冻融与氯盐侵蚀耦合作用下GO-RAC的耐久性能

通过混凝土抗冻性快冻法试验,研究了氧化石墨烯再生粗骨料混凝土(GO-RAC)在冻融循环与氯盐侵蚀耦合作用下的耐久性能,测试分析了GO-RAC的相对动弹性模量、质量损失率、抗压强度及氯离子侵蚀情况.结果表明:冻融循环与氯盐侵蚀的耦合作用加速了再生粗骨料混凝土(RAC)的劣化损伤,经历72次冻融循环后不同GO掺量GO-RAC的相对动弹性模量均降至其初始值的60%以下,宏观劣化程度较普通RAC有不同程度的降低;由于耦合初期侵蚀产物的填充致密效应,GO-RAC的抗压强度呈现先增大后减小的趋势;GO-RAC在冻融循环与氯盐侵蚀耦合作用下的Cl-分布符合Fick第二定律,表面的Cl-质量比随着耦合次数的增加呈指数形式增大,扩散系数随着耦合次数的增加先减小后增大.

OsRAC3调控水稻籽粒性状的功能分析

【目的】R A C/R O P s是一类植物特有的小G蛋白,作为分子开关参与众多的植物信号转导途径。OsRAC3通过与细胞分裂素信号组分互作,调控水稻Oryza sativa L.冠根发育,但是否影响水稻地上部分的性状尚不清楚。本研究主要分析OsRAC3对水稻穗发育以及产量性状的影响。【方法】对水稻OsRAC3promoter::GUS转基因植株的花序组织进行GUS染色,分析OsRAC3的表达模式。分析转基因材料持续激活型突变体(CA-osrac3)和显性失活型突变体(DN-osrac3)2种试验材料的每穗粒数、粒长、粒宽、千粒质量等主要农艺性状。【结果】OsRAC3在花序分生组织、雄蕊和雌蕊中强烈表达;CA-osrac3株系的穗粒数减少,籽粒更加饱满,粒长、粒宽、千粒质量均显著高于野生型;DN-osrac3株系的穗分枝数少且育性差,籽粒粒长、粒宽、千粒质量则显著低于野生型。【结论】OsRAC3影响水稻穗的发育过程,持续激活型突变体CA-osrac3促进水稻籽粒的发育;OsRAC3在水稻高产育种和遗传改良中具有重要的应用价值。

细微钢纤维增强RAC强度及损伤本构模型研究

细微钢纤维作为再生混凝土性能增强材料,在提升再生混凝土强度和韧性方面具有较大的优势。基于此,对不同细微钢纤维体积掺量的再生混凝土力学性能以及单轴受压下损伤本构方程和损伤演化方程进行了研究。结果表明:随着掺入不同体积掺量的细微钢纤维,再生混凝土的抗压强度、劈裂抗拉强度、轴心抗压强度、峰值应变、弹性模量、韧性等力学性能均有不同程度提升,特别是掺量在细微钢纤维体积掺量1.5%时增强效果最明显;分别建立了细微钢纤维特征值与抗压强度、劈裂抗拉强度关系,确定一些参数;此外,基于Weibull分布理论,推导了损伤本构方程,并且依据试验结果建立了模型参数,并且将损伤本构方程作出理论曲线与试验曲线进行了对比,发现两者拟合度较好。

RP11-444D3.1与SOX5基因共表达激活cofilin/LIMK/Rac信号通路介导子宫内膜癌侵袭机制研究

目的:研究RP11-444D3.1与SOX5基因共表达对子宫内膜癌细胞Ishikawa侵袭的影响,并探究其分子机制。方法:通过过表达RP11-444D3.1和SOX5基因的腺病毒转染子宫内膜癌细胞Ishikawa,构建过表达RP11-444D3.1和SOX5基因及共表达RP11-444D3.1、SOX5基因的子宫内膜癌细胞,通过实时定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中RP11-444D3.1和SOX5基因mRNA表达水平,通过划痕实验和Transwell实验检测过表达RP11-444D3.1和SOX5基因的子宫内膜癌细胞的侵袭能力,并通过Western blot法检测cofilin/LIMK/Rac信号通路蛋白的相对表达量。结果:与子宫内膜癌细胞Ishikawa相比,过表达RP11-444D3.1与SOX5基因及共表达RP11-444D3.1、SOX5基因的子宫内膜癌细胞具有更强的侵袭能力(均P<0.05),同时,cofilin蛋白的表达降低,LIMK/Rac蛋白的磷酸化水平上调。结论:RP11-444D3.1与SOX5基因均可激活cofilin/LIMK/Rac信号通路,共表达可增强对cofilin/LIMK/Rac信号通路的激活作用,介导子宫内膜癌细胞侵袭。

改进RAC法的高校食品检测类实验室安全双重预防机制

为了减少食品检测实验室安全事件的发生,有效防控实验室危害风险,不断提高食品检测实验室管理水平,综合使用改进的RAC-5M1E法对食品检测实验室的安全隐患进行识别以及原因追溯,构建安全指标的有效分类以及权重设置,对危险程度进行分层、构建潜在危险程度的评估矩阵,并且对实验室中风控体系进行检验以及评估。对实验室构建相应的风险检测、管控等系统,结合PDCA循环理念,基于风险分级管控和隐患排查治理构建具有不断自我完善能力的高校食品检测类实验室安全双重预防机制,从而为食品检测实验室进行安全评价和改进提供依据和标准。这些措施可以为高校同类实验室隐患防范提供参考。

Hybrid IGBT在3.3 kW RAC图腾柱无桥PFC的应用

为了解决3 HP家用空调PFC功率级IGBT和整流桥温升高以及散热器尺寸大的痛点,采用图腾柱无桥PFC,以混合IGBT IKZA50N65RH5作为高频桥臂开关管,建立了CCM模式平均电流控制的图腾柱无桥PFC的PLECS仿真模型,并在3.3 kW、IGBT开关频率65 kHz的图腾柱无桥PFC评估板上实际测试获得了最高97.924%的效率,有效降低了IGBT的温升,提高了整机可靠性。

四川某铜矿选冶渣综合理化特性及环境污染特性评价

针对铜矿选冶渣组成复杂、环境特性不清和治理修复难度大等问题,采用矿物解离分析仪(MLA)、X射线光电子能谱仪(XPS)和同步热分析仪-傅里叶变换红外气相色谱质谱联用仪(STA-FTIR-GCMS)等分析测试仪器研究铜矿选冶渣的综合理化特性;运用毒性浸出程序(TCLP)、改进的三步提取(BCR)、风险评估编码(RAC)和次生相与原生相比值(RSP)等方法研究铜矿选冶渣的环境污染特性.结果表明,铜矿选冶渣多呈团聚状,体积平均粒径为54.18μm,主要含铁橄榄石(75.33%)、磁铁矿(12.15%)、黑云母等物相.硫酸硝酸法测得的铜矿选冶渣Cr、Cu、Zn和Pb浓度未超过《危险废物鉴别标准浸出毒性鉴别》规定的危废限值,该铜矿选冶渣为一类一般工业固体废物.RAC法和RSP法评价结果表明,Cu是铜矿选冶渣的主要防治对象,Fe、Zn、Pb是铜矿选冶渣的次要防治对象.研究结果为铜矿选冶渣的安全处理和处置提供了基础数据.

两个棉花Rac蛋白基因的克隆与表达分析

为研究棉花纤维起始和伸长的分子机理 ,在棉花纤维EST序列分析的基础上 ,从棉花纤维中扩增并克隆了 2个棉花Rac蛋白的cDNA基因 ,分别命名为GhRacA和GhRacB。GhRacAcDNA长 95 9bp ,推测的编码蛋白包含2 11个氨基酸。GhRacBcDNA长 92 0bp ,编码 195个氨基酸的蛋白。GhRacA和GhRacB蛋白均含有GTP/GDP结合和激活区域、Effector区和碱性氨基酸区。GhRacB的C末端有保守的异戊烯基化位点CSIL ,而GhRacA没有明显的异戊烯基化位点。序列比较分析表明 ,GhRacA和GhRacB是 2个新的棉花Rac蛋白。RT PCR分析表明 ,GhRacA和GhRacB在根、下胚轴、茎、叶和纤维中都有表达 ,但均在棉花纤维起始和伸长时期有优势表达 ,推测

Rac1 VEGF在肝细胞癌中的表达和肿瘤血管形成关系

目的:探讨Rac1、VEGF蛋白在肝细胞癌组织的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法:应用免疫组织化学法检测Rac1、VEGF在43例肝细胞癌组织、43例癌旁肝组织及21例正常肝组织的表达,采用图像分析软件测定Rac1蛋白、VEGF蛋白的平均光密度,根据CD34染色的血管内皮细胞计数肿瘤MVD。结果:Rac1蛋白在癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织均有表达,位于胞浆,癌组织表达高于癌旁肝组织(P<0.01)、正常肝组织(P<0.01);VEGF蛋白在癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织均有表达,位于胞浆,癌组织高于癌旁肝组织(P<0.01)、正常肝组织(P<0.01);Rac1、VEGF与MVD之间均呈正相关(r=0.490,P=0.001;r=0.355,P=0.019),Rac1与VEGF之间呈正相关(r=0.583,P<0.001)。结论:Rac1可能通过上调VEGF的表达促进肿瘤血管生成,参与HCC的侵袭、转移机制。

人卵巢癌组织中Rac-1蛋白和基质金属蛋白酶-2的表达及临床意义

目的 研究Rac 1蛋白和基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )在人卵巢癌中的表达 ,探讨其与卵巢癌组织学类型、临床分期、病理分化程度和转移的关系。方法 应用辣根过氧化物酶标记的链霉卵白素免疫组织化学方法 (SP法 )对 5 0例卵巢癌、 18例良性卵巢肿瘤及 12例正常卵巢组织中的Rac 1蛋白和MMP 2蛋白进行检测。结果 Rac 1蛋白和MMP 2蛋白在卵巢癌中的表达明显比正常卵巢组织及良性病变高 ,差异有显著性意义 (均P <0 0 1)。Rac 1和MMP 2在不同组织学类型标本中表达差异无统计学意义 (均P >0 0 5 )。Rac 1及MMP 2在不同临床分期、分化程度和肿瘤转移的标本中的阳性表达率比较 ,差异有显著性意义 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。Rac 1和MMP 2两者在肿瘤转移过程中密切相关 (r =0 74 0 ,P <0 0 1)。结论 Rac 1和MMP 2蛋白的表达与卵巢癌的临床分期、分化程度及转移密切相关 ;Rac 1/MMP 2通路在卵巢癌的侵袭转移中起着重要作用。

基于RAC约束的星敏感器在轨校准方法

提出了一种基于RAC约束(Radial Alignment Constraint)的星敏感器在轨校准方法。该方法不依赖外部姿态信息,通过建立基于RAC约束的星敏感器成像模型,采用两步法从单帧星图解算出外部参数和内部参数,并利用多帧星图整体优化的方式得到内部参数的整体最优解。仿真实验表明,该方法能有效消除内部参数与外部参数耦合,实现其准确分离和解算。在星点位置噪声方差为0.05 pixel的情况下,该方法能准确解算出内外参数,其残差在x方向为0.063pixel,在y方向上为0.053 pixel。

粉煤灰-矿渣再生混凝土抗压强度及尺寸效应研究

以粉煤灰和矿渣掺入方式和掺量为变量,设计24组C30再生粗骨料混凝土,对再生混凝土的抗压强度进行了研究。试验结果表明,粉煤灰或矿渣单掺时,再生混凝土的抗压强度随矿物掺料的掺量增加呈现先上升后下降趋势,同等掺量下矿渣单掺优于粉煤灰单掺;双掺时保持粉煤灰或矿渣掺量20%不变,再生混凝土立方体和轴心抗压强度随另一种微细矿物掺量的增加同样呈现先上升后下降趋势,双掺较单掺方式对再生混凝土抗压强度的提升效果更佳,且再生混凝土的抗压强度存在明显的尺寸效应。单掺粉煤灰或矿渣时再生混凝土轴心抗压强度和立方体抗压强度换算系数随其掺量增加而增大,双掺则稳定保持在0.85±0.02。此外,论文还建立了不同微细矿物掺料条件下再生混凝土抗压强度换算系数的修正公式,验证结果表明公式预测误差较小。建议实际工程再生混凝土配制采用粉煤灰和矿渣双掺方式,且掺量控制在25%以内。

壮骨镇痛胶囊对乳腺癌细胞迁移运动信号通路关键蛋白P-JNK和Rac-1表达的影响

目的:研究壮骨镇痛胶囊对高转移人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移及其运动信号通路关键蛋白p-JNK和Rac-1表达水平的影响。方法:采用划痕法测定高(5.0%)、中(1.25%)、低(0.63%)不同浓度壮骨镇痛胶囊含药血浆对MDA-MB-231细胞迁移的影响,采用免疫细胞化学法检测不同浓度壮骨镇痛胶囊对MDA-MB-231细胞p-JNK和Rac-1蛋白表达水平的影响。结果:高、中浓度壮骨镇痛胶囊含药血浆显著抑制了乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移和p-JNK、Rac-1蛋白表达,低浓度血浆对细胞迁移和p-JNK、Rac-1蛋白表达无显著影响。结论:壮骨镇痛胶囊可通过改变运动信号通路关键蛋白p-JNK和Rac-1的表达来抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移,且该作用与浓度密切相关。

Rac-异丙甲草胺及S-异丙甲草胺与镉复合污染对土壤酶活性的影响

在实验室控制条件下,研究了Rac-异丙甲草胺及S-异丙甲草胺与Cd处理下对土壤过氧化氢酶和脱氢酶活性的影响。结果表明,各处理对过氧化氢酶活性表现为先激活后抑制,对脱氢酶活性表现为激活-抑制-激活;异丙甲草胺与Cd复合污染对土壤过氧化氢酶和脱氢酶活性的影响表现出一定的交互效应;Rac-和S-异丙甲草胺对过氧化氢酶活性表现出一定的手性差异,对脱氢酶活性无显著手性差异。

调控RhoA／Rac平衡对失血性休克大鼠血管双相反应性的影响

目的观察调控RhoA/Rac平衡在休克后血管反应性双相变化中的作用。方法采用失血性休克模型,分别取RhoA、Rac激动剂或抑制剂,观察其对休克早期或休克晚期大鼠平均动脉血压(mean arterial pressure,MAP)、肠系膜上动脉血管管径对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)收缩反应性的影响。结果失血性休克后整体动物肠系膜上动脉对NE的收缩反应和NE的升压反应呈双相变化,休克早期升高,休克晚期降低。Rac激动剂血小板衍生生长因子(platete-derived growth factor,PDGF)和RhoA特异性抑制剂C3转移酶可降低休克早期肠系膜动脉对NE收缩反应性和NE升压反应性;RhoA激动剂U-46619和Rac特异性抑制剂NSC23766可改善休克晚期肠系膜上动脉对NE的收缩反应和NE的升压效果,也进一步升高休克早期收缩反应性;RhoA激动剂U-46619和Rac激动剂PDGF的作用可以分别被其特异性抑制剂所拮抗。结论用RhoA或Rac激动剂或拮抗剂可调控失血性休克大鼠血管反应性双相变化,提示休克早期RhoA活性升高,Rac活性降低,而休克晚期RhoA活性降低,Rac活性升高,RhoA/Rac活性平衡参与了休克后血管反应性双相变化的调节。

基于Oracle RAC的校园网数据库集群系统设计与实现

高校数据中心对各类异构的业务系统进行整合,实现了数据的共享与集成,为了保障数据的有效性和一致性,需要建立具有高性能、高可靠性的数据库集群系统。结合西安邮电大学校园网实例,分析了Oracle RAC的运行机制与关键技术,利用其Failover和Load Blance节点进行了部署和配置。经过实际运行,这种双机数据库集群模式运行状态稳定,能够有效解决高并发访问情况下的单点瓶颈问题。

基于大景深三维扫描系统对RAC标定法的修正

基于大景深三维扫描系统的倾斜摄像机模型,推导了新的物像关系并修正了Tsai的RAC标定法.利用修正后的RAC标定法对大景深扫描系统的摄像机进行了标定,实验结果表明修正后的RAC标定法适用于倾斜的摄像机系统,标定准确度可以达到0.03mm.

RAC指数—提升科研人员影响力评估公平性的新指标

[目的/意义]基于H指数,引入一种新的学术影响力的评估指标,以提高量化评估的科学性、公平性。[方法/过程]基于作者贡献差异改进RA指数,将通讯作者和其他作者贡献考虑在内,以图书情报领域研究人员为实证对象检验RAC指数的评估有效性,详细比较RAC指数与H指数的异同点。[结果/结论]RAC指数考虑作者贡献,作者区分度高,可以筛选出高贡献、高影响力的科研人员,与其他评估指标的相关性较强。RAC指数的评估结果更为合理公平,可以作为一个独立的评价指标。

Oracle 11g实时应用集群下的高可用弹性架构数据库升级

目的:将"军卫一号"系统从单点运算模式升级到Oracle实时应用集群(real application cluster,RAC)模式,排除业务系统的单点故障,保障医疗数据安全,易于将来的系统升级和部署。方法:搭建RAC软硬件环境,进行数据库升级,部署Data Guard。结果:系统升级后,数据库可以达到高可用性和高效性,可在更少停机的情况下对数据库进行维护和升级,缩短业务系统停机时间。结论:此次升级使数据库系统从原来的单节点刚性架构优化为多节点的弹性架构,在提升系统性能的同时提高了安全性和可扩展性。

抑制Rac1蛋白活化阻碍胚胎发育早期血管新生

小G蛋白Rac1在胚胎发育早期血管形成尤其是内皮发生过程中的作用尚不清楚.采用胚胎干细胞(ESCs)为模型,建立稳定表达持续表达型Rac1(G12V)和显性失活型Rac1(T17N)编码序列的小鼠ESCs并制备胚胎小体(EBs),诱导分化后观察Rac1(G12V)和Rac1(T17N)对内皮细胞分化和迁移功能的影响.采用相差显微镜观察EBs发育和分化特征,Pull down分析Rac1表达变化,免疫荧光染色和Western blot分析内皮分化标志物,Matrigel凝胶实验观察血管索形成.结果表明,无论过表达或抑制Rac1的活化,并不影响EBs发育,均可形成典型的EBs胚层结构.抑制Rac1活化对内皮细胞系的发育无影响,但分化的内皮细胞不能连接成血管网.活化的Rac1表达减少,细胞迁移受到明显抑制.抑制Rac1活化导致细胞骨架F-actin排布紊乱.以上结果提示,Rac1影响胚胎早期血管发育的因素是抑制细胞游走,后者可能是通过F-actin机制所介导.