COX-2/PGE2/EP4轴诱导巨噬细胞功能活化在NSCLC发展过程中的作用

背景与目的肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)是肿瘤发生、发展的重要因素之一,其中肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)进展中起着重要作用。然而,TAMs在NSCLC发展过程中的作用机制仍不清楚,因此本研究旨在探讨TAMs在NSCLC发展过程中的作用,并寻找潜在的治疗靶点。方法使用GEPIA(Gene Expression Profiling Interactive Analysis)数据库分析前列腺素E2受体4(prostaglandin E2 receptor 4,EP4)mRNA在NSCLC和正常肺组织中的表达情况;利用免疫组化(immunohistochemistry,IHC)方法检测120例NSCLC组织及24例癌旁组织标本中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、EP4、分化簇86(cluster of differentiation 86,CD86)、CD163、CD31的蛋白表达水平;建立裸鼠肺腺癌细胞A549与巨噬细胞RAW264.7共移植瘤模型,使用EP4抑制剂E7046灌胃,收集样本行苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)、IHC和免疫荧光(immunofluorescence,IF)染色,免疫印迹(Western blot)检测各组裸鼠肿瘤组织上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)相关蛋白表达情况;全长转录组测序技术筛选引起肿瘤肝转移的关键基因并进行KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)富集分析。结果EP4 mRNA在NSCLC组织中表达水平普遍低于正常肺组织(P<0.05);COX-2、EP4、CD163、CD31蛋白在NSCLC组织和癌旁组织中差异性表达且在NSCLC患者多项临床病理参数中存在差异;RAW264.7缩短了A549的成瘤潜伏期,促进肿瘤增殖及肿瘤肝转移,E7046可降低裸鼠肿瘤细胞增殖活性、肿瘤组织血管密度及M2型巨噬细胞浸润;IF染色显示巨噬细胞主要分布在肿瘤转移灶周围;Western blot结果显示与A549单独移植组相比,A549与RAW264.7共移植组小鼠肿瘤组织中E-钙黏蛋白(E-cadherin)相对表达量明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),N-钙黏蛋白(N-cadherin)相对表达量上调,但差异无统计学意义(P>0.05);全长转录组差异基因主要富集的通路为PI3K-AKT、MAPK信号通路。结论在NSCLC发生发展过程中,COX-2/PGE2/EP4轴可能通过诱导巨噬细胞功能活化来促进肿瘤的进展,EP4可能是具有潜力的肿瘤免疫治疗新靶点。本研究为深入探讨NSCLC的发生发展机制提供了新的视角和思路,同时为开发新的NSCLC治疗策略提供了理论依据。

WBC、PGE2、sTERM-1预测mPCNL治疗肾结石后尿源性脓毒症的价值

目的探究白细胞(WBC)及前列腺素-2(PGE2)、可溶性髓样细胞表达触发受体-1(sTERM-1)水平预测微创经皮肾镜取石术(m PCNL)治疗肾结石后尿源性脓毒症术后的价值。方法收集2021年12月至2022年12月于四川省建筑医院行mPCNL治疗的146例肾结石患者临床资料,根据术后是否发生尿源性脓毒症分组,分别为A组(术后发生尿源性脓毒症)和B组(术后未发生尿源性脓毒症),均于术后6h内检测WBC、PGE2、sTERM-1,并分析其单独及联合预测尿源性脓毒症的价值。结果146例肾结石患者中,术后17例(11.64%)发生尿源性脓毒症,设为A组,余129例患者设为B组。A组和B组的基线资料比较差异均无统计学意义(P>0.05);A组WBC、PGE2、sTERM-1显著高于B组,差异有统计学意义(P<0.05);经ROC曲线分析,WBC、PGE2、sTERM-1单独及三者联合用于预测mPCNL治疗肾结石后尿源性脓毒症时,其曲线下面积(AUC)分别为0.792、0.847、0.795和0.897,敏感度为0.863、0.804、0.763和0.904,特异度为0.589、0.753、0.753和0.890,联合预测AUC及敏感度显著高于任意一项单独检测(P<0.05)。结论全血WBC及血清PGE2、sTERM-1水平可联合用于预测mPCNL治疗肾结石后尿源性脓毒症的发生,建议术后予以密切监测。

PGE2、COX-2表达与牙槽骨成骨活性、内氧水平的关系

目的:探讨前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达与牙槽骨成骨活性、内氧水平的关系。方法:选择2021年3月—2023年3月收治的56例慢性牙周炎且牙槽骨感染的患者为试验(牙周炎)组,同一时段53例健康牙槽骨为对照组。采用组织块培养法进行成骨细胞培养,采用改良Kaplow碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色鉴定细胞,利用ELISA试剂盒检测COX-2、PGE2、破骨细胞抑制因子(osteoclastogenesis inhibitory factor,OPG)和核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κb ligand,RANKL)等的表达,比较2组患者PGE2、COX-2、OPG、内氧水平、ALP和RANKL的表达水平,并分析其相关性。采用SPSS 27.0软件包对数据进行统计学分析。结果:牙周炎组的PGE2、COX-2、RANKL显著高于对照组,而OPG、内氧水平、ALP显著低于对照组(P<0.05)。PGE2、COX2呈高度正相关,与OPG、内氧水平和ALP呈高度负相关,但与RANKL呈高度正相关(P<0.05)。结论:PGE2、COX-2表达与ALP、内氧水平呈高度负相关,可考虑通过增加内氧水平,加大氧分压,并通过药物调节ALP水平,改变牙周炎或其他类似疾病的炎症状况。

清热化瘀与清热益气化瘀中药巴布膏对PGE2在家兔急性软组织损伤模型中的影响

目的比较清热化瘀与清热益气化瘀中药巴布膏对急性软组织损伤家兔的前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的影响。方法由广东省医学实验动物中心提供24只SPF级雄性家兔,建立家兔急性软组织损伤动物模型,将其编号后,随机分为空白组、造模组、清热化瘀巴布膏组(清巴组)以及清热益气化瘀巴布膏组(益巴组),观测其皮下瘀血、肌肉肿胀、肌肉颜色和疼痛反应,检测24 h、72 h时各组受损肌肉组织及血清的PGE2含量变化,观察24 h、72 h时各组肌肉组织HE染色并予评分。结果造模24 h、48 h、72 h时观测损伤症状评分,在损伤评分中造模后0 h,各组与空白组比较差异均有统计学意义(P<0.05),各造模组之间差异无统计学意义(P>0.05),在造模及给药24 h后,各组与空白组差异仍有统计学意义(P<0.05),而各组间无明显差异,在造模48 h后与模型组相比,益巴组差异具有统计学意义(P<0.05);模型组HE染色形态学观察评分较空白组差异有统计学意义(P<0.05)。益巴组的评分较模型组的差异有统计学意义(P<0.05);肌肉PGE2含量中24 h清巴组与72 h清巴组差异有统计学意义(P<0.05)。24 h益巴组与72 h益巴组差异有统计学意义(P<0.05),造模24 h后,与空白组对比,模型组差异有统计学意义(P<0.05),治疗组差异无统计学意义。与模型组对比,两种治疗方法也差异无统计学意义。造模72 h后,与空白组对比模型组、治疗组无统计学差异。与模型组对比也差异无统计学意义。两种治疗方法对比无统计学意义。24 h清巴与72 h清巴、24 h益巴与72 h益巴无差异。结论相比清热化瘀巴布膏,清热益气化瘀巴布膏对家兔软组织受损部位的PGE2抑制效果更好,对急性软组织损伤的修复和消炎镇痛有明显作用。

瑞马唑仑联合舒芬太尼对胸腔镜下肺癌手术患者血清IL-6、PGE2、SP-A水平的影响

目的探讨瑞马唑仑联合舒芬太尼对胸腔镜下肺癌手术患者血清白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E2(PGE2)、肺表面活性物质(SP-A)水平的影响。方法选取2021年1月至2022年7月于河南省胸科医院行胸腔镜手术的肺癌患者90例作为研究对象,按照乱数表法将患者分为观察组和对照组,各45例。对照组予舒芬太尼麻醉,观察组予舒芬太尼联合瑞马唑仑麻醉。比较两组患者麻醉效果、手术前、术后2、12、24 h的血清IL-6、PGE2、SP-A水平,以及术后12、24、48 h的视觉模拟评分法(VAS)、Ramsay镇静评分和不良反应发生情况。结果观察组麻醉优良率明显高于对照组,差异具有统计学意义(χ^(2)=4.444,P<0.05)。观察组的自主呼吸恢复时间、呼叫睁眼时间以及拔管时间均显著低于对照组,差异具有统计学意义(t=5.029、4.331、3.007,P<0.05)。术后2 h、12 h以及24 h,观察组的血清IL-6、PGE2、SP-A水平的水平均低于同期对照组,差异均具有统计学意义(t=8.794、8.593、8.874,5.490、10.661、12.148,18.631、11.497、8.300,P<0.05)。术后2h、12h,观察组的VAS评分均低于对照组,且Ramsay镇静评分高于对照组,差异具有统计学意义(t=6.546、3.377、6.621、3.376,P<0.05)。观察组的不良反应发生率明显低于对照组,差异具有统计学意义(χ^(2)=4.050,P<0.05)。结论瑞马唑仑联合舒芬太尼作为胸腔镜肺癌手术患者的麻醉方法,能够提高患者的麻醉效果,有利于患者术后恢复。

通经补肾益髓汤联合调督理筋针法对腰椎间盘突出症的疗效及对血清PGE2、p-P38MAPK水平的影响

目的探究通经补肾益髓汤联合调督理筋针法对腰椎间盘突出症患者的疗效及对血清前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)、血清磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p-p38MAPK)水平的影响。方法选取医院收治的腰椎间盘突出症患者150例,将其随机分为对照组和观察组,两组各75例。对照组给予常规西药治疗,观察组给予通经补肾益髓汤联合调督理筋针法治疗,两组疗程均为4周,对比治疗后的临床治疗效果、视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)、Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)、腰椎间隙和腰椎活动度、血清PGE2、p-P38MAPK水平、健康调查简表(the MOS item short from health survey,SF-36)评分。结果两组患者经4周治疗,观察组总有效率为96.00%(72/75),较对照组(84.00%,63/75)有显著提高(P<0.05);治疗后,VAS评分、ODI指数均较治疗前显著降低(P<0.05),且观察组降低程度显著优于对照组(P<0.05);治疗后两组腰椎间隙高度较治疗前升高(P<0.05),腰椎活动度均较治疗前降低,且观察组显著优于对照组(P<0.05);治疗后,血清PGE2水平较治疗前显著降低,血清p-P38MAPK水平较治疗前显著升高(P<0.05),同时观察组较对照组改善显著(P<0.05);两组患者治疗后SF-36量表各条目评分较治疗前均显著提高(P<0.05),观察组提高程度更明显(P<0.05)。结论通经补肾益髓汤联合调督理筋针法能显著提高腰椎间盘突出症患者的临床治疗效果,改善患者疼痛及活动功能,显著降低血清PGE2水平,提高p-P38MAPK水平,提高患者生活质量。

不同细菌性血流感染所致脓毒症患者血清PGE2、S1P1和sTREM-1的表达及预后评估价值

目的探讨不同细菌性血流感染所致脓毒症患者血清中前列腺素-2(PGE2)、1磷酸鞘氨醇受体1(S1P1)和可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)的表达差异及对患者预后的评估价值。方法选取2018年1月至2020年1月该院重症医学科(ICU)收治的血流感染脓毒症患者165例,按感染细菌的不同分为革兰阳性菌血流感染组(G+血流感染组,50例)和革兰阴性菌血流感染组(G-血流感染组,115例),患者从入住ICU至好转出院或死亡观察期不低于28 d,根据观察期最后一天患者情况分为存活组与死亡组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组PGE2、sTREM-1水平,采用化学发光免疫分析仪检测S1P1水平,预后评价采用受试者工作特征(ROC)曲线,各指标间的相关性采用Pearson相关性分析。结果G+血流感染组PGE2、sTREM-1水平均低于G-血流感染组,S1P1水平高于G-血流感染组,差异有统计学意义(P<0.05);存活组PGE2、sTREM-1水平均低于死亡组,S1P1高于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析显示,PGE2、S1P1、sTREM-1评估血流感染脓毒症患者预后的曲线下面积(AUC)分别为0.960(95%CI:0.929~0991)、0.962(95%CI:0.928~0.996)、0.979(95%CI:0.957~1.000)。不同细菌性血流感染所致脓毒症患者血清PGE2与S1P1呈负相关,PGE2与sTREM-1呈正相关,S1P1与sTREM-1呈负相关(r=-0.573、0.574、-0.656,均P<0.001)。结论PGE2、S1P1和sTREM-1对血流感染脓毒症患者预后评估价值均较高,可作为血流感染脓毒症患者预后的预测指标。随着病情的加重,血流感染脓毒症患者PGE2水平会升高,sTREM-1水平随之升高,S1P1水平随之下降。

二甲双胍通过COX-2/PGE2/STAT3途径抑制结直肠癌的机制研究

目的 探讨二甲双胍对结直肠癌的抑制作用及相关机制。方法 在体外培养小鼠结肠癌细胞系MC38和人结肠癌细胞系SW480,同时在体内使用氧化偶氮甲烷(AOM)与葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结直肠癌小鼠模型,使用二甲双胍进行干预,通过CCK-8、细胞凋亡试验、Western blotting、苏木精-伊红(HE)染色、免疫组织化学检测、酶联免疫吸附试验(ELISA)、粪便16S rDNA测序来分析二甲双胍是否可抑制结直肠癌的发生、发展,并阐明其机制。结果 不同浓度的二甲双胍分别处理MC38细胞和SW480细胞24 h可在镜下看到,随着二甲双胍浓度的增加,肿瘤细胞数量明显减少。CCK-8法检测结果表明,随着二甲双胍浓度的增加,两种结直肠癌细胞细胞活性率受到抑制。两种结直肠癌细胞加入0、20 mmol/L二甲双胍的细胞凋亡率比较,差异有统计学意义(P <0.05)。Western blotting结果可见,二甲双胍干预可抑制COX-2蛋白的表达,且随着浓度的增加,COX-2蛋白表达呈药物剂量依赖性减低。两种结直肠癌细胞添加不同浓度二甲双胍后PGE2蛋白水平比较,差异有统计学意义(P <0.05)。AOM+DSS组较NaCl组肿瘤数量增多、体积增大、结肠长度缩短(P <0.05),AOM+DSS+Met组较Nacl组结肠肿瘤数量增多、体积增大、结肠长度缩短(P <0.05),AOM+DSS+Met组较AOM+DSS组结肠肿瘤数量减少、肿瘤体积减小(P <0.05)。AOM+DSS+Met组PGE2蛋白水平较AOM+DSS组低,但高于NaCl组和Met组(P <0.05)。AOM+DSS+Met组Sobs指数、Shannon指数较AOM+DSS组高(P <0.05)。各组放线菌门、变形菌门、髌骨细菌门、内脏臭气杆菌属、普雷沃菌属、双歧杆菌属、粪厌氧棒杆菌属、埃希氏-志贺氏菌属群落丰度比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 在体内外二甲双胍均可以通过下调COX-2/PGE2/STAT3途径抑制结直肠癌的发生、发展,且二甲双胍可以促使结直肠癌模型小鼠的肠道菌群向对照组小鼠肠道菌群改变。

黄芩苷通过PGE2在脑缺血再灌注损害小鼠认知功能中的作用研究

目的 探讨黄芩苷通过抑制PGE2对脑缺血再灌注损伤(CIRI)小鼠神经炎症及认知功能障碍的影响。方法 成年雄性C57BL/6J小鼠随机分组,行短暂双侧颈总动脉闭塞(tBCCAO)造模,给予黄芩苷灌胃或侧脑室注射PGE2干预。水迷宫检测小鼠认知功能;ELISA测定术后72 h海马脂质过氧化及神经炎症水平;HE染色观察脑组织病理改变;Western blot检测海马铁死亡相关蛋白GPX4、DMT1、PTGS2表达。结果 CIRI引起小鼠认知功能损害,并伴随海马神经元损伤、神经炎症、脂质过氧化及铁死亡相关蛋白异常表达(P <0.05);黄芩苷预处理可改善CIRI引起的认知功能损害,并伴随海马神经元损伤减轻,神经炎症、脂质过氧化、铁死亡相关蛋白异常表达减少(P <0.05)。侧脑室注射PGE2后小鼠海马PGE2上调,并伴随海马神经炎症、脂质过氧化、铁死亡相关蛋白异常表达(P <0.05);黄芩苷通过抑制PGE2上调减少海马神经炎症、脂质过氧化、铁死亡相关蛋白异常表达(P <0.05)。海马PGE2上调加重CIRI引起的小鼠认知障碍(P <0.05);黄芩苷通过抑制PGE2的上调改善认知功能损害(P <0.05)。结论 黄芩苷改善CIRI引起的认知功能损害,其机制与PGE2相关的神经炎症被抑制有关。

基于COX2-PGE2途径探讨盆痛灵对气滞血瘀型EM大鼠的镇痛作用

目的:采用夹尾联合自体移植的方法,建立气滞血瘀型内异症(EM)大鼠模型,探讨盆痛灵方对其的镇痛作用及其机制。方法:EM造模后随机分组,A组(EM造模1周后夹尾),B组(EM造模不夹尾),C组(EM造模1周后夹尾加中药盆痛灵干预),另设假手术组:D组(假手术1周后夹尾),E组(假手术不夹尾)。通过观察大鼠的日常行为特征,测量大鼠不同时间点痛阈,检测大鼠血液流变学指标,对气滞血瘀型EM疼痛模型的模型质量进行评价。测量大鼠给药前后内异灶体积。ELISA检测大鼠雌二醇(E2)与前列腺素E2(PGE2)水平,免疫组化、RT-qPCR检测大鼠环氧合酶-2(COX-2)蛋白和COX-2mRNA的表达。结果:A组(EM+夹尾)、D组(假手术+夹尾)夹尾造模后舌色瘀紫,暴躁易怒。A组(EM+夹尾)与B组(EM不夹尾)比较,D组(假手术+夹尾)与E组(假手术不夹尾)比较:其他条件相同时,进行夹尾造模的组痛阈更低(P<0.05),血液流变学水平上升(P<0.05),COX-2蛋白,COX-2mRNA和E2,PGE2表达增高(A:P<0.05,P<0.001,P<0.001,P<0.01/D:P<0.01,P<0.01,P<0.001,P<0.001)。C组(EM+夹尾+中药)治疗后舌色淡粉,性格温和。与A组(EM+夹尾+生理盐水)比较,其内异灶缩小(P<0.001);给药4周后痛阈升高(P<0.001);血液流变学水平下降(P<0.05);COX-2蛋白,COX-2mRNA和E2,PGE2表达降低(P<0.001,P<0.01,P<0.001,P<0.001)。结论:采用夹尾联合自体移植可成功制造气滞血瘀型EM大鼠疼痛模型,通过大鼠行为学特征,血液流变学,痛阈三方面对模型质量进行评价。盆痛灵方能改变大鼠行为学特征,缩小内异灶体积,改善血液流变学水平,提高痛阈值,其作用机理为通过抑制大鼠体内COX-2,PGE2和E2的表达水平,从而起到镇痛作用。

红景天苷通过COX-2/PGE2/VEGF通路对糖尿病大鼠视网膜病变的影响

目的探讨红景天苷对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜病变(DR)的保护作用。方法将32只雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组及红景天苷低、高剂量(50、200 mg/kg)组。腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型。模型诱导成功后,灌胃给予红景天苷12周。苏木素和伊红染色观察视网膜组织的病理学改变;荧光定量PCR、免疫印迹及酶联免疫吸附试验检测视网膜内相关mRNA和蛋白的表达情况。结果与对照组相比,糖尿病组视网膜神经节细胞层排列紊乱、视网膜神经节细胞(RGC)密度明显降低(P<0.05);视网膜环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01),前列腺素E2(PGE2)分泌水平显著升高(P<0.01)。与糖尿病组相比,红景天苷低剂量组COX-2和VEGF mRNA表达以及PGE2分泌水平显著下降(P<0.05);红景天苷高剂量组RGC层排列情况有所改善,RGC密度明显升高(P<0.05),COX-2和VEGF mRNA及蛋白表达(P<0.05)和PGE2分泌水平(P<0.01)显著降低。结论红景天苷能改善糖尿病大鼠视网膜组织病理改变,其机制可能与抑制COX-2/PGE2/VEGF通路相关。

虫草素通过调节COX-2/PGE2信号通路促进骨质疏松大鼠的骨折愈合

目的探讨虫草素(Cordycepin)调控环氧化酶2(COX-2)/前列腺素E2(PGE2)信号通路对骨质疏松大鼠骨折愈合的影响。方法制备骨质疏松大鼠模型,将大鼠分为Sham组、Model组、Cordycepin组(10 mg/kg腹腔注射)、Cordycepin+NS-398组(腹腔注射10 mg/kg的Cordycepin+10 mg/kg的COX-2抑制剂),分别检测骨折愈合情况、骨密度(BMD)及生物力学性能,HE染色观察骨痂组织病理学变化,ELISA法检测血清ALP、CTX-Ⅰ、OC水平及骨痂组织COX-2、PGE2、cAMP水平,免疫组化法检测骨痂组织COX-2、VEGF表达。结果与Sham组比较,Model组骨折线明显,X光片评分、BMD、骨最大负荷与刚度、ALP、OC水平显著降低、骨组织COX-2、PGE2、cAMP、VEGF表达水平显著降低,CTX-Ⅰ水平显著升高(P<0.05);与Model组比较,Cordycepin组X光片评分、BMD、骨最大负荷与刚度、ALP、OC水平显著升高、骨组织COX-2、PGE2、cAMP、VEGF表达水平显著升高,CTX-Ⅰ水平显著降低(P<0.05);NS-398可逆转Cordycepin对骨质疏松大鼠骨折愈合的促进作用。结论虫草素可能通过激活COX-2/PGE2信号通路,促进骨质疏松大鼠的骨折愈合。

葛根汤加味联合神经阻滞治疗枕大神经痛对PGE2及SP表达水平的临床研究

目的探索葛根汤加味联合神经阻滞治疗枕大神经痛对前列腺素E2(PGE2)及神经递质P物质(SP)表达水平产生的影响。方法选择60例枕大神经痛患者为研究对象,采用随机数表分为对照组(n=30)和观察组(n=30),对照组采用神经阻滞治疗,观察组采用神经阻滞联合葛根汤加味治疗。对比2组治疗后PGE2及SP表达水平、治疗总有效率等。结果观察组PGE2、SP表达水平治疗后明显降低(P<0.05);观察组治疗总有效率较高(P<0.05);观察组治疗后VAS评分明显降低(P<0.05);观察组头痛持续时间治疗后明显更短(P<0.05);观察组颈椎活动程度评分明显更低(P<0.05)。结论葛根汤加味联合神经阻滞治疗枕大神经痛效果较佳,能够缓解疼痛,促进临床症状恢复。

红光治疗对大鼠局部损伤组织中细胞因子IL-1β和PGE2的影响

目的:观察红光照射对急性闭合性软组织损伤大鼠损伤组织中细胞因子白介素-1β(interlenkin-1β,IL-1β)、前列腺素E2(postaglandin E2,PGE2)的浓度和机械痛敏的影响,评价其对肌肉损伤后炎症和疼痛治疗的作用。方法:健康的雄性Wistar大鼠66只,随机分为正常对照组(n=6)、自然愈合组(n=30)和红光照射组(n=30)。采用自制的"重物自由落体"打击装置通过单次撞击建立大鼠急性腓肠肌损伤模型。造模前和造模后第1,2,3,5和7天分别用von Frey细丝测量大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)的变化;并于造模后第1,2,3,5和7天通过ELISA测定受损组织中细胞因子IL-1β和PGE2的含量。结果:自然愈合组大鼠损伤后各时间点MWT与红光照射组MWT相比均下降更明显(P<0.01);损伤后第1,2,3,5和7天,自然愈合组大鼠损伤组织中细胞因子IL-1β和PGE2的表达量各时间点均显著高于正常对照组和红光照射组大鼠(P<0.01,P<0.05)。结论:红光照射治疗明显降低了损伤组织中促炎和致痛细胞因子IL-1β、PGE2的表达,从而证明其具有抗炎、镇痛作用。

虎杖提取物对急性痛风性关节炎大鼠血清PGE2水平的影响

目的:研究虎杖提取物防治急性痛风性关节炎的作用机理。方法:采用尿酸钠结晶(MSU)所致急性痛风性关节炎大鼠模型,放射免疫法(RIA)测定大鼠血清前列腺素(PGE2)的含量,观察虎杖提取物对急性痛风性关节炎大鼠血清PGE2水平的影响。结果:与对照组相比,模型组大鼠PGE2的含量明显升高,虎杖提取物180mg/kg、360mg/kg和痛风定480mg/kg均可显著减少PGE2的含量(P<0.05)。结论:虎杖提取物可能通过降低PGE2的水平来发挥防治急性痛风性关节炎的作用。

艾灸足三里、肾俞穴对骨性关节炎模型大鼠PGE2、NO及IL-1β的影响

观察艾灸足三里、肾俞穴对骨性关节炎(OA)模型大鼠关节液中前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)及血清中白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,进一步研究艾灸足三里、肾俞穴干预OA炎症发生发展的作用机制。将24只SPF级健康雌性SD大鼠随机分为Sham组、对照组和艾灸组。通过切除双侧卵巢并切断右侧膝交叉及内侧副韧带建立OA动物模型,术后第4周,艾灸组给予艾灸足三里和肾俞穴治疗,Sham组及模型灌服2ml的生理盐水,分别于术后第4、8周采用酶联免疫吸附法(ELISA)法测定关节液中PGE2、NO及血清中IL-1β的水平,对比各组数据。术后第8周,艾灸组关节液中的PGE2、NO较Sham组明显升高(P<0.01),较对照组明显减少(P<0.05),较Sham组明显升高(P<0.01),艾灸组血清中IL-1β的水平较对照组明显减弱(P<0.01);艾灸组关节液中的PGE2较术后第4周明显减少(P<0.05),其关节液中的NO及血清中IL-1β较术后第4周明显减少(P<0.01)。艾灸足三里、肾俞穴能明显抑制OA大鼠关节液中PGE2、NO及血清中的IL-1β水平,减缓OA炎症的发生发展,可作为OA的有效治疗方法。

推拿对一次性力竭运动DOMS大鼠模型血清PGE2的影响

目的观测推拿对DOMS大鼠模型血清PGE2的影响。方法将120只6周雄性SD大鼠按照随机原则分为运动对照组(A)、运动前推拿组(B)、运动后推拿组(C),各组10只;实验中共计脱落4例,完成实验大鼠共计116只。大鼠均进行力竭游泳训练,负质量为大鼠体质量的3%。由专人运用捏法和捻法施于大鼠的两侧下肢。观察血清PGE2变化。结果运动后大鼠血清PGE2在24、48h显著升高;运动前推拿组大鼠血清PGE2在12h显著升高;运动后推拿组大鼠血清PGE2在24h血清显著升高。运动前推拿组在12h血清PGE2高于运动对照组,其余均低于运动对照组。运动后推拿组在48h显著低于运动对照组。运动前推拿组12h血清PEG2高于运动后推拿组,但24h血清PGE2低于运动后推拿组。结论推拿可以降低DOMS大鼠模型血清中PGE2浓度,运动前推拿对血清PGE2干预优于运动后推拿。

妇痛宁对子宫内膜异位症COX2-PGE2作用途径的影响

[目的]通过研究化瘀散结中药妇痛宁对子宫内膜异位症(EMs)病灶中环氧化酶2(COX2)-前列腺素E2(PGE2)作用途径中相关分子基因和蛋白的表达,探讨妇痛宁对EMs中血管生成、侵袭和转移方面的影响。[方法]收集EMs患者的异位病灶组织,原代消化培养子宫内膜细胞,将25×106/m L浓度混合培养的异位子宫内膜细胞注射到裸鼠腹部皮下,成功建立模型后,将成模裸鼠分为空白对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组和阳性对照组,分别予无菌生理盐水、低剂量中药、中剂量中药、高剂量中药和孕三烯酮灌胃,3周后处死裸鼠,取病灶,测量病灶体积,免疫组化法检测各组病灶中血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD),逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测病灶中COX2、PGE2、VEGF、Snail和E-cadherin m RNA的表达,Western-blot法检测病灶中Snail和E-cadherin蛋白的表达。[结果]中剂量及高剂量妇痛宁治疗组裸鼠异位病灶体积减小、VEGF表达及MVD均降低,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。各剂量治疗组裸鼠异位病灶中COX2、PGE2、VEGF、Snail m RNA表达降低,Ecadherin m RNA表达升高,且Snail蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达升高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]妇痛宁可影响COX2-PGE2作用途径中与血管生成、侵袭和转移相关分子的表达,通过抑制异位病灶的血管生成、侵袭和转移能力而抑制病灶的生长。

TNFα、PGE2在急性肝损伤中的作用及肝苏冲剂的保肝作用

目的：探讨肿瘤坏死因子（ Ｔ Ｎ Ｆα） Ｐ Ｇ Ｅ２ ，在急性肝损伤中的作用和肝苏冲剂的保肝作用机制。方法：利用 Ｃ Ｃ Ｉ４诱导小鼠急性肝损伤动物模型，观察了模型小鼠血清及肝组织匀浆中丙氨酸转氨酶（ Ａ Ｌ Ｔ） 、 Ｔ Ｎ Ｆα、 Ｐ Ｇ Ｅ２ 及肝脏病理变化。结果：模型组肝组织明显受损， Ａ Ｌ Ｔ 与 Ｔ Ｎ Ｆα显著增高。模型＋ 肝苏冲剂组肝组织受损较轻， Ａ Ｔ Ｌ、 Ｔ Ｎ Ｆα水平明显降低， Ｐ Ｇ Ｅ２ 水平增高。结论： Ｔ Ｎ Ｆα在急性肝损伤中起重要作用。肝苏冲剂可通过提高 Ｐ Ｇ Ｅ２ 水平，抑制 Ｔ Ｎ Ｆα产生，发挥保肝作用。