动态心电图与血清FOXO3、TXNIP蛋白水平对慢性心力衰竭的诊断价值

目的 探讨叉头转录蛋白O亚族3(FOXO3)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)在慢性心力衰竭患者血清中的表达及联合动态心电图检查对慢性心力衰竭的诊断价值。方法 前瞻性选取2022年6月至2023年1月期间于湖北省鄂州市中心医院收治的68例慢性心力衰竭患者作为心力衰竭组,另选取68例同期门诊健康体检者为对照组。比较两组血清FOXO3,TXNIP蛋白水平;ROC曲线分析血清FOXO3、TXNIP对慢性心力衰竭的诊断效能;四表格法分析动态心电图联合血清FOXO3,TXNIP对慢性心力衰竭的诊断效能。结果 心力衰竭组血清FOXO3蛋白表达水平为(1.28±0.34)ng/ml低于对照组(1.73±0.36)ng/ml(P<0.05),TXNIP蛋白表达水平为(126.42±12.98)pg/ml高于对照组(108.86±12.73)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。动态心电图联合血清FOXO3,TXNIP诊断慢性心力衰竭的准确率为94.85%,敏感性为97.06%,特异性为92.65%;三项联合诊断的准确率和敏感性均高于单独诊断(P<0.05)。结论 慢性心力衰竭患者血清FOXO3表达水平降低,TXNIP表达水平升高,动态心电图联合血清FOXO3,TXNIP蛋白水平对慢性心力衰竭具有较高的诊断价值。

钠离子电池用O3型层状金属氧化物研究进展

O3型层状金属氧化物具有理论容量高、制备简单等优势,是有前景实现商业化应用的钠离子电池正极材料之一。固有的缺点严重限制了层状金属氧化物正极的商业化进程,迫切需要解决。系统总结不可逆相变、表面侵蚀、产气等问题,分析比较固相法、共沉淀法和溶胶凝胶法等3种常用合成方法的优缺点,对O3型层状金属氧化物相关改性策略进行归纳,包括元素掺杂、表面包覆、混相设计和高熵设计等。

老年重症肺炎并发ARDS患者血清miR-27a、FOXO3与疾病严重程度及预后的关系

目的分析老年重症肺炎并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血清微小核糖核酸(miRNA)-27a、叉头框蛋白O3(FOXO3)与疾病严重程度及预后的关系。方法选取2022年10月—2023年9月上海市静安区中心医院重症医学科收治老年重症肺炎并发ARDS患者108例(ARDS组)和老年重症肺炎未并发ARDS患者72例(非ARDS组),ARDS组患者再根据氧合指数分为轻度亚组26例、中度亚组34例、重度亚组48例,并根据28 d预后情况分为死亡亚组33例、存活亚组75例;另选取同期体检健康志愿者60例为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血清miR-27a、FOXO3水平,TargetScan数据库预测miR-27a与FOXO3的结合位点。通过Pearson/Spearman相关性分析血清miR-27a与FOXO3 mRNA水平的相关性,多因素Logistic回归分析老年重症肺炎并发ARDS患者预后的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-27a、FOXO3 mRNA水平对老年重症肺炎并发ARDS患者死亡的预测价值。结果健康对照组、非ARDS组、ARDS组血清miR-27a水平依次降低,FOXO3 mRNA水平依次升高(F/P=77.352/<0.001、62.956/<0.001);轻度亚组、中度亚组、重度亚组血清miR-27a水平依次降低,FOXO3 mRNA水平依次升高(F/P=83.597/<0.001、111.833/<0.001);miR-27a与FOXO3的3’-非翻译区3257~3264处存在结合位点。老年重症肺炎并发ARDS患者血清miR-27a与FOXO3 mRNA水平呈负相关(r/P=-0.736/<0.001),氧合指数与血清miR-27a水平呈正相关,与FOXO3 mRNA水平呈负相关(r/P=0.751/<0.001、-0.785/<0.001)。老年重症肺炎并发ARDS患者28 d死亡率为30.56%(33/108)。年龄增加、机械通气时间延长、FOXO3 mRNA升高为影响老年重症肺炎并发ARDS患者预后的独立危险因素[OR(95%CI)=1.199(1.033~1.393)、1.547(1.009~2.373)、1.108(1.040~1.180)],氧合指数升高、miR-27a升高为独立保护因素[OR(95%CI)=0.973(0.958~0.989)、0.903(0.844~0.965)];血清miR-27a、FOXO3 mRNA水平及二者联合预测老年重症肺炎并发ARDS患者死亡的曲线下面积分别为0.784、0.786、0.879,二者联合的AUC大于血清miR-27a、FOXO3 mRNA水平单独预测(Z/P=2.550/0.011、2.963/0.003)。结论老年重症肺炎并发ARDS患者血清miR-27a水平降低,FOXO3 mRNA水平升高,与疾病加重和预后不良密切相关,二者联合预测老年重症肺炎并发ARDS患者死亡的价值较高。

CircFoxo3调节miR-130a-5p/TEAD1轴对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡影响的实验研究

目的探讨环状RNA叉头框蛋白O3(CircFoxo3)调节miR-130a-5p/TEA域转录因子1(TEAD1)轴对心力衰竭(HF)大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将SD大鼠分为对照组、HF组、si-NC组、si-CircFoxo3组、agomir NC组、miR-130a-5p agomir组、si-CircFoxo3+antagomir NC组、si-CircFoxo3+miR-130a-5p antagomir组,每组18只。除对照组外,其他组大鼠均通过腹腔注射盐酸阿霉素的方法构建HF大鼠模型。建模成功后进行药物处理,每3 d给药一次,持续3周。应用反转录实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测心肌组织中CircFoxo3、miR-130a-5p表达水平。应用彩色多普勒超声仪检测大鼠左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清人基质裂解素2(ST_(2))、N端脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平。应用HE染色、Masson染色检测大鼠心肌组织病理变化和心肌纤维化情况。通过TUNEL染色检测心肌细胞凋亡水平。应用Western blot法检测大鼠心肌组织TEA域转录因子1(TEAD1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)蛋白表达水平。通过双荧光素酶报告基因实验验证CircFoxo3与miR-130a-5p、miR-130a-5p与TEAD1的关系。结果与对照组比较,HF组大鼠心肌组织病理损伤、心肌纤维化严重,LVESD、LVEDD水平上升,心肌组织CircFoxo3及TEAD1、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平升高,血清ST_(2)、NT-pro BNP水平升高,心肌细胞凋亡率升高,LVEF、miR-130a-5p和Bcl-2蛋白水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与HF组、si-NC组比较,si-CircFoxo3组大鼠心肌组织病理损伤减轻,LVESD、LVEDD水平降低,心肌组织CircFoxo3及TEAD1、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平降低,血清ST_(2)、NT-pro BNP水平降低,心肌细胞凋亡率降低,LVEF、miR-130a-5p及Bcl-2蛋白水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与HF组、agomir NC组比较,miR-130a-5p agomir组大鼠心肌组织病理损伤、心肌纤维化有所改善,LVESD、LVEDD水平降低,心肌组织TEAD1、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平降低,血清ST_(2)、NT-pro BNP水平降低,心肌细胞凋亡率降低,LVEF、miR-130a-5p及Bcl-2蛋白水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与si-CircFoxo3组、si-CircFoxo3+antagomir NC组比较,si-CircFoxo3+miR-130a-5p antagomir组大鼠心肌组织病理损伤、心肌纤维化加剧,LVESD、LVEDD水平升高,心肌组织TEAD1、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平升高,血清ST_(2)、NT-pro BNP水平升高,心肌细胞凋亡率升高,LVEF、miR-130a-5p、Bcl-2蛋白水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。CircFoxo3与miR-130a-5p、miR-130a-5p与TEAD1存在靶向关系。结论沉默CircFoxo3可能通过海绵化上调miR-130a-5p来抑制TEAD1表达,进而抑制HF大鼠心肌细胞凋亡。

Bi掺杂O3型NaNi_(0.5)Mn_(0.5)O_(2)钠离子电池层状正极材料的制备与储钠性能

O3型NaNi_(0.5)Mn_(0.5)O_(2)拥有高理论比容量且易于制备,是商业钠离子(Na+)电池的首选正极材料之一,但其循环稳定性仍面临挑战。利用Bi对NaNi_(0.5)Mn_(0.5)O_(2)进行改性。研究发现,Bi的引入可以在晶粒生长过程中通过调节表面能实现晶粒细化,并且Bi的掺杂增加了层状正极材料的晶胞参数,为Na+提供了宽的扩散通道,提高了Na+的扩散能力,优化了Na^(+)在脱嵌过程中的可逆性。改性后的NaNi_(0.495)Mn_(0.5)Bi_(0.005)O_(2)实现了在2.0~4.0 V的电势区间内0.2 C倍率下的可逆容量为138.1 mAh/g,在5 C倍率下循环100圈后容量保持率可以达到97%。

吉马酮通过FOXO3-FOXM1轴调控甲状腺癌BCPAP细胞的增殖、迁移和化疗耐药

目的:探究吉马酮通过叉头盒蛋白O3(FOXO3)-FOX亚类M1转录因子(FOXM1)信号通路调控人甲状腺癌细胞BCPAP和多柔比星(DOX)耐药BCPAP细胞(BCPAP/DOX)的增殖、迁移和化疗耐药。方法:常规培养BCPAP细胞,用BCPAP细胞构建BCPAP/DOX细胞,用MTT法检测不同浓度吉马酮对BCPAP和BCPAP/DOX细胞增殖的影响。将BCPAP和BCPAP/DOX细胞分为Ctrl组(空白对照)、sh-NC组(转染sh-NC质粒)、低浓度吉马酮组(0.10 mmol/L)、高浓度吉马酮组(0.15 mmol/L)、高浓度吉马酮(0.15 mmol/L)+sh-FOXO3组(转染sh-FOXO3质粒),用转染试剂将sh-NC质粒和sh-FOXO3质粒转至相应的BCPAP和BCPAP/DOX细胞中。用CCK-8法、划痕愈合实验和WB法分别检测各组细胞的增殖、迁移能力,以及FOXO3、FOXM1、BAX、MMP-9和多药耐药-1(MDR-1)蛋白的表达。结果:在BCPAP和BCPAP/DOX细胞中成功地敲减了FOXO3的表达,低浓度和高浓度吉马酮均可显著抑制BCPAP和BCPAP/DOX细胞的增殖、迁移能力,降低细胞中FOMX1、MMP-9或MDR-1(BCPAP/DOX细胞)蛋白的表达,提升FOXO3和BAX蛋白的表达(均P<0.05),与低浓度比较,高浓度吉马酮的作用更为显著(均P<0.05),敲减FOXO3后可部分逆转吉马酮对这两种细胞的作用(均P<0.05)。结论:吉马酮可能通过FOXO3/FOXM1信号通路调控BCPAP和BCPAP/DOX细胞的增殖和迁移能力,降低BCPAP/DOX细胞化疗耐药性。

布托啡诺调节FOXO3-FOXM1信号轴对骨肉瘤细胞生物活性和化疗药物耐药性的实验研究

目的探究布托啡诺(BUT)调节叉头框蛋白O3(FOXO3)-叉头框蛋白M1(FOXM1)信号轴对骨肉瘤细胞生物活性和化疗药物耐药性的影响。方法将2.0μmol/L顺铂(CDDP)处理的CDDP耐药MG-63细胞(MG-63/CDDP)分为对照组(MG-63/CDDP细胞用含0.05g/dl DMSO培养液处理)、BUT组(40μg/ml BUT处理MG-63/CDDP细胞)、JY-2组(用100μmol/L FOXO3-FOXM1抑制剂JY-2处理MG-63/CDDP细胞)和BUT+JY-2组(用40μg/ml BUT以及100μmol/L JY-2处理MG-63/CDDP细胞)。CCK8法检测MG-63/CDDP细胞活性;流式细胞术检测MG-63/CDDP细胞凋亡情况;Transwell法检测MG-63/CDDP细胞迁移、侵袭情况;Western blot检测自噬蛋白以及FOXO3-FOXM1信号通路相关蛋白表达。结果与MG-63细胞相比,MG-63/CDDP细胞IC50增加(20.56±2.52μmol/L vs 0.97±0.10μmol/L),差异具有统计学意义(q=19.017,P<0.05),筛选出较适浓度1μmol/L CDDP用于后续实验。与对照组相比,BUT组MG-63/CDDP细胞A值(0.43±0.05 vs 0.68±0.06),细胞迁移数量(63.63±7.58个vs114.56±10.57个)以及侵袭数量(43.38±4.58个vs 79.56±8.48个)、自噬相关蛋白Beclin1(0.31±0.05 vs 0.62±0.07)和微管相关蛋白轻链3(LC3)-II/I蛋白(0.51±0.08 vs 0.98±0.11)水平均下降(q=6.763~9.591,均P<0.05),凋亡率(28.57%±3.14%vs 8.67%±1.46%),FOXO3(0.72±0.08 vs 0.33±0.04),FOXM1(1.22±0.15 vs 0.70±0.08)蛋白水平均上升(q=14.077,10.681,7.493,均P<0.05),而JY-2组MG-63/CDDP细胞A值(0.99±0.13 vs0.68±0.06),细胞迁移数量(147.59±15.37个vs 114.56±10.57个)以及侵袭数量(111.83±12.58个vs 79.56±8.48个),Beclin1(0.94±0.11 vs 0.62±0.07),LC3-II/I蛋白(1.27±0.13 vs 0.98±0.11)水平均升高(q=4.171~6.012,均P<0.05),凋亡率(4.56%±0.86%vs 8.67%±1.46%),FOXO3(0.17±0.01 vs 0.33±0.04),FOXM1(0.46±0.03 vs 0.70±0.08)蛋白水平降低(q=5.941,9.505,6.881,均P<0.05),差异具有统计学意义。JY-2逆转了BUT对MG-63/CDDP细胞活性和化疗耐药性的有利影响。结论BUT可能通过激活FOXO3-FOXM1信号通路调节骨肉瘤细胞的细胞活性和CDDP耐药性。

足细胞SIRT1/FoxO3自噬通路与糖尿病肾脏疾病关系的研究进展

糖尿病肾脏疾病(DKD)是糖尿病微血管并发症之一,也是目前全球范围内导致终末期肾病的首要原因,足细胞在DKD发病机制中发挥重要作用,而自噬对维持足细胞生存及内环境稳定具有重要意义。因此,自噬及相关通路是DKD的潜在治疗干预靶点。沉默信息调节因子1通过介导叉头框转录因子O3的去乙酰化,激活足细胞自噬相关通路,调节自噬相关基因和氧化应激反应,维持足细胞结构和功能,从而延缓DKD的进展。未来对足细胞自噬相关通路与DKD发病机制的关系进行深入探索,将为DKD的临床诊断和靶向治疗提供新思路。

白内障超声乳化人工晶体植入术对患者泪液叉头框蛋白O3、核苷酸结合寡聚化结构域样受体1表达的影响及与术后干眼症的关系

目的探讨白内障超声乳化人工晶体植入术患者泪液中叉头框蛋白O3(FOXO3)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体1(Nod-1)表达及与术后干眼症的关系。方法选取2022年3月至2023年8月接受白内障超声乳化人工晶体植入术的患者96例,均单眼行手术,以术眼为观察组(n=96),非术眼为对照组(n=96)。比较观察组手术前后与对照组泪液中FOXO3、Nod-1的变化情况。根据术后1个月术眼是否出现干眼症分为干眼组34例与非干眼组62例,比较干眼组与非干眼组临床资料及泪液中FOXO3、Nod-1表达水平,分析影响患者术后发生干眼症的危险因素及FOXO3、Nod-1水平检测对术后发生干眼症的预测价值。结果术后观察组FOXO3水平较术前降低且低于对照组,Nod-1水平较术前升高且高于对照组(P<0.05)。干眼组与非干眼组术后FOXO3水平均较术前降低,Nod-1水平均较术前升高,且干眼组术后FOXO3水平低于非干眼组,Nod-1水平高于非干眼组(P<0.05)。干眼组中糖尿病、睑板腺功能障碍患者占比高于非干眼组(P<0.05)。糖尿病、睑板腺功能障碍、FOXO3、Nod-1水平是白内障超声乳化人工晶体植入术后发生干眼症的独立影响因素(P<0.05,P<0.01)。FOXO3、Nod-1及联合检测对患者术后发生干眼症预测的曲线下面积分别为0.717、0.764、0.877。结论白内障超声乳化人工晶体植入术后泪液中FOXO3低表达、Nod-1高表达是白内障患者术后发生干眼症的独立危险因素,检测FOXO3、Nod-1的表达水平,对术后是否发生干眼症具有一定的预测价值。

芒柄花黄素调控miR-182/FOXO3轴对子宫内膜癌细胞迁移及侵袭的影响

目的探讨芒柄花黄素(FM)对子宫内膜癌细胞迁移及侵袭的影响,以及其作用机制。方法用0、12.5、25.0、50.0、100、200μmol/L FM处理人子宫内膜癌细胞株Ishikawa细胞48 h,流式细胞术检测细胞凋亡率;取生长状态良好的Ishikawa细胞,分别用25.0、50.0、100μmol/L FM处理,并命名为FM-L组、FM-M组、FM-H组,另取未处理的Ishikawa细胞作为对照组;利用细胞转染技术对处于对数生长期的Ishikawa细胞进行转染,分为miR-182 mimics组、miR-NC组、miR-182 inhibitor组、miR-NC inhibitor组、pcDNA-FOXO3组、pcDNA组,将miR-NC、miR-182 mimics转染Ishikawa细胞后再用100μmol/L FM处理,记为FM+miR-NC组、FM+miR-182 mimics组;Transwell测定细胞迁移及侵袭;Western Blot检测细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、叉头转录因子O亚型3(FOXO3)蛋白表达;RT-PCR检测细胞中miR-182表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-182与FOXO3的靶向关系。结果与0μmol/L FM相比,12.5μmol/L、25.0μmol/L、50.0μmol/L、100μmol/L、200μmol/L FM均可促进Ishikawa细胞凋亡,且25.0μmol/L、50.0μmol/L、100μmol/L FM对Ishikawa细胞凋亡的促进作用最显著;与对照组比较,FM-L组、FM-M组和FM-H组的Ishikawa细胞迁移及侵袭数目、MMP-2及MMP-9蛋白和miR-182表达水平显著降低,FOXO3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),且FM浓度越高,对应的变化趋势越明显;miR-182可靶向负调控FOXO3的表达;抑制miR-182表达或上调FOXO3表达均可抑制Ishikawa细胞迁移及侵袭数目和MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05);miR-182过表达逆转了FM(100μmol/L)对Ishikawa细胞迁移及侵袭的作用。结论FM可通过抑制miR-182并上调FOXO3的表达来抑制Ishikawa细胞的迁移和侵袭。

叉头框蛋白O3介导Th1/Th17/Treg失衡在白塞综合征发病机制中的潜在作用

白塞综合征(Behçet’s syndrome,BS)是一种慢性复发性、可累及多种重要脏器的变异性血管炎。免疫紊乱是BS发生发展的基石,其中辅助性T细胞(T helper cell,Th)1/Th17/调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)失衡起重要作用。叉头框蛋白O3(forkhead box O3,FOXO3)可调节T细胞活化、分化和T细胞功能。FOXO3表达改变与Th1/Th17/Treg失衡相关,使FOXO3成为免疫疾病治疗的潜在靶点。目前尚缺乏FOXO3与BS相关的研究,故本文对FOXO3作为BS潜在治疗靶点的机制进行总结与展望。

Ca/Cu共掺杂的O3-NaFe_(0.5)Mn_(0.5)O_(2)钠离子电池正极材料的电化学性能研究

层状过渡金属氧化物由于其较高的理论比容量和较低的经济成本,被视为一种具有良好应用前景的钠离子电池正极材料。采用溶胶-凝胶法和热处理的方式,制备Ca/Cu共掺杂的铁锰基层状氧化物(O3-Na_(0.9)Ca_(0.05)Fe_(0.45)Mn_(0.45)Cu_(0.1O)_(2))。采用X射线衍射仪(XRD)、场发射扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)、X射线光电子能谱(XPS)等对该O3型铁锰基层状氧化物正极材料进行表征分析。结果表明,在32 mA/g电流密度下该材料具有205.2 m A·h/g的高比容量,循环50圈之后仍具有67.64%的容量保持率,在160 m A/g下循环100圈后依然具有81.4 m A·h/g的放电比容量。由于Ca的掺入,引起Na^(+)空位的增加,并且Cu的掺入提高了Mn的价态,从而提高了Na^(+)的扩散速率,抑制了Mn3+的Jahn-Teller效应,缓解了晶格应力,有效提高了材料的结构稳定性和电化学性能。

梓醇通过FOXO3-FOXM1轴调控乳腺癌MCF-7细胞的增殖与凋亡

目的:探讨中药地黄提取物梓醇(Cat)对乳腺癌MCF-7细胞增殖与凋亡,以及裸鼠移植瘤生长的影响及其机制。方法:以不同质量浓度(0、5、25、50、100、200μg/mL)Cat处理人乳腺癌MCF-7细胞,用MTT法筛选Cat给药浓度。将MCF-7细胞分为空白对照组、Cat低剂量组、Cat中剂量组、Cat高剂量组、Cat+sh-NC组和Cat+sh-FOXO3组,采用Edu细胞增殖实验、平板克隆实验、流式细胞术分别检测各组细胞的增殖与克隆形成能力、凋亡率和细胞周期,WB法检测各组细胞中FOXO3、FOXM1、caspase-3和caspase-8蛋白表达。构建乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植瘤模型,观察Cat对移植瘤生长的影响,WB法检测移植瘤组织中FOXO3和FOXM1蛋白表达。结果:Cat低(50μg/mL)、中(100μg/mL)、高(200μg/mL)剂量处理的MCF-7细胞的增殖能力均显著下降(均P<0.05)。与空白对照组比较,Cat低、中、高剂量组Edu阳性细胞率、克隆形成数、S期与G2/M期细胞比例及FOXO3蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例及FOXM1、caspase-3、caspase-8蛋白表达均显著升高(均P<0.05);与Cat+sh-NC组比较,Cat+sh-FOXO3组Edu阳性细胞率、克隆形成数、S期与G2/M期细胞比例及FOXO3蛋白表达均显著升高(均P<0.05),细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例及FOXM1、caspase-3和caspase-8蛋白表达均显著下降(均P<0.05)。Cat组MCF-7细胞裸鼠移植瘤体积、质量和FOXO3蛋白表达均显著降低(均P<0.05),FOXM1的蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:Cat抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖并促进凋亡,在体内抑制裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与上调FOXO3、下调FOXM1的表达有关。

Sb掺杂O3型Na_(0.9)Ni_(0.5)Mn_(0.3)Ti_(0.2)O_(2)钠离子电池正极材料

提高钠离子电池正极材料的循环稳定性和比容量是实现其广泛应用的关键,基于引入特定杂元素可优化正极材料结构稳定性和比容量的策略,本研究采用便捷的固相反应法制备O3-Na_(0.9)Ni_(0.5)Mn_(0.3)Ti_(0.2)O_(2)(NMTSb_(x),x=0,0.02,0.04,0.06)系列层状氧化物正极材料,对比研究了Sb掺杂对Na_(0.9)Ni_(0.5)Mn_(0.3)Ti_(0.2)O_(2)正极材料储钠性能的影响。测试结果表明,引入Sb后过渡金属层中氧原子之间的静电斥力减小,晶格间距扩大,有利于Na^(+)的脱嵌。且掺杂Sb所造成的强电子离域降低了整个系统的能量,获得了更有利于循环充放电的稳定性结构。在2.0~4.2 V测试范围下,未掺杂的NMTSb_(0)在1C(240mA·g^(-1))倍率下初始放电比容量为122.8mAh·g^(-1),200圈循环后容量保持率仅为41.5%,掺杂后的NMTSb_(0.04)在1C倍率下初始放电比容量达到135.2 mAh·g^(-1),200圈循环后容量保持率为70%,掺杂后材料的放电容量明显提高,循环寿命显著延长。本研究有助于推动钠离子电池的进一步发展。

复发性阿弗他口腔溃疡患者唾液外泌体miR⁃142⁃5p、FOXO3表达的相关性研究

目的分析复发性阿弗他口腔溃疡(RAU)患者唾液外泌体miR⁃142⁃5p、叉头转录蛋白O亚族3(FOXO3)表达与免疫功能的相关性。方法收集2019年12月—2021年12月三亚中心医院/海南省第三人民医院口腔科收治RAU患者134例作为观察组,另选取同期健康志愿者134例作为健康对照组。收集受试者唾液后提取唾液外泌体,qRT⁃PCR分析样本中miR⁃142⁃5p、FOXO3 mRNA表达水平,流式细胞仪测定外周血CD3^(+)CD4^(+)、CD3^(+)CD8^(+)细胞比例,并计算CD4^(+)/CD8^(+)比值;比较miR⁃142⁃5p、FOXO3高、低表达亚组间RAU患者的疼痛指数、溃疡面积;Pearson法分析患者唾液外泌体miR⁃142⁃5p、FOXO3 mRNA水平之间及二者与CD3^(+)CD4^(+)、CD3^(+)CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)的相关性;绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估miR⁃142⁃5p、FOXO3 mRNA表达水平预测RAU的诊断价值。结果与健康对照组比较,观察组患者唾液外泌体miR⁃142⁃5p表达水平、外周血CD3^(+)CD8^(+)细胞比例升高[t(χ^(2))/P=34.580/<0.001、6.889/<0.001],FOXO3 mRNA及蛋白表达水平、外周血CD3^(+)CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)细胞比值降低[t(χ^(2)/P=43.121/<0.001、37.692/<0.001、10.219/0.001、26.091/<0.001)]。与miR⁃142⁃5p低表达亚组比较,miR⁃142⁃5p高表达亚组患者疼痛指数升高、溃疡面积增大(t/P=3.880/<0.001、5.027/<0.001);与FOXO3高表达亚组比较,FOXO3低表达亚组患者疼痛指数升高、溃疡面积增大(t/P=4.711/<0.001、5.382/<0.001)。观察组患者唾液外泌体miR⁃142⁃5p与CD3^(+)CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)细胞比值呈负相关(P均<0.001),FOXO3 mRNA与CD3^(+)CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)细胞比值呈正相关(P均<0.001),miR⁃142⁃5p、FOXO3与CD3^(+)CD8^(+)细胞比值均无相关性(P>0.05)。绘制ROC曲线结果提示,miR⁃142⁃5p、FOXO3 mRNA及二者联合预测RAU复发的曲线下面积(AUC)分别为0.810、0.809、0.947,二者联合检测优于各自单独预测效能(Z=6.528、8.573,P均<0.001)。结论RAU患者唾液外泌体miR⁃142⁃5p处于高表达状态,FOXO3处于低表达状态,二者共同参与复发性口腔溃疡的免疫调控。

钾掺杂O3型层状氧化物正极材料及其性能

采用简单固相法制备K掺杂O3型Na_(0.9-x)K_(x)Cu_(0.22)Fe_(0.30)Mn_(0.48)O_(2)(x=0、0.05、0.1)正极材料,通过X射线衍射仪、扫描电镜、透射电镜及电化学实验,分析和研究材料的结构稳定性和电化学性能。结果表明:K掺杂可增强材料的结构稳定性,同时Na^(+)的扩散速率和材料的电化学可逆性显著提升。K掺杂使O3→P3相变发生得更早更快,有利于提升O3型正极材料的能量效率。O3型Na_(0.85)K_(0.05)Cu_(0.22)Fe_(0.30)Mn_(0.48)O_(2)正极材料具有优异的循环稳定性,在0.5 C倍率下循环150次后容量保持率为88.6%。K掺杂成本低廉、操作简单,有助于推动稳定的高性能钠离子电池的产业化发展。

德州市PM2.5-O3复合污染特征及气象因素影响分析

为了解德州市PM2.5-O3复合污染特征及气象成因,基于2014—2021年德州市大气污染物和气象要素站点数据,对德州市PM2.5-O3复合污染特征、污染物浓度相关性及关键气象因素进行分析。结果表明:①2014—2021年德州市单PM2.5污染日天数总体呈下降的趋势,单O3污染日天数呈上升趋势,复合污染日天数在2015年最多,2015—2021年复合污染日天数逐渐减少,但并未消除;复合污染日主要出现在5—7月,月际变化趋势呈“倒V”型。②各站点PM2.5和O3日均浓度在夏季均呈正相关,春季和秋季分别以正相关和负相关为主,但相关性不明显,冬季两者均呈负相关。③在温度为20.0~27.0 ℃、风速为1.5~2.2 m/s、气压为1003.6~1010.7 hPa、相对湿度为59 %~75%的气象条件下更易出现PM2.5-O3复合污染。

2014—2021年山东省PM2.5-O3复合污染时空演变探究

基于2014—2021年山东省16个地级市的PM2.5和O3日均浓度数据,分析了PM2.5-O3复合污染的时空变化特征,包括年际变化特征、月际变化特征、日空间分布特征。结果表明:PM2.5-O3复合污染日在2014—2015年上升,在2015—2021年持续下降;PM2.5-O3复合污染日主要集中在4—7月,1月、2月均未出现复合污染日;PM2.5-O3复合污染日天数空间分布差异明显,东部沿海城市复合污染日天数明显少于中西部城市。

北京地区SO2、NOx、O3和PM2．5变化特征的城郊对比分析

2006-01-01-2006-12-31在北京上甸子区域大气本底站和城区宝联环境观测站连续观测了SO2、NOx、O3和PM2.5的浓度,分析了北京城区和郊区的季节变化及日变化的差异,并结合风向讨论了城区污染对于大气本底的影响.结果表明,①NOx、SO2浓度在采暖季城郊差异最大,城区是本底的4-6倍,城郊O3有一致的浓度变化.本底站PM2.5在4、5月达到100μg/m^3以上,是年平均的2-3倍;②NOx和SO2的日变化在城区表现为双峰型,在09：00前后和22：00前后形成高值,郊区表现为单峰型,在22：00前后出现高值.郊区O3的日变化峰值滞后于城区大约2 h.PM2.5日变化规律表现得较不规则;③西南风条件下本底各污染物浓度明显受城区输送影响而升高,东北风条件下干洁气团的影响比较明显.

徐州市大气PM2.5与O3作用关系的季节变化

通过2013~2017年徐州市环境监测资料分析季风影响下主要大气复合污染物PM2.5和O3的相关性,并基于气象观测资料进一步探究PM2.5和O3相互作用机制的季节变化特征.结果表明:夏季风季节,PM2.5和O3呈正相关,相关系数高达0.56;冬季风季节,PM2.5和O3呈负相关,相关系数为-0.34,均通过了99%的置信检验,表明徐州市PM2.5和O3相互作用呈现相反的季节变化.夏季风季节,太阳辐射强,气温较高,大气氧化性较强,O3主导大气氧化性,大气氧化性通过促进二次颗粒物生成使得PM2.5浓度升高,夏季风季节以O3对PM2.5的促进作用主导城市大气复合污染变化;冬季风季节,太阳辐射弱,气温较低,大气氧化性较弱,高浓度的PM2.5削弱太阳辐射抑制大气光化学,导致O3生成率降低,冬季风季节以PM2.5对O3的抑制作用主导城市大气复合污染变化.