自拟平衡针灸通过调控PI3K-AKT信号通路及血清GABA水平对老年失眠的治疗作用

目的探讨自拟平衡针灸通过调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路及血清氨基丁酸(GABA)水平对老年失眠的治疗作用。方法以老年失眠患者120例作为研究对象,按照随机分组原则分为研究组及对照组,各60例。两组均采取阿普唑仑进行治疗,研究组在此基础上联合采取自拟平衡针灸进行治疗,两组均治疗4 w。比较两组治疗效果、临床改善指标、PI3K-AKT信号通路及GABA、多导睡眠监测仪指标、睡眠质量之间的差异。结果研究组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组睡眠潜伏期、睡眠总时间及觉醒次数均显著改善,且研究组睡眠潜伏期、觉醒次数显著低于对照组(P<0.05),睡眠总时间显著高于对照组(P<0.05)。两组PI3K、AKT及GABA均显著改善,且研究组PI3K、AKT显著低于对照组,GABA显著高于对照组(P<0.05)。两组总睡眠时间(TST)、睡眠效率(SE),第一(TS1)、二(TS2)、三(TS3)及四期(TS4)睡眠、快速眼动睡眠时间(REM)、觉醒期时间(WASO)、睡眠潜伏期时间(SL)均显著改善,且研究组以上指标改善均显著优于对照组(P<0.05)。两组日间功能障碍、睡眠质量、睡眠时间、睡眠障碍及入睡时间均显著改善,且研究组日间功能障碍、睡眠质量、睡眠时间、睡眠障碍及入睡时间显著优于对照组(P<0.05)。结论自拟平衡针灸通过调控PI3K-AKT信号通路及血清GABA水平,有效降低局部炎性反应,优化神经系统的递质传递,有效改善患者的治疗效果。

基于PI建模和反步滑模控制的主动波浪补偿策略

海上起重船受风、浪、涌影响会产生剧烈的船舶姿态变化,造成起重机和货物的位姿变化,对货物和人员存在安全隐患,波浪补偿平台的稳定性控制能有效减少复杂海况下船舶运动对海上作业安全性、稳定性和精准性的影响,对浮式起重船海上设备精准装载作业极其重要。针对补偿平台的迟滞非线性导致的建模困难和控制不精确问题,本文提出基于PI(Prandtle–Ishlinskii)建模和反步滑模控制的主动波浪补偿策略。首先,通过实验得到补偿系统的迟滞效应曲线,分析系统迟滞环建立PI迟滞模型,并采用递推最小二乘法辨识模型的各个参数,从而求得系统模型。然后,基于李雅普诺夫(Lyapunov)稳定性设计反步控制补偿方法,并结合滑模控制规律加快初始控制速度。最后,将反步滑模法应用于补偿系统,采用MATLAB软件仿真在规则波和不规则波下的响应来验证算法和模型的正确性,并在工控机中用C#编写控制程序,驱动运动控制卡控制伺服电机带动电缸进行补偿运动,同时通过传感器采集系统运动的实时数据,并反馈给工控机形成闭环,以期验证补偿平台在补偿规则波和不规则波下的补偿效果。实验结果表明,所建立的斯图尔特(Stewart)浮式平台中,PI迟滞模型具有良好的精度,反步终端滑模控制算法在Stewart平台的实际控制中能够很好地补偿波浪运动,相比比例–积分–微分控制(PID)、反步法、强化学习等控制方法,反步终端滑模方法能快速较好跟踪期望位移,补偿精度达到0.9729。

PI3K信号过度活化引发免疫病理机制研究进展

目前少数研究发现磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)基因PIK3CD(编码p110δ)发生功能获得性(GOF)变异后,可导致活化的PI3Kδ综合征(APDS)。该突变可通过诱导T细胞减少/衰老/耗竭、B细胞发育受阻、NK细胞毒性降低等多种免疫系统内部缺陷机制导致机体内免疫缺陷、免疫失调甚至肿瘤发生。本文主要对PI3Kδ GOF诱导APDS发生的相关临床疾病特点及免疫缺陷分子机制展开综述,重点阐述该突变导致淋巴细胞发育、分化及功能缺陷的分子机制。

Yes相关蛋白(YAP)通过激活PI3K/AKT通路促进皮肤鳞状细胞癌细胞侵袭和迁移

目的探讨Yes相关蛋白(YAP)在皮肤鳞状细胞癌(cSCC)中表达及与cSCC侵袭和迁移中的作用。方法通过免疫组织化学染色法检测cSCC、鲍温病(BD)、癌旁正常皮肤组织中YAP的表达水平,并分析与临床病理参数之间的关系;利用慢病毒转染构建YAP基因敲低的A431稳定细胞株,利用四甲基罗丹明标记的鬼笔环肽检测A431细胞微丝分布和数量,Transwell TM实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测A431细胞的迁移能力;免疫荧光细胞化学染色法观察敲低YAP后上皮间质转化(EMT)相关标志物上皮钙黏素(E-cadherin)、锌指转录因子Snail的表达;Western blot法检测E-cadherin、Snail、β-catenin、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)、核糖体蛋白S6(S6)、磷酸化S6(p-S6)、4E结合蛋白1(4EBP1)、磷酸化的4EBP1(p-4EBP1)的表达。结果YAP在cSCC和BD中表达显著高于癌旁正常皮肤组织;cSCC中YAP高表达与肿瘤大小、分化程度、侵袭程度密切相关,与患者的性别、年龄、发病部位、形态类型、是否神经脉管侵犯不相关;敲低A431细胞中YAP后,肿瘤细胞的侵袭、迁移能力降低,细胞微丝变细、伪足变少;E-cadherin表达增加,Snail和β-catenin蛋白表达降低,p-AKT、p-S6及p-4EBP1蛋白表达降低。结论YAP在cSCC中高表达,YAP激活PI3K/AKT信号通路促进cSCC的侵袭、迁移及EMT过程。

栀子苷调节PI3K/AKT/mTOR信号通路在动脉粥样硬化形成过程中对Th17/Treg功能的影响

目的:观察栀子苷对载脂蛋白E缺乏(ApoE^(-/-))小鼠Th17/调节性T(Treg)细胞失衡的影响及其作用机制。方法:将50只纯合子ApoE^(-/-)雌性小鼠随机分为对照组、模型组和栀子苷低剂量组、栀子苷中剂量组、栀子苷高剂量组。对照组小鼠喂养普通饲料,模型组和栀子苷组小鼠喂养高脂饲料。从第8周开始,栀子苷各剂量组每日灌胃栀子苷(25、50、100 mg/kg),连续8周。试验结束时,采用油红O染色评估主动脉及其根部动脉粥样硬化(AS)病变面积比。采用定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分析主动脉组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-17A和IL-10 mRNA表达;采用流式细胞仪分析脾脏中Th17和Treg细胞百分比;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测主动脉组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白表达。结果:油红O染色病变显示,栀子苷中剂量组、栀子苷高剂量组病变百分比低于模型组(P<0.05)。与对照组比较,模型组主动脉TNF-α、IL-6和IL-17A mRNA表达水平升高(P<0.05);栀子苷各剂量组主动脉TNF-α、IL-6和IL-17A mRNA表达水平降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组主动脉抗炎细胞因子IL-10 mRNA表达水平降低(P<0.05);栀子苷各剂量组主动脉抗炎细胞因子IL-10 mRNA表达水平升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠脾脏中Th17细胞百分比升高,Treg细胞百分比降低(P<0.05)。栀子苷处理恢复了AS小鼠Th17和Treg细胞的平衡。栀子苷抑制PI3K的表达及AKT和mTOR的磷酸化,MHY1485(mTOR活化剂)减弱了栀子苷对T细胞分化的影响。结论:栀子苷抗AS作用机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号引起的Treg细胞增多和Th17细胞减少有关。

基于Raspberry Pi的安全帽识别系统设计与实现

为了便于施工危险区域人员的自动化识别,提出了一种基于Raspberry Pi的安全帽识别算法。该算法将摄像头采集到的原始视频图像进行滤波、形态学等处理,再对图像中的安全帽进行识别。对于彩色安全帽,将原始图像转换到HSV空间,根据不同颜色色调阈值的设定同时识别红、黄、蓝三种颜色的安全帽,并结合形状特征剔除错误目标。对于白色安全帽,将原始图像转化成B通道下的灰度图像,解决了将黄色误检为白色的问题。采用V通道直方图均衡化的方法,提升了昏暗光线条件下的图像亮度。实验结果表明:在无需提前训练的情况下,算法对于单色安全帽识别准确率超过了91%,对于多色安全帽识别率超过了90%,为施工危险区域的安全隐患排查和作业管控提供了解决方案。

基于非线性动态重心粒子群优化的分数阶PI^(λ)D^(μ)控制器设计

针对现有Oustaloup滤波器拟合精度不佳、结构复杂的缺点,提出了最优精简Oustaloup滤波器。针对粒子群优化算法整定分数阶PI^(λ)D^(μ)控制器参数时学习能力不充分、迭代收敛乏力的问题,提出了一种改进的粒子群优化算法。该算法设计了双异步非线性动态学习因子,以提高粒子的思考能力与信息共享能力,并增加了粒子群质量重心项,用以加速收敛过程。将改进的算法结合最优精简Oustaloup滤波器应用于分数阶PI^(λ)D^(μ)控制器的设计过程,选取了2个分数阶系统模型进行仿真验证。结果表明,改进的算法收敛速度更快且不易陷入局部最优,所设计的控制系统超调量更小、调节时间更短、稳态误差更小,提高了系统的抗干扰能力。

基于改进灰色预测单神经元PI的全超导托卡马克核聚变发电装置快控电源电流控制

全超导托卡马克核聚变发电装置(EAST)快控电源负载电感的电流受多种不确定环境因素的影响而难以预测,灰色预测无需精确对象模型,只需少量已知信息即可实现输出电流短期预测,已在EAST快控电源中有了一定研究应用。为解决灰色预测在EAST快控电源中对突变信号边沿预测精度低和预测延时时间长的问题,提出一种改进灰色预测算法实现输出电流预测。在一个开关周期内对输出电流进行等时长间隔采样4次作为原始序列,将滚动式采样预测改为逐周期采样预测,在实现灰色预测的过程中不必依赖过去几个周期的历史采样信息,只需本周期的4个原始采样值即可实现输出电流的预测。根据预测电流与参考电流误差自适应调整单神经元比例-积分(PI)控制的输出增益,实现输出电流的快速准确控制。仿真和实验结果表明,在EAST快控电源电流预测过程中所提出的改进灰色预测,对比传统灰色预测具有更高的预测精度和更小的预测延时,改进灰色预测变增益单神经元PI控制能够在减小电流超调的同时加快输出电流响应速度。

模糊整定PI参数的双柔性机械臂振动抑制

机械臂伺服驱动系统中柔性因素的存在易导致机械臂输出转速波动,甚至引发系统谐振.为抑制系统转速波动,使机械臂传动系统性能稳定,使用模糊理论整定PI控制器参数的控制策略.根据假设模态法和拉格朗日动力学方程建立了考虑LuGre摩擦模型的双柔性机械臂传动系统动力学方程,并分析了动力学方程中耦合非线性项对系统传动特性的影响.使用极点配置策略确定PI控制器参数的取值范围,后根据模糊规则实时调整控制器参数,以减小伺服系统输出转速的波动,进而抑制系统谐振.最后,借助数值仿真分析和机械臂控制实验,与传统PI控制策略对比,发现本文所述控制策略可使电机端转角跟踪误差绝对值的平均值降低43.066%,柔性负载转角误差的标准差降低46.506%,更加验证了所提模糊规则整定PI控制器参数抑振方法的有效性.

Peterson图和图D_(m,n)的边PI指数

利用分析法和分类讨论法,给出Peterson图和D_(m,n)图的边PI指数计算公式,丰富了图的PI指数理论.

高压输电线软体巡检机器人磁致动机制及PI滑模控制研究

为解决高压输电线刚性悬臂巡检机器人尺寸大、笨重、越障不灵活、效率低等问题,设计一种高压磁致动软体巡检机器人,利用载流线圈在高压直流环形磁场中受到的安培力驱动软体机器人以柔顺和蠕动方式高效灵活地跨越多种障碍物。对该机器人进行本体构型设计并分析其工作姿态,实现稳定巡检功能;对磁致动驱动器进行理论设计和分析,利用Comsol仿真软件对其所需驱动力进行仿真,验证理论的可实行性;通过拉格朗日法对高压磁致动软体巡检机器人进行动力学建模,构建系统动力学方程,获取机器人的关节角度、速度、加速度之间的关系;最后,通过MATLAB利用基于PI滑模控制法对简化后的高压磁致动软体巡检机器人动力学模型实行速度和角速度高精度追踪仿真。仿真结果表明:在滑模控制下,角度在1.5 s追踪上理想信号,角速度在0.3 s后追上理想信号,证明基于PI的滑模控制器能够实现对高压磁致动软体巡检机器人的有效控制。

中医药调控PI3K/AKT信号通路干预溃疡性结肠炎研究进展

通过干预磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路中的相关因子而发挥治疗作用的中医药疗法可分为清热解毒燥湿、活血化瘀止血、健脾温肾祛湿和攻补兼施等,能有效遏制UC的发生发展,其作用机制为:(1)通过抑制上游信号因子表皮生长因子受体,进而抑制PI3K/AKT通路,减少肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)在内的促炎细胞因子的表达,降低结肠炎症反应,减轻炎症所引起的结肠组织损伤;(2)直接作用于PI3K-AKT通路,进而抑制核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)的表达,减少细胞凋亡和促炎因子的表达,缓解肠黏膜组织损伤,修复肠黏膜屏障功能的完整性;(3)通过PI3K/AKT途径下调辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)和辅助性T细胞3(T helper cell 3,Th3)的分化,调节免疫反应及细胞凋亡,改善肠黏膜屏障,缓解UC结肠炎症反应。中医药具有成分复杂,有效成分作用靶点多,治疗途径多样等特点,但其具体分子生物学作用机制尚未完全明确,今后,需对分子生物学作用机制进行深入研究,为临床治疗溃疡性结肠炎等易反复发作的消化性疾病和新药的开发提供新策略。

基于板带厚度误差PI反馈的轧机辊缝调节方法

针对轧机刚度系数未知波动影响板带厚度控制精度的问题,提出了基于板带厚度误差PI反馈的轧机辊缝调节方法。首先,建立轧机弹跳方程、液压辊缝调节动态方程,以及从辊缝设定值到板带出口厚度的动态方程;其次通过测厚仪和测压计,获取轧机出口处的板带厚度,以及轧机施加的轧制压力;然后设计基于板带厚度误差量PI反馈的辊缝大小的设定值,同时引入比例反馈增益系数与积分反馈增益系数的单参数化设计;最后将辊缝大小的设定值输入轧机液压辊缝调节系统进行辊缝调节,最终形成一套完整的轧机辊缝调节方法。该方法提高了轧制参数的预设定精度,大大减小了轧机刚度系数波动对板带厚度控制精度的影响,从而提高了板带厚度精度。

基于PI闭环反馈的EtherCAT分布式时钟漂移补偿优化

接入工业总线的设备的增加会导致高延迟等同步性问题。基于EtherCAT对分布式时钟同步算法进行研究与分析,针对其在漂移补偿过程中存在补偿精度低的问题,提出了一种基于闭环反馈控制思想的动态漂移补偿算法。算法先利用定点数改进本地时钟,再利用PI控制调节漂移补偿值。最后搭建了测试平台,包括基于SOEM实现的主站与基于STM32+FPGA架构实现的从站,优化前后的算法分别在FPGA中实现。测试结果表明:定点数改进的本地时钟分辨率可以达到2^(-20) ns, PI闭环反馈优化后的漂移补偿算法可以将同步误差降低到25 ns之内,明显提高从站之间的同步性能。

基于PI3K/Akt信号通路的中医药干预胰腺癌研究进展

胰腺癌(pancreatic cancer,PC)是临床上常见的消化系统恶性肿瘤。由于早期症状不典型,多数患者在确诊时已处于晚期,给患者及家属的身心造成极大痛苦。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号是影响癌症的经典通路。PC状态下,PI3K/Akt信号通路调控失常,可推动肿瘤细胞周期过渡,抑制肿瘤细胞自噬、凋亡,影响PC细胞的增殖、侵袭与转移。目前,手术、放化疗及靶向治疗仍是PC的主要治疗手段,但存在耐药性强、不良反应大等局限性。近年来,中医药在抗肿瘤领域发展迅速,以疗效明显、不良反应少等优势备受关注。大量研究表明,中医药可以通过调控PI3K/Akt通路对PC细胞的增殖、自噬、细胞周期、凋亡、侵袭和转移及降低耐药性以延缓PC进展,但目前行业内仍缺少与上述内容相关的全面综述。因此,文章就PI3K/Akt通路及其与PC的关系,以及基于PI3K/Akt通路干预PC的中医药进展进行综述,以期为PC的治疗及未来药物开发提供有益参考。

基于PIES观测东沙群岛附近声传播变化

本研究旨在将PIES观测数据应用于海洋水声环境的监测。利用一次南海PIES观测数据,反演得到温盐剖面,进而计算声场信息。结合观测期间的暖涡及台风事件对反演及计算结果进行了分析验证。结果表明,PIES能够在长期连续观测中较为敏感地捕获上层水体及表面声道的变化特征,为水声通信、探测及潜航路径规划等提供参考,在水声研究及海洋军事环境保障中都具有良好的应用前景。

基于滑模PI控制的电动汽车集群出力与调频联合优化

电动汽车(EV)集群在参与电网调频时,持续大量的出力可能会导致系统频率出现超调现象,且会增加系统的调频成本和对EV集群的补偿成本。在保证系统频率稳定的前提下,为了协调EV集群与发电机的出力,提出了基于滑模比例-积分(PI)控制的发电机和EV集群联合优化方法,并以系统调频成本和频率稳定为目标,对EV集群的车辆投入比例进行优化。考虑私家车、公交车、出租车这3种类型EV参与电网辅助调频,建立了EV集群参与微电网调频的单区域系统模型,通过滑模PI对EV集群进行控制,在保证频率稳定的情况下,显著减小EV集群出力;进一步对EV集群车辆投入比例参数进行优化,显著降低系统的调频成本。对发电机容量充足、不足的工况进行仿真,并对比参数优化前、后的结果,验证了所提联合优化方法的有效性和经济性。

基于NSGA-Ⅱ算法的ATR发动机PI控制器多目标优化方法研究

为了使空气涡轮火箭发动机(ATR)从慢车快速、稳定和准确地加速到最大状态,以ATR发动机燃气发生器流量和尾喷管喉部面积为控制变量,采用快速非支配排序遗传算法(NSGA-Ⅱ算法)建立了发动机控制器参数多目标优化方法。将超调量、稳态误差、上升时间及误差积分值四个指标以加权的形式作为目标函数,引入执行机构超调惩罚机制,建立了PI控制器参数Pareto最优解集,完成了ATR发动机从慢车加速到最大状态的动态过程仿真。结果表明,将双回路多个控制性能指标以加权的形式组合作为目标函数,可以获得均匀分布的Pareto前沿;联合应用多目标优化方法和基于熵权法的优劣解距离法(TOPSIS),能够在双回路耦合下获得满足设计要求的ATR发动机动态特性,极大地缩短了人工整定控制器参数的时间;在加速过程中,多目标优化方法将涡轮膨胀比上升时间作为目标函数之一,与尾喷管面积开环控制动态过程相比,可以使涡轮膨胀比更早到达目标值,共同工作线远离喘振边界。

miR-34a调控PI3K/AKT通路对口腔癌细胞生物学行为的影响及机制

目的 探究微小RNAa(miR)-34a调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对口腔癌细胞生物学行为的影响及机制。方法 选择口腔癌细胞系Tca8113、OEC-M1、OC3及人口腔角质形成细胞HOK,并对其中miR-34a相对表达量进行检测。将Tca8113细胞分为miR-34a组(转染miR-34a模拟物)、miR-34a NC组(转染miR-34a模拟物对照物)和不做处理的NC组,观察转染24、48、72 h时各组细胞增殖率,并比较各组细胞凋亡率、迁移细胞数、侵袭细胞数及PI3K/AKT通路相关因子表达。结果 miR-34a在Tca8113、OEC-M1、OC3细胞中的表达较HOK细胞明显减少(P<0.05)。miR-34a组细胞增殖率较NC组明显减少,凋亡率较NC组明显增加(P<0.05)。miR-34a组细胞迁移及侵袭细胞数均较NC组明显减少(P<0.05)。miR-34a组细胞PI3K、AKT mRNA及p-PI3K、p-AKt蛋白表达均较NC组明显减少(P<0.05)。结论 miR-34a在口腔癌细胞中呈低表达,上调其表达可抑制口腔癌细胞增殖、侵袭及迁移能力并促进口腔癌细胞凋亡,其作用机制可能是通过抑制PI3K/AKT通路实现的。

LAIR-1通过阻断JAK2 V617F突变的人HEL细胞JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制其增殖并促进其凋亡

目的研究人白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)对Janus激酶2(JAK2)V617F突变的人急性髓系白血病HEL细胞JAK/信号转导子与转录激活子(STAT)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的调节作用,以及对细胞增殖和凋亡的影响。方法采用反转录PCR和基因测序鉴定JAK2 V617F突变;应用免疫共沉淀和Western blot法鉴定LAIR-1募集的蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)种类;采用CCK-8法检测HEL细胞的增殖;采用异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测HEL细胞的凋亡率;采用Western blot法检测JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR通路蛋白酪氨酸磷酸化水平及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Bcl2相关X蛋白(BAX)和B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)的蛋白表达。结果在JAK2 V617F突变的HEL细胞中,LAIR-1与其配体胶原蛋白结合后可募集含Src同源域2磷酸酶2(SHP-2);LAIR-1可以下调HEL细胞JAK2、STAT1、STAT3、STAT5、AKT和mTOR的蛋白酪氨酸磷酸化水平,并能够显著抑制cyclin D1和Bcl2的表达,而对BAX的表达水平未见显著影响;LAIR-1能够明显抑制HEL细胞的增殖,促进HEL细胞凋亡。结论在JAK2 V617F突变的人白血病HEL细胞中,LAIR-1可通过募集SHP-2抑制JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化,进而抑制HEL细胞的增殖,促进细胞凋亡。