慢性心力衰竭患者血清SGK1水平的变化

目的:探索慢性心力衰竭患者血清中SGK1水平的变化,分析其与心衰的关系。方法:收集103例慢性心衰患者作为慢性心力衰竭组(Chronic heart failure group, HF组),103例同期健康体检者作为非慢性心力衰竭组(Non-Chronic heart failure group, non-HF组),采用ELISA方法测定两组样本血清SGK1水平,同时收集相关临床资料进行统计学分析。结果:与non-HF组相比,HF组血清SGK1浓度显著升高,差异有统计学意义(P < 0.001)。采用Spearman相关分析发现血清SGK1水平与NT-ProBNP呈正相关(P < 0.05),与LVEF呈负相关(P < 0.05)。二分类Logistic回归分析发现SGK1 (OR = 12.012, 95% CI 1.726~83.592)是慢性心力衰竭的独立危险因素。联合SGK1和NT-proBNP两指标绘制ROC曲线,可提高CHF诊断的特异性及敏感度。结论:CHF患者血清SGK1水平明显升高。血清SGK1水平是CHF的独立危险因素,联合检测SGK1及NT-proBNP水平能提高CHF诊断的准确性。

依普利酮下调SGK-1表达抑制梗阻性肾病细胞增殖的研究

目的观察盐皮质激素受体阻断剂依普利酮抑制梗阻性实验动物肾脏细胞增殖的作用及机制。方法结扎大鼠单侧输尿管(UUO)制备肾间质纤维化动物模型,给予依普利酮100 mg·kg-1·d-1治疗,10 d后摘取肾脏,观察大鼠肾脏组织病理改变。采用免疫组化、Western blot方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、血清糖皮质激素诱导蛋白激酶1(SGK-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果肾脏病理显示,UUO组大鼠肾脏有明显的细胞外基质(ECM)积聚,有大量炎性细胞浸润,肾小管扩张明显,上皮细胞脱落,依普利酮可明显减轻其细胞增殖及ECM的沉积;免疫组化和Western blot结果显示,UUO组大鼠肾脏PCNA、SGK-1、TGF-β1表达明显增强;依普利酮可下调其表达。结论依普利酮可通过下调SGK-1的表达,抑制梗阻性肾病细胞增殖,减少ECM的沉积,减缓肾脏纤维化的进程,减轻肾脏损伤。

川崎病患者CD4^+T细胞中血清和糖皮质激素诱导的激酶1(SGK1)表达上调且与RORC及IL-17A正相关

目的检测血清和糖皮质激素诱导的激酶1(SGK1)在川崎病(KD)患者CD4^+T细胞中的表达,探讨SGK1与维甲酸相关孤儿核受体C(RORC)及白细胞介素17A的相关性。方法收集KD患者30例,正常同年龄对照30例,同年龄感染性疾病(ID)患者25例。利用流式细胞术检测Th17细胞占CD4^+T细胞的比例;实时定量PCR检测CD4^+T细胞中SGK1和RORC mRNA的表达;ELISA检测血清IL-17A和IL-6水平。结果与健康儿童和ID患者相比,KD患者中Th17细胞比例明显升高。与ID患者和健康儿童相比,KD患者血清中IL-17A和IL-6水平明显升高,SGK1和RORC mRNA水平升高。SGK1在KD冠状动脉损害(CAL)组的表达高于冠状动脉正常(CAN)组。静脉内注射免疫球蛋白(IVIG)治疗后,SGK1的表达明显下降;其中,CAL组下降高于CAN组。KD患者中,SGK1 mRNA的表达与RORC及血清IL-17A水平呈正相关,而与血清IL-6水平不相关。结论 KD患者CD4^+T细胞中SGK1 mRNA表达升高,与RORC和IL-17A正相关。

蛋白激酶SGK3过表达促进卵巢癌细胞SKOV3增殖和侵袭

目的研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶3(SGK3)过表达对卵巢癌细胞克隆增殖和侵袭行为的影响及其机制。方法免疫组化方法检测不同类型卵巢癌组织中SGK3蛋白的表达;通过Gen EscortTMⅠ介导用重组质粒p EGFPN1-SGK3瞬时转染卵巢癌SKOV3细胞,免疫印迹方法对转染细胞中的蛋白表达进行鉴定;克隆形成实验观察过表达SGK3后SKOV3细胞形成单个细胞克隆的能力;细胞侵袭实验用于观察在过表达SGK3后SKOV3细胞侵袭能力的变化;免疫印迹方法检测肿瘤转移相关基因的表达。结果 SGK3在卵巢癌组织的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05)。过表达SGK3的SKOV3细胞,其克隆形成和侵袭力均增强,与对照组细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SGK3在卵巢癌组织中呈高表达,SGK3过表达可促进卵巢癌细胞的侵袭。

丰产抗虫常规棉花新品种sGK中3017的选育及栽培技术

sGK中3017是中国农业科学院棉花研究所以中棉所35为母本,以sGK9708优系为父本,通过杂交系谱法选育而成的常规棉花新品种。2011—2012年在河南省棉花品种区域试验中,皮棉平均产量1479kg/hm2,比对照鲁棉研28号增产6.2%。2013年在河南省棉花品种生产试验中,皮棉平均产量1486.5kg/hm2,比对照鲁棉研28号增产10.9%。枯萎病和黄萎病病情指数分别为15.2和22.0,抗棉铃虫。该品种于2014年通过河南省品种审定委员会审定,适宜在黄河流域棉区种植。

基于高效字典学习算法的地震数据去噪

地震数据去噪在地震资料处理中扮演着关键的角色,提升地震数据的信噪比将为后续高质量处理和精确解释奠定坚实基础。目前,地震数据去噪的方法已经得到了广泛发展,其中字典学习方法具有独特的优势。当前经典的K-奇异值分解(K-singular value decomposition,K-SVD)字典学习算法存在去噪结果损失了部分原始信号和计算效率不太理想等问题,为了将这些问题进一步优化,提出了一种基于顺序广义K-均值算法(sequential generalized K-means,SGK)的字典学习方法用于地震数据去噪。首先,从样本数据中提取随机位置的块,并移除空白块,以初始化字典。接着,在字典学习阶段,通过地震数据本身的特征自适应地构造出最新的稀疏表示字典。随后,利用学得的字典对包含噪声的地震数据分块进行去噪处理,将去噪后的块进行平均处理,并重新构建图像块,最终实现地震数据的去噪。通过合成数据和实际数据的实验,从信噪比、计算效率以及对有效信号的保护方面验证本文方法的去噪性能。

SGK-1在缺氧诱导小鼠垂体瘤细胞AtT-20增殖、凋亡中的表达及作用探讨

目的观察血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK-1)在缺氧诱导小鼠垂体瘤细胞AtT-20增殖、凋亡中的表达,并探讨其在这一过程中的作用。方法将AtT-20细胞随机分为观察组和对照组,观察组分别加入50、100、200μmol/L CoCl_2(模拟缺氧),对照组不处理,采用MTT法检测24、48、72、96 h时细胞增殖的A570值;将200μmol/L CoCl_2加入AtT-20细胞,培养0、24、48、72、96 h时采用流式细胞术测算细胞凋亡率,分别采用半定量PCR法和Western blot法检测SGK-1 mRNA及蛋白。将AtT-20细胞随机分为4组,A、B组转染干扰质粒SGK-1 siRNA,C、D组转染对照质粒si Con,转染24 h后A、C组加入200μmol/L CoCl_2,B、D组不处理,分别采用MTT法和流式细胞术检测24、48、72、96 h时细胞增殖的A570值及细胞凋亡率。结果缺氧处理72 h后,观察组随着CoCl_2浓度增加及作用时间延长,AtT-20细胞增殖的A570值逐渐降低,与对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。与0 h时比较,处理24、48 h时细胞凋亡率无明显变化,处理72、96 h时细胞凋亡率增加(P均<0.05);与0 h时比较,处理24、48时AtT-20细胞SGK-1 mRNA及蛋白表达量均增加(P均<0.05),72 h后其表达量无显著变化(P均>0.05)。A组缺氧后各时点细胞增殖的A570值均低于其余各组,C组缺氧后72、96 h细胞增殖的A570值高于A组而低于B、C组(P均<0.05)。A组缺氧后各时点细胞凋亡率均高于其余各组,C组缺氧后72 h细胞凋亡率低于A组而高于B、C组(P均<0.05)。结论缺氧可抑制AtT-20细胞增殖、促进其凋亡,该过程中SGK-1表达增加可保护细胞免受缺氧导致的损伤。

妊娠期接触糖皮质激素对子代大鼠海马SGK mRNA表达的影响

目的:研究妊娠期大鼠接触糖皮质激素(GCs)对子代大鼠海马组织血清和糖皮质激素调节蛋白激酶(SGK)表达的影响,并初步探讨其可能原因。方法:根据大鼠发情周期进行合笼,次晨阴道涂片发现精子作为受孕0.5d。孕鼠随机分为对照组和地塞米松组,每组10只。地塞米松组大鼠在妊娠第14日起皮下注射地塞米松0.1mg/(kg·d),对照组注射等量生理盐水。取出生后1、7和42d的子代大鼠海马组织,采用real-time PCR法检测SGK和糖皮质激素受体(GR)mRNA表达情况。结果:地塞米松组子代出生时体质量明显低于对照组,随后出现追赶性生长;地塞米松组子代在出生后1、7、42d,其海马组织SGK和GR mRNA表达较对照组明显减少(P<0.05)。结论:妊娠晚期接触GCs可使子代大鼠海马SGK和GR的基础表达降低。

sGK棉乡69产量构成因素分析与高产结构模型

运用偏相关与通径分析方法对2006-2007年河南省棉花品种区试及生产试验中sGK棉乡69品种的数据进行分析,结果表明,该品种应在合理密植的基础上,以力争单株多结铃、增总铃、稳铃重、保衣分为主攻方向。从产量结构模型模拟得出该品种皮棉产量在1050～1800kg/hm2间,产量构成因素为:密度34978～44049株/hm2,株铃数18.02～21.69个,铃重4.97～6.10g/个,衣分34.22%～46.35%。

SGK、糖皮质激素及其受体在应激促进空间学习记忆中的作用

应激会对动物的学习记忆能力产生影响,这种影响呈一种倒U型关系,即当应激强度过大或时间过长时这种影响往往是一种损伤,而适度的应激会对学习记忆产生促进作用。目前认为应激激活了下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamo-pituitary-adrenal,HPA)轴,诱导糖皮质激素的释放。适量的糖皮质激素会促进长时程增强(long-term potentiation,LTP)的形成,从而促进学习记忆。血清/糖皮质激素诱导激酶(serum and glucocorticoid regulated protein kinase,SGK)作为糖皮质激素诱导的一个激酶,参与了多种离子通道的调节,能够促进神经元的存活和轴突的再生。研究发现SGK的表达也会促进空间学习记忆能力。

脊髓背角SGK-1调控NF-κB信号通路参与强直刺激坐骨神经引起的慢性疼痛

目的研究脊髓背角血清和糖皮质激素调节激酶1(SGK-1)在强直刺激坐骨神经(HFS)引起的慢性疼痛中的作用,并初步探讨其作用机制。方法将48只SD大鼠随机分为4组:control组、HFS组、生理盐水+HFS组、SGK-1抑制剂(GSK 650394)+HFS组,行50%机械刺激撤足阈值测定、在体电生理方法记录脊髓背角C纤维诱发电位的幅度和免疫组化染色检测脊髓背角SGK-1及NF-κB p65磷酸化情况。结果强直刺激坐骨神经引起脊髓背角C纤维诱发电位长时程增强(LTP)以及触诱发痛(P<0.01);强直刺激坐骨神经导致脊髓背角神经元p-SGK-1表达上调(P<0.01);鞘内给予SGK-1抑制剂GSK650394阻断强直刺激坐骨神经引起的脊髓背角LTP以及抑制触诱发痛;SGK-1抑制剂抑制了强直刺激坐骨神经引起的脊髓背角NF-κB信号通路的激活(P<0.01)。结论SGK-1可能在强直刺激坐骨神经后过表达,并且通过激活NF-κB信号通路促进慢性疼痛的发展。

高血压病患者血清CXCL9和SGK1水平检测与心肌纤维化的相关性研究

目的探讨血清CXC趋化因子配体9(CXC chemokine ligand,CXCL9)和血清糖皮质激素诱导蛋白激酶1(serum glucocorticoid-inducible kinase 1,SGK1)水平与高血压病患者心肌纤维化的相关性。方法收集2018年9月~2019年9月期间在西安交通大学附属红会医院就诊的93例原发性高血压患者的临床资料进行回顾性分析。依据心肌增强前T1值及心肌细胞外容积分数(extracellular volume fraction,ECV)将高血压患者分为纤维化组(53例)和非纤维化组(40例)。血清CXCL9和SGK1水平采用酶联免疫吸附法检测;采用心脏磁共振纵向弛豫时间T1(T1mapping)成像技术测定心肌增强前T1值及细胞外容积分数(extracellular volume fraction,ECV)评价心肌纤维化程度。选择45例同期体检健康者作为对照组,比较分析以上指标的变化与高血压心肌纤维化的相关性。结果在对照组、非纤维化组和纤维化组中,血清CXCL9(ng/ml)和SGK1(pg/L)水平分别为7.20±2.08,8.73±2.50,11.09±3.67和24.39±6.23,40.79±12.85,52.67±15.32。与对照组比较,纤维化组和非纤维化组的CXCL9和SGK1水平均显著增高,纤维化组增高更显著(F=135.93~167.96,P均=0.000)。在纤维化组中,血清SGK1和CXCL9水平有正相关性(r=0.869,P<0.01)。在纤维化组中,SGK1和CXCL9水平分别与增强前T1值和ECV有正相关性(rSGK1=0.857,0.803,rCXCL9=0.842,0.797,均P<0.01)。结论SGK1及CXCL9与高血压心肌纤维化的发生发展有关。检测血清SGK1及CXCL9水平可以预测高血压心肌纤维化的发生并为其治疗提供理论依据。

猪SGK家族基因的生物信息学分析及其在猪脂肪组织和细胞中的表达

【目的】扩增猪血清和糖皮质激素诱导型激酶(SGK)家族基因并进行生物信息学分析,探索其在猪脂肪组织和细胞中的表达模式。【方法】以藏猪脂肪细胞cDNA为模板PCR扩增SGK家族基因,通过在线工具预测其编码蛋白的理化性质及亚细胞定位;用Mega X软件构建系统进化树;采集30日龄巴马猪心脏、肝脏、脾脏、肾脏、肺脏、背肌、腿肌、颈部脂肪、背部脂肪、腹股沟脂肪、肾周脂肪等组织及7日龄和4月龄猪腹股沟脂肪组织,通过实时荧光定量PCR检测SGK家族基因在猪不同部位组织中的表达;采集30日龄巴马猪腹股沟脂肪组织并分离基质血管成分(SVF)细胞,诱导SVF细胞向白色脂肪细胞分化,通过实时荧光定量PCR检测SGK家族基因及脂肪分化标记基因CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)在脂肪细胞中的表达。【结果】SGK 1、SGK 2和SGK 3基因CDS区序列长度分别为1296、1104和1473 bp,分别编码431、367和490个氨基酸;SGK1和SGK2定位于细胞质,SGK3定位于细胞核,三者均为亲水性蛋白,3个蛋白均含有相同基序,保守性高;系统进化树结果表明,猪与牛的亲缘关系最近;SGK 1和SGK 3基因在心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、多种肌肉及脂肪组织广泛表达,SGK 2基因在颈部、背部、腹股沟、肾周脂肪组织中均有较高表达;SGK 1和SGK 2基因在7日龄猪脂肪组织中表达量极显著高于4月龄猪脂肪组织(P<0.01),SGK 3基因在4月龄和7日龄的猪脂肪组织中表达量无显著差异(P>0.05),且SGK 3基因的表达量低于SGK 1和SGK 2基因;与未分化脂肪细胞相比,在分化后的脂肪细胞中SGK 1和SGK 2基因的表达量极显著上调(P<0.01),且SGK 1基因的表达量远高于SGK 2基因,而SGK 3基因的表达量无显著变化(P>0.05)。【结论】SGK家族蛋白具有保守结构域,可能发挥着相似的功能,SGK1和SGK2可能参与调控猪脂肪细胞的分化过程,结果可为探究猪脂肪沉积的分子机制提供一定的理论基础。

依普利酮对慢性肾脏病妊娠大鼠梗阻对侧肾组织的保护作用

目的研究依普利酮对慢性肾脏病妊娠大鼠梗阻对侧肾脏的保护作用及机制。方法雌性未经产Wistar大鼠随机分为假手术组、假手术妊娠组、模型组、依普利酮组。模型组和依普利酮组大鼠结扎单侧输尿管,术后d 2开始给药,依普利酮组给予依普利酮100 mg·kg^(-1)·d^(-1)治疗。术后八周将假手术妊娠组、模型组和依普利酮组雌鼠与♂大鼠合笼,制备慢性肾脏病妊娠大鼠模型,妊娠d 19摘取梗阻对侧肾脏。HE、Masson染色观察肾脏病理改变;免疫组化、Western blot及Real-time PCR观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)、淋巴内皮透明质酸受体1(LYVE-1)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)、盐皮质激素受体(MR)、血清和糖皮质激素诱导性蛋白激酶1(SGK-1)、磷酸化核因子κB(p-NF-κB)的表达。结果肾脏病理显示模型组大鼠炎性细胞浸润增多,胶原纤维沉积增多;α-SMA、Collagen Ⅰ、LYVE-1、VEGF-C、VEGFR-3、MR、SGK-1、p-NF-κB蛋白或mRNA表达增强(P<0.01),依普利酮可下调其表达(P<0.01或P<0.05)。结论依普利酮可保护慢性肾脏病妊娠大鼠梗阻对侧肾脏,其机制可能与阻断醛固酮与MR结合,改善淋巴管生成,阻断SGK-1/NF-κB信号通路有关。

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶3在乳腺癌分子诊断与治疗中的意义

目的研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶(SGK)3过表达对乳腺癌细胞生物学行为的影响及检测SGK3与乳腺癌临床病理特征的关系。方法利用真核表达载体SGK3-pEGFP-N1瞬时转染乳腺癌MDA-MB-231细胞,细胞划痕实验和流式细胞术检测SGK3过表达对细胞周期、凋亡和迁移的影响;利用组织芯片,通过免疫组化法检测分析SGK3与乳腺癌临床病理特征的相关性。结果 SGK3过表达可促进MDA-MB-231细胞迁移(P<0. 05)、抑制细胞凋亡(P<0. 01),但对细胞周期无明显影响。SGK3在不同TNM分级、同一分级不同淋巴结转移及孕激素受体(PR)+和PR-的浸润性乳腺癌组织中的表达差异均无统计学意义(P>0. 05)。结论尽管SGK3过表达对乳腺癌恶性生物学行为有影响,且其表达与乳腺癌临床病理特征相关,但其在乳腺癌分子诊断与治疗中的意义尚需确定。

应用抑制消减杂交和cDNA表达谱芯片筛选肝星形细胞持续活化的相关基因

目的:利用抑制消减杂交(suppression subtractive hybridization,SSH)和cDNA表达谱芯片筛选早期活化的肝星状细胞与大鼠正常肝脏组织、轻度肝纤维化组织、重度肝纤维化组织中差异表达的基因。方法:从SSH构建的大鼠轻度和重度肝纤维化中两个差异cDNA文库中挑选1 000条上调显著的基因,与正常大鼠4 136条基因克隆制作成一张芯片,筛选持续期活化的肝星状细胞相关基因。结果:获得与HSC持续活化相关的上调基因633条,下调基因715条,其中血清和糖皮质激素调节蛋白激酶(SGK)在正常大鼠基因克隆和2、8周SSH上调差异基因中均呈上调信号。结论:联合应用SSH和cDNA表达谱芯片是筛选和鉴定不同样本中差异表达基因的快速、经济和有效方法;SGK可能作为多种细胞信号传导通路和细胞磷酸化级联反应的一个功能性交汇点,参与了肝星状细胞的早期活化和信号传导。

GSK650394对慢性应激抑郁症模型大鼠行为及海马神经营养的调节作用

目的探讨血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)抑制剂GSK650394对抑郁症模型大鼠抑郁样行为及海马神经营养的调节作用。方法将SD大鼠随机分为对照组、抑郁模型(慢性温和不可预见性应激加孤养)组、GSK650394(2.8 g/L,按1 mL/kg腹腔注射)干预组;采用强迫游泳、糖水消耗、Morris水迷宫实验观察模型动物的情绪行为变化;用ELISA检测大鼠海马血浆和血清中皮质酮(CORT)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)含量;用Western blot检测海马中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素3(NT-3)、神经生长因子(NGF)的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠蔗糖水偏食度显著降低、游泳不动时间增加(P<0.01)、逃避潜伏期(EL)、目标象限的潜伏时间(Lat.T)均显著延长(P<0.05或P<0.01);血浆CORT显著升高(P<0.01)、血清5-HT、NE和海马NT-3、BDNF、NGF表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,GSK650394可显著增加蔗糖水偏食度、降低游泳不动时间(P<0.05或P<0.01)、缩短EL、Lat.T(P<0.05)、降低血浆CORT的含量(P<0.01)、增加血清5-HT、NE的含量(P<0.05或P<0.01);促进海马NT-3、BDNF、NGF的表达(P<0.05)。结论SGK1抑制剂GSK650394可显著改善抑郁样行为,其机制可能与促进海马神经营养有关。

血清和糖皮质激素调节蛋白激酶对糖尿病视网膜病变的作用及研究进展

血清和糖皮质激素调节蛋白激酶-1(protein kinase regulation of serum and glucocorticoid,SGK1)是一个与丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶等第二信使具有极高同源性的蛋白激酶。它作为多种信号转导通路和细胞磷酸化的级联交汇点,参与离子通道调节、细胞增殖、存活的细胞转导。在糖尿病病人中,高糖诱导SGK1活化,SGK1使得上皮钠离子通道(Epithelial sodium channel,ENaC)的表达增加。近些年来各种研究发现ENaC表达于非上皮组织,且对糖尿病血管病变,尤其是糖尿病视网膜病变的发病将发挥一定的作用。ENaC通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS系统)介导,血管内皮NO生成减少,血管功能障碍;NADPH氧化酶功能障碍,参与病理性血管的生成;在高血糖条件下SGK作用于下游转录调控因子核转录因子κB(Nuclear factorκB,NF-κB),使得其在细胞核中含量增加,上调凋亡基因的表达,周细胞的凋亡增加。

依普利酮抑制盐皮质激素受体活化减缓梗阻性肾病细胞自噬的研究

目的观察盐皮质激素受体阻断剂依普利酮对梗阻性肾病细胞自噬的作用和机制。方法36只♂Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和依普利酮组,通过结扎大鼠单侧输尿管制备动物模型。依普利酮组给予依普利酮100 mg·kg^-1·d^-1,10 d后摘取梗阻侧肾脏,激光共聚焦显微镜检测NR3C2表达,免疫组化和Western blot检测SGK-1、p-mTOR、Atg5、Beclin-1和LC3的表达。结果激光共聚焦显微镜下显示:NR3C2在假手术组表达于肾小管远端上皮细胞的细胞质,细胞核内未见表达,模型组较假手术组表达明显增强,主要见于细胞核,与模型组相比,依普利酮组NR3C2在细胞核表达明显减弱;免疫组化和Western blot结果显示,与假手术组比,模型组SGK-1、Atg5、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达增强,p-mTOR表达减弱,给予依普利酮治疗后SGK-1、Atg5、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达被下调,p-mTOR被上调。结论依普利酮可以通过抑制盐皮质激素受体活化,减缓梗阻性肾病细胞自噬的表达。

血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶-1与流产相关情况的研究进展

血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶-1(SGK1)是一种丝氨酸苏氨酸蛋白激酶,在哺乳动物几乎所有的组织中均能检测到。SGK1参与Na离子转运、T细胞活化、炎症抑制、脂肪细胞分化等多种临床生理和病理过程,并在其中起重要作用,并且参与胚胎种植和妊娠维持的生理过程,与不孕、流产等疾病密切相关。本文就SGK1与流产相关情况的研究进展及其临床意义予以综述。