±20)g,随机分为实验组及对照组各30只,背部制作随意皮瓣模型后,分别通过腹腔注射给予辛伐他汀(5mg/kg,实验组)和等容积的生理盐水(对照组),1次/d,7d后大体观察两组皮瓣的成活情况并计算成活率、皮瓣病理变化,切取皮瓣近、中、远3段长0.5cm、宽0.5cm的全厚皮瓣组织匀浆离心后,检测组织中NOS、ICAM-1的含量。结果术后7d,皮瓣中、远段组织学病理切片提示,实验组组织中炎症细胞浸润、坏死程度较对照组轻。实验组皮瓣成活率及NOS活性均较对照组高(P<0.05),ICAM-1活性明显低于对照组(P<0.05)。结论辛伐他汀提高随意皮瓣成活率,其机制可能与辛伐他汀增加NOS生成,抑制ICAM-1表达,进而减轻炎性反应有关。

内脏伤害性刺激后Fos在大鼠脑内NOS阳性神经元内的表达

目的 :观察一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元在内脏伤害性信息传递通路上的分布。方法 :给予大鼠内脏伤害性刺激后 ,采用Fos免疫组织化学 (ABC法 )和还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)组织化学双重染色的方法 ,观察脑内NOS和Fos阳性神经元的分布。结果 :脑内Fos/NOS双标阳性神经元主要分布在孤束核 ,中缝背核 ,丘脑室旁核 ,下丘脑室旁核、室周核、背内侧核 ,中脑导水管周围灰质腹外侧部、背外侧部 ,臂旁内侧核 ,内侧缰核 ,杏仁复合体内侧部等部位。结论

雄性大鼠去势后基底前脑NOS及Nestin阳性神经元的变化

目的 探讨睾丸源性雄激素对基底前脑一氧化氮合酶 (NOS)及巢蛋白 (Nestin)阳性神经元的影响 ,为阐明基底前脑的功能提供资料。方法 将 16只成年健康雄性SD大鼠随机分为去势组和对照组 ,2周后用组织化学及免疫组织化学染色方法观察基底前脑的内侧隔核 (MS)、斜角带垂直支 (vDB)及水平支 (hDB)的NOS和Nestin阳性神经元的形态和数目变化。结果 与对照组相比较 ,去势组大鼠MS、vDB的NOS阳性神经元数分别明显升高了 37 2 %和 2 9 1% (P <0 0 5 ) ;而且去势组大鼠MS、vDB的Nestin阳性神经元数升高更明显 ,分别达 6 8 2 %和 5 6 9% (P <0 0 5 ) ,但去势组大鼠hDB的NOS和Nestin阳性神经元数均升高不明显 (P >0 0 5 )。去势组与对照组大鼠的NOS和Nestin阳性神经元的形态均相似。结论 雄性大鼠去势后可选择性地使基底前脑各亚区的NOS、Nestin阳性神经元数升高 ,但不影响神经元的形态 ,这可能与神经元的表达摆脱了睾丸源性雄激素的抑制作用有关。

消癃通闭对前列腺平滑肌中NOS神经的影响

目的 探讨一氧化氮合酶(NOS)与良性前列腺增生(BPH)发病的关系以及中药消癃通闭对前列腺平滑肌中NOS神经的影响。方法 去势雄性大鼠,皮下注射丙酸睾酮5mg·kg^(-1)·d^(-1),分别给予消癃通闭、保列治灌胃,21天后断髓处死,应用NADPH组化染色结合形态学定量分析方法,检测各组前列腺中NOS神经含量。结果 NOS神经纤维主要分布在前列腺平滑肌细胞周围,泪癃通闭高剂量组在治疗3周后,前列腺组织中NOS神经的长度密度(L_v)为0.11349±0.023296,与其它三组相比均有显著性差异(p<0.001)。结论 中药消癃通闭可增加实验性BPH大鼠前列腺中NOS神经含量,为该药治疗前列腺增生,改善临床症状提供了科学依据。