黄芩苷对注意缺陷多动障碍动物模型SHR大鼠核心症状影响研究

目的通过旷场和Morris水迷宫实验,探究黄芩苷调控注意缺陷多动障碍动物模型核心临床症状的疗效及其潜在机制。方法将30只SHR大鼠随机分为模型组、盐酸哌甲酯(MPH)组、黄芩苷组、黄芩苷+丁苯那嗪组和MPH+丁苯那嗪组,每组6只,另设6只WKY大鼠为对照组。MPH组(1.5 mg/kg)、黄芩苷组(150 mg/kg)按体重(1 mL/100 g)灌胃给药,空白组、模型组给等量生理盐水,MPH+丁苯那嗪组、黄芩苷+丁苯那嗪组在灌胃给药同时,按体重(0.5 mL/100 g)腹腔注射丁苯那嗪(3 mg/kg)。连续给药4周。在规定时间进行旷场和水迷宫实验,记录并分析实结果。结果MPH组和黄芩苷组在旷场实验中运动总距离和平均速度较模型组显著减小(P<0.05),在水迷宫实验中潜伏期较模型组显著缩短(P<0.05)、在目标象限运动距离和停留时间占比及穿越平台次数较模型组显著增加(P<0.05),且这两组间无明显差异;黄芩苷+丁苯那嗪组在旷场实验中运动总距离和平均速度较模型组显著减小(P<0.05),较黄芩苷组明显增大,在水迷宫实验中潜伏期较模型组显著缩短(P<0.05),较黄芩苷组显著延长(P<0.05)、在目标象限运动距离和停留时间占比较模型组明显增加,较黄芩苷组显著减少(P<0.05)。结论黄芩苷能够改善SHR大鼠多动、冲动、注意力不集中等核心症状,其疗效的发挥可能与调控DA囊泡转运相关。

SHR高血压进程中不同类型血管内皮功能损伤及药物修复研究

目的探讨SHR大鼠在高血压发展进程中,不同血管内皮功能损伤程度及抗高血压药物对其的修复。方法以SHR为模型,7～24wk(wk:周龄)给予卡托普利(3.375g.kg-1.d-1),停药观察至32wk。6、18、24和32wk时分别进行病理学切片检查胸主动脉、肠系膜上动脉和心尖小动脉形态结构,及胸主动脉和肠系膜上动脉乙酰胆碱(ACh)浓度依赖性血管舒张功能检测(n=6)。结果SHR在18wk时胸主动脉、肠系膜上动脉和小动脉均出现结构病变,并随时间逐渐加重,三级动脉中胸主动脉病变较之严重,表现为内皮细胞脱落和中膜增厚;随年龄增大SHR胸主动脉和肠系膜上动脉ACh依赖性舒张度均下降,但胸主动脉舒张度降低幅度大于肠系膜上动脉(P=0.10,18wk;P<0.01,24、32wk);卡托普利能抑制18wkSHR胸主动脉舒张度的降低(P<0.05vsSHR),但对肠系膜上动脉没有该作用。结论伴随SHR高血压的发病进程,体内各级动脉内皮细胞均发生损伤,内皮依赖性舒张功能降低,大动脉内皮功能损伤出现早,程度也往往高于中、小动脉,抗高血压药物可抑制大动脉内皮功能障碍,但对中、小动脉内皮功能损伤无作用。

活血潜阳方对SHR心肌间质重构及AngⅡ、AT1、AT2的影响

目的探讨活血潜阳方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质重构的影响及其可能机制。方法10周龄雄性SHR随机分为4组:SHR对照组、中药组、西药组、中西合用组(活血潜阳方+缬沙坦),同龄WKY大鼠为正常对照组。于治疗7周及14周后酶免法及放免法测血清及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,FQ-PCR法测心肌AT1、AT2mRNA表达,光镜观察心肌细胞及间质胶原变化和胶原容积分数(CVF),并进行各项指标间的相关分析。结果与WKY大鼠比较,SHR血清及心肌AngⅡ含量显著增高、心肌AT1、AT2mRNA表达显著上调、CVF显著增加(P<0.01)。活血潜阳方治疗7周即可显著降低组织AngⅡ含量、下调AT1mRNA表达、减少CVF(P<0.01);治疗14周可使血清AngⅡ含量降低(P<0.05)。结论活血潜阳方可改善SHR心肌间质重构,其机理可能与降低循环及心肌组织AngⅡ含量、下调心肌组织AT1mRNA表达有关。

SHR高血压进程中肾脏蛋白表达谱的变化

目的探讨SHR大鼠在高血压发展进程中,肾脏蛋白表达谱的变化。方法将SHR随机分为3组:18、24和32周龄,每组各6只,相同周龄的WKY作为对照,两周尾动脉测一次血压,肾脏组织蛋白提取、纯化后做双向电泳分析,图谱经PDQuest软件分析后得到的差异蛋白点用串联飞行时间质谱仪(MALDI-TOF/TOF MS)分析鉴定。Western blot测定肾脏铜锌超氧化物歧化酶、过氧化物酶2蛋白的表达。结果 SHR从6周开始血压持续上升,20周后血压值稳定。双向电泳显示,存在11个差异确定蛋白,其中5个变化蛋白涉及氧化应激方面,分别是NADH脱氢酶[辅酶]黄素蛋白2、过氧化物酶2、铜锌超氧化物歧化酶、谷胱甘肽硫转移酶ω-1、肝再生相关蛋白LRRG07。SHR随着周龄的增加,铜锌超氧化物歧化酶和肝再生相关蛋白LRRG07降低,谷胱甘肽硫转移酶ω-1在18周时就基本消失,而过氧化物酶2及NADH脱氢酶[辅酶]黄素蛋白先下降后上升。存在两个变化蛋白涉及细胞凋亡方面,分别是谷胱甘肽硫转移酶ω-1和α-B晶状体。SHR中α-B晶状体随着周龄的增加,先增加后保持一致。存在3个变化蛋白涉及能量代谢方面,分别是H+ATP运输合酶、V型质子ATP酶亚基E1和ATP合酶(α亚基)。SHR在3个不同周龄都是先升高后下降。二氢喋啶还原酶涉及生物蝶呤代谢,而3-羟基蒽醌3,4-双加氧酶参与喹啉酸自环化,随着周龄的增加,SHR中二氢喋啶还原酶下降。Western blot显示SHR肾脏中铜锌超氧化物歧化酶的含量均呈不断下降状态,而过氧化物酶2是先下降后上升。结论在高血压的进程,我们推测所引起的肾脏损伤与氧化应激、细胞凋亡、生物蝶呤代谢和能量代谢有关。体内调节其相关物质可使高血压恢复到一个动态平衡之中,为不同时期治疗高血压肾损伤提供了一个新的思路。

提取紫薯淀粉的副产物对SHR血压的影响

以紫薯为原料,12周龄雄性原发性高血压大鼠(SHR)和Wistar大鼠为受试动物,研究紫薯全粉、滤渣、淀粉、水溶性提取物的降血压作用。上述分别以低、中、高3个剂量(0.1、1、5g/kgbw)灌胃SHR大鼠和Wistar大鼠,观察对大鼠血压的影响。结果表明:在所选定的灌胃剂量范围内紫薯各成分对正常大鼠(Wistar大鼠)血压无影响。除淀粉外,其他各成分对SHR大鼠的血压均具有显著降低的作用,其中以水溶性提取物作用最为明显,灌胃后,低剂量组在1h时达到最低值,下降了20.83mmHg,中剂量组在2h时达到最低值,下降了23.50mmHg,高剂量组在4h时达到最低值,下降了24.48mmHg,然后血压开始慢慢回升,在8h时基本恢复到灌胃前的水平。提取紫薯淀粉后的副产物均有明显降血压作用。

三种对证不同高血压证型的中药复方对SHR影响的蛋白组学比较分析

目的:考察治疗不同证型高血压的半夏白术天麻汤、地黄饮子和天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠肾脏蛋白谱表达差异,并通过主成分分析综合比较,阐述三种复方的作用特点与调控通路,进而分析高血压分型治疗的理论基础。方法:6周龄的自发性高血压大鼠(Spontaneous hypertensive rat,SHR)与正常对照大鼠(Wistar-Kyoto rat,WKY),对给药组的SHR分别灌胃天麻钩藤饮、半夏白术天麻汤和地黄饮子3种复方,监测鼠尾血压变化至24周龄,统一处死提取肾脏组织蛋白并进行双向电泳实验,经PDQuest软件分析得差异蛋白点,结合肾脏蛋白表达谱以主成分分析法(Principal component analysis,PCA)考察三种复方对SHR的作用特点。结果:SHR从6周龄至10周龄血压处于持续升高状态,此时天麻钩藤饮具有良好的降压效果;当血压稳定保持较高水平时,地黄饮子与半夏白术天麻汤的降压效果优于天麻钩藤饮;24周龄时肾脏蛋白谱分析共找出SHR与WKY表达显著不同的84个蛋白点,结合主成分分析,累计主成分提取95.951%,发现天麻钩藤饮和半夏白术天麻汤对于SHR肾脏蛋白点的改变有显著变化趋势,且向WKY趋近,地黄饮子的作用趋势较为分散。结论:在SHR血压升高初期,天麻钩藤饮具有显著的降压效果;当血压稳定保持较高水平,地黄饮子与半夏白术天麻汤的降压效果优于天麻钩藤饮。半夏白术天麻汤和天麻钩藤饮对SHR肾脏蛋白表达的改善有向WKY回归的趋势,地黄饮子作用较为分散。

调肝肾、祛痰瘀治法提前干预对SHR血压及血管活性物质的影响

目的 探讨调肝肾、祛痰瘀治法方药提前干预对自发性高血压大鼠(SHR)的高血压发展以及对多种血管活性物质的作用。方法 采用尾套式大鼠血压计动态观察SHR 9-12周龄时的血压变化,采用放射免疫法测定大鼠血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量,采用硝酸还原酶比色法测定大鼠血浆一氧化氮(NO)。结果 经中药提前干预,SHR 9-12周龄的血压明显低于空白组,而不同给药时段之间无显著性差异。各给药组的NO水平均显著高于空白组,而全程给药组ET/NO比值则显著低于空白组。结论 调肝肾、祛痰瘀治法方药提前干预,能提高NO水平,改善内皮分泌舒缩因子的功能,从而延缓SHR早期的高血压发展。

基于高盐诱导的SHR大鼠肾损伤探讨中医理论“盐胜血”的机理研究

目的研究关于高盐诱导的SHR大鼠肾损伤的相关基础,并探讨中医理论"盐胜血"的内涵。方法 WKY大鼠为正常组,SHR大鼠随机等分为2组,分为普通饲料组(SHR)与高盐饲料组(SHR+HS),SHR+HS组大鼠从10周龄开始给予4%高盐饮食。每2周检测尿m-ALB与NAG。20周龄大鼠麻醉后腹主动脉取血,检测血液流变学指标与凝血4项;处死大鼠,取肾脏,分为2部分,一部分中性福尔马林固定,HE病理检测;一部分采用Western blot法检测细胞间粘附因子1(ICAM-1)、血管细胞粘附因子1(VCAM-1)、白介素6(IL-6)的表达情况。结果喂养高盐饲料6周后,尿m-ALB与NAG显著增高(P<0.05)。20周龄时SHR+HS组的全血黏度值与血浆黏度值显著大于SHR组(P<0.05);APTT、PT显著缩短(P<0.05)及FIB显著增加(P<0.05);肾脏病理检测可见SHR+HS组的病变积分值更高,且肾脏炎症因子ICAM-1、VCAM-1、IL-6表达增加(P<0.05)。结论高盐可以增加SHR组大鼠的全血黏度、缩短APTT、PT与增加FIB,增加肾脏炎症因子ICAM-1、VCAM-1、IL-6表达,加重SHR组大鼠的肾损伤,这可能是"盐胜血"与"咸走肾"的部分科学内涵。

“中风脑得平冲剂”对 SHR/SP 大鼠出血性中风的治疗作用

目的：观察“中风脑得平冲剂”对ＳＨＲ／ＳＰ大鼠出血性中风的治疗作用。方法：１９只ＳＨＲ／ＳＰ大鼠随机分为病理对照组（１０只）和治疗组（９只）；另取ＷＫＹ大鼠（８只）为正常对照组。观察ＳＨＲ／ＳＰ大鼠中风后的神经症状及分级、平均生存期、中风后存活期和病理形态学改变。结果：①１２周龄前ＷＫＹ大鼠与ＳＨＲ／ＳＰ大鼠体重均渐上升，而１２周龄后，ＷＫＹ大鼠体重继续升高，而ＳＨＲ／ＳＰ大鼠体重呈下降趋势。②高盐饮食后ＷＫＹ大鼠血压略升高，而ＳＨＲ／ＳＰ大鼠血压迅速上升，１２周龄后平均动脉压达３１．２６ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ），服药后仍维持高水平。③病理对照组大鼠均出现Ⅱ级以上中风症状。其中７只为Ⅲ、Ⅳ级中风症状；治疗组中除严重瘫痪者（１只）外，余８只神经症状均恢复较快。④平均生存期和中风后存活期治疗组均较病理对照组延长〔分别为（１０１．０±３．２）天比（９１．０±４．３）天；（１４．０±２．３）天比（６．０±１．７）天〕，Ｐ值分别＞０．０５，和＜０．０１。⑤脑系数、脑病理形态学，海马ＣＡ１区锥体细胞数等治疗组较病理对照组均明显改善。结论：“中风脑得平冲剂”治疗ＳＨＲ／ＳＰ大鼠出血性中风确有良好治疗效果，其主要?

沙苑子总黄酮对 SHR 的降压及血流动力学影响

目的 :观察沙苑子总黄酮对自发性高血压大鼠 (SHR)的降压作用及在麻醉状态下对其血流动力学的影响。方法 :采用尾动脉测压法及多导生理记录仪分别记录沙苑子总黄酮灌胃后血压及血流动力学的变化。结果 :沙苑子总黄酮灌胃 (10 0 ,2 0 0mg·kg-1)使清醒SHR血压明显下降 (分别下降 7.1% ,P <0 .0 5及 9.3% ,P <0 .0 1) ,动物心率无明显变化。沙苑子总黄酮 (2 0 0mg·kg-1)对麻醉SHR心输出量和心率影响不大 ,但可显著降低SHR的总外周阻力 (下降 2 0 % ,P <0 .0 5 ) ,从而引起SHR收缩压、舒张压的显著下降 ,其中舒张压的下降更为明显。结论 :沙苑子总黄酮有明显的降压作用 ,主要是通过降低外周阻力引起的。

抗PD-1单抗SHR-1210治疗原发性肝癌引发皮肤毛细血管增生症的临床病理报告

目的观察和分析国产抗PD-1单抗新药SHR-1210在治疗原发性肝癌临床研究中出现皮肤毛细血管增生症(CCEP)的情况。方法我院2016年11月1日至2017年9月30日参加了SHR-1210治疗原发性肝癌的两项临床研究,其中单药组:SHR-1210 3 mg/kg静滴q2W或3 mg/kg静滴q3W,42天为1个治疗周期。联合A组:SHR-1210 3 mg/kg静滴q2W,甲磺酸阿帕替尼起始剂量125 mg口服qd。联合B组:SHR-1210 3 mg/kg静滴q2W,FOLFOX 4方案(奥沙利铂85 mg/m^2静滴d_1,亚叶酸钙200 mg/m^2静滴d_1、d_2,氟尿嘧啶400 mg/m^2静推d_1、d_2,600 mg/m^2持续静滴d_1、d_2,q2W)。严密观察随访两项临床研究用药后引发CCEP的发生率,根据形态学进行分型和分析临床特征,并且分享典型病例。结果 38例接受SHR-1210单药治疗者,包括2周治疗组16例,3周治疗组22例,均为肝细胞癌。联合A组6例,包括肝细胞癌2例和胆管细胞癌4例;联合B组18例,包括肝细胞癌8例和胆管细胞癌10例。至少用药2次者共59例可以观察CCEP的发生情况,按照形态学表现大致可分为"红痣型"、"珍珠型"、"桑椹型"、"斑片型"和"瘤样型"5种类型。SHR-1210单药组发生CCEP的总体发生率为77.1%(27/35),联合A组和联合B组CCEP发生率分别为33.3%(2/6)和61.1%(11/18)。在所有可评价疗效的45例患者中,35例发生CCEP;发生CCEP者获部分缓解(PR)31.4%(11/35),疾病稳定(SD)14.3%(5/35),疾病进展(PD)54.3%(19/35),而未发生CCEP者无完全缓解(CR)或PR,SD 40.0%(4/10),PD 60.0%(6/10);发生CCEP者的有效率(CR+PR)明显高于未发生CCEP者,但差异尚未达显著性(P=0.105),可能与本中心统计的样本量较小有关。结论 CCEP是SHR-1210治疗原发性肝癌临床研究中常见的药物相关性不良事件,其发生机制尚不清楚,可能与其引起的应激性血管内皮细胞免疫反应有关;初步观察CCEP多见于颜面部和体表皮肤,未见发生于呼吸道和消化道黏膜的病例。同时SHR-1210单药引发CCEP者的客观有效率较高,而SHR-1210与阿帕替尼或FOLFOX 4方案联合使用能够降低CCEP发生率,其具体机制有待于进一步研究。

运动训练对SHR/SP大鼠VD模型认知功能及海马ChAT、AchE活性的影响

目的观察运动训练对自发性高血压脑卒中倾向大鼠(SHR/SP)血管性痴呆(VD)模型认知能力及ChAT、AchE活性的影响。方法将雄性SHR/SP大鼠30只,分为假手术组、模型组、运动组,每组各10只,采用分次结扎2-VO法制作VD模型,假手术组、模型组术后正常饲养不做干预;运动组术后采用跑台训练(DSPT-1)8周,训练完成后采用Morris水迷宫检测各组大鼠认知功能,最后处死大鼠取材检测海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性。结果在定位航行训练中,假手术组大鼠潜伏期明显少于运动组和模型组大鼠,但运动组大鼠潜伏期明显短于模型组大鼠(P<0.05);在空间探索实验中,假手术组大鼠跨越原平台次数明显多于其他两组大鼠,运动组大鼠跨越原平台次数明显多于模型组(P<0.05);运动训练可增加海马ChAT活性及降低AchE活性。结论运动训练可改善SHR/SP大鼠VD模型海马胆碱能系统的功能,进而提高认知能力。

血管紧张素Ⅱ、内皮素对SHR主动脉平滑肌细胞增殖的作用

目的 :探讨血管紧张素 (Ang )、内皮素 (ET- 1)对SHR、WKY VSMC增殖的作用。方法 :贴块法培养 SHR、WKY VSMC,用 3H- Td R参入和细胞计数反映 VSMC增殖情况。结果 :SHR、WKY VSMC3H- Td R参入随 Ang 、ET- 1浓度的增加而增加 ,呈剂量依赖性。 10 - 7mol/ L Ang 、ET- 1使SHR VSMC3H- Td R参入提高到对照组的 1.9、2 .7倍 ,WKYVSMC3H- Td R参入提高到对照组的 1.3、1.6倍。 Ang 不促使 SHR、WKY VSMC增生。 10 - 7mol/ L ET- 1分别使 SHR、WKY VSMC细胞数增加 2 0 9± 2 7%、97± 13%。 10 - 7mol/ LAng 和 ET- 1则使 SHR、WKY VSMC3H- Td R参入提高到对照组的 7.0、4.2倍 ,细胞数增加 3.0、1.3倍。结论 :Ang 、ET- 1对 VSMC的增殖有协同效应。高血压时 ,VSMC对促生长因子敏感性增加 。

清眩降压汤对自发性高血压大鼠(SHR)大脑保护作用的实验研究

目的:探讨清眩降压汤对自发性高血压大鼠(SHR)大脑保护作用的实验研究。方法:40只SHR随机平均分为中药高剂量组、中药低剂量组、西药组(替米沙坦)、模型组(矿泉水),另取10只wistar大鼠作为正常血压对照组(自由饮水),连续治疗8周,每周检测血压1次;8周结束后水合氯醛麻醉取血、处死,取大脑;生化检测循环NO、TNOS、iNOS、cNOS,HE染色检测大脑病理,免疫组化学检测大脑组织中淋巴管生成因子2和iNOS的表达。结果:清眩降压汤单次给药不能降低大鼠血压,连续治疗8周大鼠血压未见明显降低(P>0.05);西药组大鼠收缩压获得显著降低(P<0.01),舒张压未见显著降低(P>0.05)。模型组大鼠收缩压升高达25 mmHg(P<0.01),舒张压变化不明显(P>0.05)。所有治疗组大鼠循环NO水平均高于模型组大鼠(P>0.05),中药和西药均可升高大鼠cNOS水平,降低iNOS(P<0.05),各组间TNOS水平无显著差异(P>0.05)。结论:清眩降压汤可以控制SHR的收缩压进一步升高,减轻由于高血压导致的SHR脑部损害,其机制需要进一步探索。

复方七芍降压片对SHR血压、心脏的影响

目的探讨复方七芍降压片的降压效果及作用机制。方法以12只14周龄正常血压WKY大鼠为阴性对照,设为空白组;60只14周龄自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)随机分为5组,设为复方七芍降压片高剂量组、中剂量组、低剂量组、卡托普利组、硫酸氢氯吡格雷片组;分别采用大鼠尾动脉法测血压,观察用药后各组大鼠心脏的形态、颜色、质地、病变特征,测左心室质量指数。结果给药4周后,各组治疗前后比较,复方七芍降压片高、中、低剂量组与卡托普利组均能够降低SHR血压,差异有统计学意义(P<0.01),其中复方七芍降压片高剂量组疗效显著;均可降低左心室质量指数,差异有统计学意义(P<0.05);硫酸氢氯吡格雷片组及空白组对SHR血压无明显影响(P>0.05)。结论复方七芍降压片能有效降低SHR血压、逆转左心室肥厚。

降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)ET-1和TGF-β_1表达的实验研究

目的:初步探讨降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)的降压效果及对血浆ET-1和TGF-β1含量的影响。方法:选择8周龄雄性SHR50只,随机分为SHR模型组、降压益肾颗粒低、中、高剂量组、盐酸贝那普利组,同时以同源性Wistar大鼠10只作为正常对照组,药物干预12周。每周用无创尾动脉套袖法测量各组大鼠血压;第8周和12周后取血,测定血清中ET-1和TGF-β1含量。结果:SHR模型组第8周和12周血浆中ET-1和TGF-β1含量明显升高,与Wistar组比较具有显著性差异(P<0.01),降压益肾颗粒可明显降低SHR血压和血清中ET-1和TGF-β1含量,与SHR模型组比较具有显著性差异(P<0.01),结论:降压益肾颗粒对SHR有较好降压作用,其降压机制可能与降低SHR血浆ET-1和TGF-β1含量有关。

祛风养心法对自发性高血压大鼠心肌肥厚及细胞自噬的影响

目的 探讨祛风养心法对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚、Sirt3及细胞自噬的影响。方法 实验分为5组,SHR大鼠随机分为4组,以Wistar大鼠(WKY)为对照组,分为WKY组、SHR组、卡托普利组(SHR+Captopril)、氯喹自噬抑制剂组(SHR+CQ)、祛风养心法组(SHR+QFYXF)。治疗16周后,超声检测大鼠心脏功能,观察心肌组织形态,使用Western Blot方法检测心肌肥厚与自噬相关蛋白ANP、BNP、ACTα1、LC3-II、Beclin1、p62以及Sirt3的蛋白表达含量。结果 与WKY组比较,SHR组心脏组织明显增大,心肌组织结构紊乱,心肌细胞面积增大(P<0.05),LVDd、LVPWd、IVSD明显增厚(P<0.01),HWI、LVMI指数上升(P<0.01),心肌肥厚标志分子ANP、BNB、Actα1在SHR组中表达水平上调(P<0.01),Sirt3蛋白表达水平下调(P<0.01),细胞自噬标志分子Beclin1、LC3II、p62的表达明显增高(P<0.01);与SHR组比较,QFYXF组心脏组织缩小,心肌组织结构紊乱得到改善,心肌细胞面积缩小(P<0.05),LVDd、LVPWd、IVSD降低(P<0.01),HWI、LVMI指数下降(P<0.01),Sirt3蛋白表达水平上调(P<0.01),ANP、BNB、Actα1、Beclin1、LC3II、p62表达下调(P<0.01)。结论 祛风养心法可以抑制SHR大鼠心肌肥厚,改善心肌细胞自噬功能,以上机制可能与提高Sirt3表达相关。

6周无负重游泳运动降低SHR大鼠血压的血浆蛋白质组学研究

目的:运用比较蛋白质组学技术,探讨6周无负重游泳运动降低SHR大鼠血压血浆蛋白质表达的变化,以期进一步阐述运动治疗高血压病的机制。方法:以雄性4周龄SHR大鼠16只及WKY大鼠16只为研究对象,将其随机分为SHR运动组、SHR安静组、WKY安静组、WKY运动组。SHR运动组及WKY运动组进行1 h/天,5天/周,共6周的无负重游泳运动。使用CODATM2单通道无创血压测量仪检测老鼠血压,对处理好的血浆样品进行二维凝胶电泳和质谱分析。结果:(1)6周无负重游泳运动可以有效降低SHR大鼠的血压。(2)通过质谱分析和数据库检索,成功鉴定了6个差异蛋白:rCG45257、锚定蛋白重复域13家族成员D、甲状腺素转运蛋白A链、Ras相关域1家族同型A、胎球蛋白B前体和γ-肌动蛋白。

孔圣枕中丹对SHR大鼠左右脑DAT、DRD_1和DRD_2基因的影响

目的探讨孔圣枕中丹对ADHD动物模型SHR大鼠左右侧大脑半球前额叶皮质、纹状体的DAT、DRD1和DRD2基因表达的影响。方法把30只SHR大鼠随机分为三组,分别用孔圣枕中丹、盐酸哌甲酯和生理盐水灌胃28 d,采用荧光定量PCR检测其左右脑前额叶皮质、纹状体的DAT、DRD1和DRD2基因的表达。结果在灌服孔圣枕中丹复方煎液后,SHR大鼠前额叶皮质和纹状体右侧的DAT和DRD1基因表达比左侧高,纹状体右侧的DRD2基因表达比左侧高,差异有统计学意义(P<0.05),前额叶皮质右侧的DRD2基因表达比左侧高,但差异无统计学意义。结论孔圣枕中丹可能主要通过调控右侧前额叶皮质-基底神经节环路的DA神经信号传导而治疗ADHD。

孔圣枕中丹对SHR大鼠前额叶皮质及纹状体TH、DAT蛋白和基因表达的影响

目的探讨孔圣枕中丹对注意缺陷多动障碍(ADHD)动物模型SHR大鼠前额叶皮质、纹状体TH、DAT蛋白和基因表达的影响。方法 90只SHR雄性大鼠分为3批,每批大鼠随机分为3组,分别用孔圣枕中丹、盐酸哌甲酯和生理盐水灌胃28 d,采用免疫组化法、WESTERN BLOT、原位杂交法和荧光定量PCR检测其前额叶皮质、纹状体TH、DAT蛋白和基因的表达。结果 SHR大鼠前额叶皮质及纹状体TH蛋白和基因的表达,孔圣枕中丹组高于盐酸哌甲酯组,盐酸哌甲酯组又高于生理盐水对照组;DAT蛋白和基因的表达孔圣枕中丹组低于盐酸哌甲酯组,盐酸哌甲酯组又低于生理盐水对照组,与对照组比较,P<0.05,有统计学意义。结论孔圣枕中丹可能通过影响调控中枢前额叶皮质-基底神经节环路的DA神经信号传导而治疗ADHD。