聚苯乙炔的合成及其表征——用无水AlCl_3和(Ph_3P)_2PdCl_2二种催化剂

本文用无水AlCl_3和(Ph_3P)_2PdCl_2二种催化剂催化苯乙炔聚合,得到共轭聚合物聚苯乙炔(PPA)。对PPA 的微结构分析表明:用无水AlCl_3催化苯乙炔,得到顺-反式PPA;用(Ph_3P)_2PdCl_2催化苯乙炔得到反-顺式PPA.因此,作者认为用无水AlCl_3催化苯乙炔聚合时可能按络合催化机理反应;用(Ph_3P)_2PdCl_2催化苯乙炔聚合时可能按易位催化机理反应。

p53半剂量缺失纠正1,25(OH)_(2)D_(3)缺乏小鼠的骨质疏松

目的:探索p53半剂量缺失杂合子小鼠能否通过增强抗氧化能力纠正活性维生素D(1,25(OH)_(2)D_(3))缺乏引起的骨质疏松。方法:取10周龄高钙高磷饮食喂养的同窝野生型(wild type,WT)小鼠、p53半剂量缺失杂合子(p53^(+/-))小鼠、1α-羟化酶基因敲除[1α(OH)ase^(-/-)]小鼠及p53半剂量缺失的1α羟化酶基因敲除[1α(OH)ase^(-/-)p53^(+/-)]小鼠的长骨,利用X线、micro-CT、组织病理学和分子生物学等方法,比较各组小鼠血清学、长骨骨矿化、骨形成、骨吸收以及氧化应激等表达变化。结果:与WT小鼠相比,p53^(+/-)小鼠血清钙、磷、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)和1,25(OH)_(2)D_(3)水平差异无统计学意义,骨密度、总胶原(total collagen,T-col)阳性面积、成骨细胞数量、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和Ⅰ型胶原(collagen type Ⅰ,Col-Ⅰ)阳性面积均有所增加,活性氧水平降低,抗氧化酶SOD1表达增加。与1α(OH)ase^(-/-)小鼠相比,1α(OH)ase^(-/-)p53^(+/-)小鼠血清钙、磷和PTH差异无统计学意义,血清中检测不到1,25(OH)_(2)D_(3),骨密度、T-col阳性面积、成骨细胞数量、ALP和Col-Ⅰ阳性面积均明显增加,破骨细胞数量减少,活性氧水平降低,抗氧化酶SOD1表达增加。结论:p53半剂量缺失可通过增强抗氧化能力纠正1,25(OH)_(2)D_(3)缺乏小鼠的骨质疏松。

miR-128-3p靶向TGF-β_(2)/JNK信号通路调控冠心病内皮细胞膜微粒及炎症因子的机制研究

目的探讨miR-128-3p靶向转化生长因子β_(2)/c-Jun氨基末端激酶(TGF-β_(2)/JNK)信号通路调控冠心病(CHD)内皮细胞膜微粒(EMPs)及炎症因子的机制。方法将60只大鼠随机分为正常组、模型组、miR-128-3p agomir组、NC agomir组、miR-128-3p inhibitor组、NC inhibitor组,每组10只,除正常组外,其余各组均建立CHD大鼠模型,miR-128-3p agomir组、NC agomir组、miR-128-3p inhibitor组、NC inhibitor组大鼠分别尾静脉注射miR-128-3p激动剂、NC agomir、miR-128-3p抑制剂、NC inhibitor,模型组和正常组大鼠尾静脉注射相同剂量的生理盐水。采用ELISA检测各组大鼠血清EMPs、一氧化氮(NO)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)水平;采用HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态变化;采用蛋白质免疫印迹法检测各组大鼠心肌组织TGF-β_(2)、JNK、p-JNK蛋白水平。结果正常组大鼠各项检测指标均明显优于其他组,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组、NC inhibitor组、NC agomir组心肌组织血清EMPs、NO、IL-6、TNF-α、TGF-β_(2)、JNK、p-JNK蛋白水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,miR-128-3p agomir组大鼠血清EMPs、IL-6、TNF-α水平下降最明显,而NO、IL-1Ra水平升高最显明显,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,miR-128-3p agomir组大鼠心肌组织病理形态改善明显,心肌组织TGF-β_(2)、JNK、p-JNK蛋白水平降低最明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论上调miR-323-3p能通过抑制TGF-β_(2)/JNK信号通路相关蛋白(TGF-β_(2)、JNK、p-JNK)水平,降低CHD大鼠EMPs及炎症因子水平,在CHD的发生和发展过程中可能具有保护作用。

1,4-二乙炔苯与1,4-丁炔二醇的共聚及表征研究

本文以(Ph_3P)_2 PdCl_2为催化剂,用各种比例的对二乙炔苯(DEB)与1,4-丁炔二醇(BD)合成出共聚物及两种单体的均聚物。共聚物为褐黑色,不溶不熔。单体配比中DEB比例越高,共聚物交联度和比重越大,产率越高,溶胀度越小。单体摩尔比DEB/BD≥1/2时,共聚物最良溶剂为苯,溶度参数(δP)为9.15卡^(0.5)·cm^(-1.5),而DEB/BD=1/5时,共聚物最良溶剂为无水乙醇,8p=12.7卡^(0.5)·cm^(-1.5).对均聚物及共聚物做了红外光谱表征并讨论了聚合反应机理。

百令胶囊上调miR-145-5p逆转TGF-β_(1)/Smad3通路机制初探

目的探讨百令胶囊(BLC)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺损伤的改善作用,以及对香烟烟雾提取物(CSE)作用下人支气管上皮细胞BEAS-2B生长的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组(A组,灌胃生理盐水2 mL),模型组(B组,灌胃生理盐水2 mL),BLC组(C组,灌胃BLC 5.5 mg/kg),miR-145-5p inhibitorNC组(D组,灌胃BLC 5.5 mg/kg+尾静脉注射miR-145-5p inhibitorNC 6μL),miR-145-5p inhibitor组(E组,灌胃BLC 5.5 mg/kg+尾静脉注射miR-145-5p inhibitor 6μL),各12只。以香烟烟雾吸入法复制大鼠COPD模型。建模成功后灌胃相应药物或生理盐水(每日1次),尾静脉注射相应药物(每周1次),连续8周。以0(空白对照),3%,5%,10%,20%CSE,以及加5%,10%,20%,40%的BLC药物血清(BLC-S)孵育细胞48 h。检测大鼠潮气量(TV)、呼气峰流量(PEF)、分钟通气量(MV)、用力肺活量(FVC)和第0.3秒用力呼气容积(FEV_(0.3));观察肺组织病理形态;免疫组化法检测Smad3表达水平,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定转化生长因子(TGF)-β_(1)表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测miR-145-5p mRNA表达水平。采用CCK-8法检测细胞活力。结果与B组比较,C组及D组大鼠TV,PEF,MV,FVC,FEV0.3均显著升高;与D组比较,E组大鼠上述指标均显著降低(P<0.05)。与B组比较,C组及D组大鼠肺组织病理形态显著改善,平均肺泡数显著增加,肺泡直径显著减小;与D组比较,E组大鼠肺组织病理形态未改善,且平均肺泡数显著减少,肺泡直径显著增长(P<0.05)。与5%CSE条件比较,5%CSE+20%BLC-S条件下的细胞活力显著增强(P<0.05)。与B组比较,C组及D组大鼠肺组织中Smad3,TGF-β_(1)的表达水平均显著降低,miR-145-5p mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与D组比较,E组大鼠肺组织中Smad3,TGF-β_(1)的表达水平均显著升高,miR-145-5p mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。与5%CSE条件比较,5%CSE+20%BLC-S条件下细胞Smad3和TGF-β_(1)的表达水平均显著降低,miR-145-5p mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与5%CSE+20%BLC-S+inhibitor NC条件比较,同水平inhibitor条件下细胞Smad3及TGF-β_(1)表达水平均显著升高(P<0.05)。结论BLC在体内和体外均显示出对香烟诱导COPD的保护作用,其机制可能与上调miR-145-5p水平逆转香烟暴露激活的TGF-β_(1)/Smad3信号通路有关。

1,25(OH)_(2)D_(3)联合NF-κB p65 siRNA保护肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞损伤

目的:探讨1,25(OH)_(2)D_(3)与核转录因子-κB(NF-κB)p65 siRNA单独或联合作用对肺炎链球菌(SP)感染的肺泡上皮细胞增殖、凋亡的影响。方法:分别使用1,25(OH)_(2)D_(3)、NF-κB p65 siRNA及二者联合处理SP感染的肺泡上皮细胞A549,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测NF-κB p65 mRNA表达,Western blot检测NF-κB p65、Bcl2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl2)、IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB p-p65蛋白表达,MTT比色法和流式细胞术分别检测细胞活力与凋亡。结果:SP明显促进A549细胞中NF-κB p65 mRNA、NF-κB p65蛋白表达、细胞凋亡率、Bax、IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB p-p65表达(P<0.05),显著抑制相对细胞活力、Bcl2表达(P<0.05)。1,25(OH)_(2)D_(3)、NF-κB p65 siRNA以及1,25(OH)_(2)D_(3)联合NF-κB p65 siRNA处理均明显抑制SP感染的A549细胞中NF-κB p65 mRNA、NF-κB p65蛋白表达、细胞凋亡、Bax、IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB p-p65表达(P<0.05),提高细胞活力、Bcl2表达(P<0.05),并且1,25(OH)_(2)D_(3)联合NF-κB p65 siRNA对SP损伤A549细胞增殖、抑制细胞凋亡的作用更强。结论:1,25(OH)_(2)D_(3)联合NF-κB p65 siRNA对SP感染的肺泡上皮细胞损伤具有保护作用,且效果优于1,25(OH)_(2)D_(3)或NF-κB p65 siRNA单独作用,机制可能与调控炎症因子、NF-κB信号通路有关。

PN(CH_(2))_(n)P配体/Cr(Ⅲ)/DMAO/AlEt_(3)催化乙烯齐聚

合成并表征了N-(2-(二苯基膦酰)乙基)-N-甲基-1,1-二苯基膦胺(L1)、N-(2-(二苯基膦酰)乙基)-N-异丙基-1,1-二苯基膦胺(L2)和N-(3-(二苯基膦酰)丙基)-N-异丙基-1,1-二苯基膦胺(L3)3种新型PN(CH_(2))_(n)P型配体。3种配体分别与CrCl3(THF)3、脱除挥发性组分的甲基铝氧烷(Dried methylaluminoxane,DMAO)和三乙基铝(Aluminumtriethyl,AlEt_(3))组成催化体系,考察其催化乙烯齐聚的性能。结果表明:该类配体组成的催化体系,具有催化活性高和C6~C8线性α-烯烃选择性高的特点;L2组成的催化体系,在4.0 MPa和100℃时,催化活性可达1.71×10^(7) g/(mol Cr·h);在1.0 MPa和100℃时,1-己烯和1-辛烯总选择性达到93%。与配体L1相比,配体L2骨架N上的异丙基增加了催化剂空间体积,显著提高了催化活性及催化体系的热稳定性。