TGFβ_1基因对血管内皮细胞细胞外基质表达及与基质黏附的影响

了解TGFβ1基因对血管内皮细胞表达细胞外基质蛋白及与基质黏附力的影响。用DOTAP脂质体转染p MAMneo TGFβ1于原代培养的脐静脉内皮细胞,经G4 18筛选,TGFβ1表达经免疫荧光鉴定。Western blot确定 型胶原、纤黏连蛋白的表达,微管吸吮系统确定内皮细胞与基质的黏附力。结果表明生理情况下的内皮细胞能表达少量的TGFβ1及胶原、纤黏连蛋白。经G4 18筛选,外源性TGFβ1在血管内皮细胞中稳定表达,能显著提高胶原、纤黏连蛋白纤维的表达及细胞与基质的黏附。说明TGFβ1在血管组织工程中促进内皮细胞的黏附具有一定的应用价值。

基于TGFβ1介导的上皮-间充质转化探讨重楼皂苷Ⅰ抑制胶质母细胞瘤侵袭、迁移的分子机制

目的采用生物信息学与实验验证探究重楼皂苷I调控上皮-间充质转化(EMT)抑制胶质母细胞瘤(GBM)侵袭、迁移的作用机制。方法通过肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库筛选胶质母细胞瘤的差异表达基因(DEGs)并进行富集分析,探究其发病相关的作用机制。将预测得到的重楼皂苷I靶点与疾病的DEGs取交集,构建蛋白互作网络,筛选药物发挥治疗作用的关键靶点进行富集分析并通过分子对接进行验证,以明确重楼皂苷I治疗胶质母细胞瘤的潜在分子机制。基于以上生物信息学结果,进行体外实验验证。以不同浓度的重楼皂苷I分别干预人胶质母细胞瘤细胞系LN229和U251后,细胞增殖与细胞毒性检测法(CCK-8)检测细胞活性;Transwell实验检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Immunoblotting法检测转化生长因子β1(TGFβ1)、钙黏蛋白1(CDH1)、钙黏蛋白2(CDH2)、波形蛋白(VIM)的蛋白表达水平。通过基因表达谱交互分析数据库(GEPIA)分析胶质母细胞瘤与正常组织中CDH2、TGFβ1、VIM的表达差异,预测其对患者生存情况的影响。结果基于生物信息学蛋白互作分析,筛选出CDH1、CDH2和TGFβ1等7个关键靶点,富集分析发现与EMT生物过程及TGFβ信号通路关系密切。不同浓度的重楼皂苷I分别干预LN229与U251后细胞活性明显降低(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,重楼皂苷I可明显抑制LN229和U251细胞的侵袭(P<0.01)及迁移能力(P<0.05,P<0.01),下调TGFβ1、CDH2、VIM蛋白并上调CDH1蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),呈剂量依赖效应(P<0.01)。GEPIA分析发现胶质母细胞瘤组织中CDH2、TGFβ1和VIM表达水平明显高于正常组织(P<0.05),其中TGFβ1和VIM的高表达可能是影响患者无病生存期的关键因素(P<0.05)。结论重楼皂苷I可通过TGFβ1介导的EMT进程,抑制LN229与U251细胞的侵袭与迁移能力,为临床精准治疗和中药小分子开发提供了新的研究方向与证据支持。

槲皮素对活化大鼠肝星状细胞TGF-β1信号的影响

目的 了解槲皮素对肝脏星状细胞 (HSCs)通过转化生长因子 (TGF)β1诱导的结缔组织生长因子(CTGF)及纤维连接素 (FN)表达的影响。方法 通过胶原酶与链霉蛋白酶原位灌注、Nycondenz一步法梯度离心分离雄性 Wistar大鼠 HSCs。培养活化的 HSCs无血清饥饿后与 10 - 9～ 10 - 5m ol/ L浓度的槲皮素孵育 2 4 ,4 8或 72h。以流式细胞术测定 TGFβ1的表达与分泌。逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)检测 CTGF基因表达 ,免疫组化检测FN表达。结果 流式细胞术检测免疫荧光强度显示 10 - 8～ 10 - 5m ol/ L浓度槲皮素可抑制 HSCs TGFβ1表达 ;10 - 7mol/ L浓度槲皮素孵育 4 8h可显著抑制 HSCs TGFβ1表达 (特异性平均荧光强度分别为 13.33± 2 .4 4和 18.0 8±2 .5 4 ,t=16 .5 2 ,P<0 .0 1)。 TGFβ1可明显促进活化 HSCs CTGF m RNA表达 ,但 10 - 7mol/ L浓度槲皮素在 72 h内几乎可完全拮抗此效应。与对照相比 ,10 - 7mol/ L浓度槲皮素孵育 4 8h可显著抑制 HSCs FN表达。结论 槲皮素可抑制 TGFβ1信号通路 ,包括抑制 TGFβ1、FN表达及 CTGF的基因表达 ,具有潜在的抗肝纤维化治疗作用。

TGFβ_1基因对血管平滑肌细胞弹性蛋白表达及与基质黏附力的影响研究

了解 TGFβ1 基因对血管平滑肌细胞弹性蛋白表达及与基质黏附力的影响。用 DOTAP脂质体转染p MAMneo TGFβ1 于原代培养的血管平滑肌细胞 ,经 G4 18筛选 ,TGFβ1 表达经免疫荧光鉴定。原位杂交确定弹性蛋白的表达 ,微管吸吮系统确定平滑肌细胞与基质的黏附力。结果表明生理情况下的平滑肌细胞能表达少量的TGFβ1 及少量的原弹性蛋白。经 G4 18筛选 ,外源性 TGFβ1 在血管平滑肌细胞中稳定表达 ,能显著提高 2～ 3倍原弹性蛋白的表达及细胞与基质的黏附力。说明 TGFβ1

电针对肝纤维化大鼠肝组织TGFβ_1及其受体表达的影响

目的:研究电针对肝纤维化大鼠肝组织TGFβ1及其受体(TβRⅠ、TβRⅡ)蛋白表达的影响。方法:40只W istar雄性大鼠随机分成正常组、模型组、秋水仙碱组和电针组。应用四氯化碳皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,电针组选取足三里和肝俞进行电针治疗,秋水仙碱组采用秋水仙碱灌胃治疗。应用HE染色和M asson染色方法观察大鼠肝组织病理学变化及胶原增生情况;采用免疫组织化学法检测肝组织TGFβ1、TβRⅠ、TβRⅡ蛋白表达的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织胶原沉积面积明显增加,TGFβ1、TβRⅠ、TβRⅡ蛋白表达显著增加;与模型组比较,电针组肝组织胶原沉积面积明显减少,TGFβ1、TβRⅠ、TβRⅡ蛋白表达显著降低。结论:电针治疗能够降低肝纤维化大鼠肝组织TGFβ1、TβRⅠ、TβRⅡ蛋白表达,该作用可能是电针减少胶原沉积防治肝纤维化的作用机制之一。

益气养阴通络法对兔腹主动脉球囊损伤术后VEGF、bFGF、TGFβ_1表达的影响

目的观察具有益气养阴、活血通络功效的中药欣舒注射液对兔腹主动脉球囊损伤术后VEGF、bFGF、TGFβ1表达的影响,探讨其防治PCI术后再狭窄的机制。方法将新西兰大耳白兔随机分为正常组、模型组、欣舒注射液组、阿托伐他汀组。正常组未经手术及用药,其余3组行手术造模。2周后,实验动物麻醉后,采集腹主动脉标本,光镜观察兔腹主动脉,免疫组化方法检测兔腹主动脉VEGF、bFGF、TGFβ1蛋白表达,Western Blot印迹分析检测兔腹主动脉VEGF、bFGF、TGFβ1蛋白表达。结果兔腹主动脉球囊损伤后,腹主动脉VEGF蛋白表达虽较正常组高,但与正常组比较无显著差异,腹主动脉bFGF、TGFβ1蛋白表达明显升高。中药组、西药组可增加VEGF蛋白表达,中药组、西药组可减少bFGF、TGFβ1蛋白表达。结论欣舒注射液具有防治PCI术后再狭窄的作用,这可能与其增加腹主动脉VEGF表达,降低bFGF、TGF-β1表达的作用有关。

芍药苷对四氯化碳诱发肝纤维化大鼠血清TGFβ1 TMP1 MMP2及MMP9的影响

目的:探讨芍药苷对四氯化碳诱发肝纤维化大鼠血清TGFβ1、TMP1、MMP2及MMP9的影响。方法:清洁级Sprague-Dawley大鼠60只,随机分成6组,A组(正常对照组)、B组(模型组)、C1组(芍药苷小剂量组)、C2组(芍药苷中剂量组)、C3组(芍药苷大剂量组)、D组(水飞蓟素对照组)。除正常对照组外,均经皮下注射400mL/L四氯化碳8周,后各治疗组给予不同剂量芍药苷干预8周,阳性对照组给予水飞蓟素干预8周,ELISA法检测大鼠血清TGFβ1、MMP2、MMP9及TMP1。结果:TGFβ1:与B组比较,A组P<0.01,C1组、C2组、C3组、D组P<0.05;TMP1:与B组比较,A组P<0.01,C1组、C2组、C3组、D组P<0.05;MMP2:与B组比较,A组P<0.01,C1组、C2组、C3组、D组P<0.05;MMP9:与B组比较,A组P<0.01,C1组、C2组、C3组、D组P<0.05;结论:芍药苷能够通过降低大鼠血清TGFβ1、TMP1、提高大鼠血清MMP2、MMP9而发挥抗肝纤维化作用,并且量效关系明显。

血浆TGFβ1水平与糖尿病视网膜病变关系的研究

目的 探讨血浆TGFβ1水平与糖尿病视网膜病变的关系。 方法 采用ELISA法测定 2 4名对照组和 78例 2型糖尿病患者血浆TGFβ1水平 ,并分析血浆TGFβ1水平与不同糖尿病视网膜病变及不同病程的关系。 结果 ① 2型糖尿病患者血浆TGFβ1水平明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;②背景型和增殖型视网膜病变组血浆TGFβ1水平均较对照组和糖尿病无眼底病变组显著升高 (P <0 .0 1) ;③病程 5～ 10年和 10年以上者血浆TGFβ1水平显著高于 5年以下者 (P <0 .0 5 )。 结论 糖尿病视网膜病变 (DR)患者血浆TGFβ1水平升高 ,并且血浆TGFβ1水平可能与糖尿病视网膜病变的发生和发展有关。

慢性乙型肝炎患者血清中HA、LN、PCⅢ、TGF-β_1、TNF-α含量与肝纤维化程度的关系探讨

观察分析慢性乙型肝炎患者血清中细胞外基质（ＥＣＭ）、细胞因子（ＴＮＦ－α、ＴＧＦ－β１）的含量与肝纤维化程度的关系，以寻求肝纤维化的诊断指标。进一步从细胞因子角度探讨肝纤维化的发病机理。采用酶联免疫吸附试验法（ＥＬＩＳＡ）测定慢性乙肝及肝硬化患者血清中ＴＧＦ－β１的含量，采用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定患者血清中ＴＮＦ－α、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ的含量，并进行了肝组织病理纤维化分期。慢性乙型肝炎轻、中、重度及肝硬化患者血清ＴＮ刀－α、＊＊ｑ－β、＊Ａ上厂、ｎｍ水平均不同程度高于对照组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），并且随着肝损害程度的加重逐渐升高，与肝损害程度呈正相关关系（Ｐ＜０．０１）；血清ＴＧＦ－β１水平与血清ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平具有直线相关关系（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。血清中ＴＮＦ－α、ＴＧＦ－β１、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平与肝纤维化程度呈正相关关系（Ｐ＜０．０１）。慢性乙型肝炎患者血清中ＴＧＦ－β１、ＴＮＦ－α水平与肝纤维化发生发展密切相关。对血清中ＴＧＦ－β１、ＴＮＦ－α、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平同时测定，可作为诊断肝纤维化的血清学指标。

龙血竭对大鼠肺损伤间质过度修复及其TGFβ_1mRNA表达的影响

目的:探讨龙血竭(LXJ)对博莱霉素肺损伤大鼠肺间质过度修复及其TGFβ1mRNA表达的调控作用。方法:60只健康SD大鼠,随机分为生理盐水组(NS)、博莱霉素肺损伤组(BLM)及龙血竭组(LXJ),每组20只,再分成两亚组,每亚组10只,通过博莱霉素一次性气管内滴入复制肺损伤修复大鼠模型,并在肺损伤修复过程中予龙血竭灌胃干预,分别于14和28天取大鼠肺组织,运用组织芯片,进行HE、胶原纤维染色及免疫组化分别定量肺内炎性细胞数、胶原蛋白、I型胶原,用实时荧光定量RT-PCR技术定量转化生长因子beta(TGFβ1)mR-NA的表达。结果:龙血竭对两时相肺组织的炎症程度和胶原(IOD分别从0.5492±0.2105和0.9578±0.3756降至0.2749±0.1592和0.3181±0.1210)及28天的I型胶原过度沉积(IOD从0.9348±0.3774降至0.5045±0.2796)皆有明显抑制作用(P<0.05),对两时相TGFβ1mRNA表达(从0.0219±0.0110和0.0170±0.0157分别降至0.0083±0.0024和0.0062±0.0051)有明显下调的作用(P<0.05)。结论:龙血竭具有抑制炎症性肺损伤促进修复,并可通过抑制胶原尤其是I型胶原的过度沉积而调控肺损伤肺间质过度修复之作用,后者可能主要与下调肺组织TGFβ1mRNA的表达有关。

氧化苦参碱对免疫性肝纤维化的胶原纤维合成和TGF-β_1mRNA的影响

目的:研究氧化苦参碱对小鼠免疫性肝纤维化胶原纤维合成和TGF-β_1 mRNA的影响。方法:将BABL/c小鼠随机分成正常对照组、阳性对照组、氧化苦参碱小剂量、大剂量治疗组,阳性对照组和氧化苦参碱治疗组每周静脉注射1次刀豆蛋白A,共20W。氧化苦参碱治疗组分别腹腔注射氧化苦参碱30mg/kg、60mg/kg。共20W,分别于注射刀豆蛋白A后5、12和20W取血低温保存,并每次处死1批小鼠取肝脏组织液氮低温保存,常规HE染色、VanGieson胶原纤维染色,图像分析系统定量分析肝内纤维组织含量。抽提小鼠肝脏组织总RNA,RT—PCR方法扩增检测肝组织内TGF-β_1、β-actin。凝胶图像分析系统扫描扩增产物的灰度值,以β-actin作为内参照,计算相对表达量。结果:氧化苦参碱治疗组血清ALT含量及肝组织内炎症活动度、纤维含量均低于阳性对照组,而且呈剂量依赖性,TGF-β_1 mRNA相对表达量下降。结论:氧化苦参碱有减轻小鼠肝脏炎症活动度并可能通过下调TGF-β_1的表达而抑制小鼠免疫性肝纤维化的发生。

bFGF、TGFβ_1在人皮肤病理性瘢痕不同时期的表达及意义

目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、转化生长因子β1(transforming growth fac-torβ1,TGFβ1)在病理性瘢痕不同时期中的表达情况,并探讨它们在瘢痕形成中的作用。方法:收集病理性瘢痕患者43例,应用免疫组化SP法检测其瘢痕组织及正常皮肤中bFGF、TGFβ1的表达并进行统计学分析。结果:瘢痕形成晚期的组织bFGF表达水平明显高于瘢痕形成早期,在增殖期瘢痕、成熟期瘢痕的表达显著低于正常皮肤组织,差异有统计学意义(P<0.05)。但在不同发生时期的瘢痕中,TGFβ1表达水平差异不明显(P>0.05),而在病理性瘢痕的表达明显高于正常皮肤组织(P<0.05)。结论:bFGF可能是抑制瘢痕形成的重要因子;TGFβ1可能是瘢痕维持其形态和结构的主要内源性生长因子。

TGFβ_1抗体复合生物蛋白胶预防术后肌腱粘连

目的:研究TGFβ1抗体复合生物蛋白胶(FG)预防鞘管区屈肌腱粘连的作用和对肌腱愈合的影响.方法:将72只来亨鸡(leghorn)按随机化原则分为单纯TGFβ1抗体(TGFβ1Ab)组、单纯生物蛋白胶(FG)组、TGFβ1抗体复合FG(TGFβ1Ab+FG)组及生理盐水(NS)组,每组各18只.分别将鸡左足第3,4趾趾深屈肌腱横断,作The4-strandCruciaterepair缝合,在损伤周围注入药物.术后5d行早期功能锻炼,在第1,3,8wk处死取材,分别进行大体观察、组织学检查、生物力学测试.结果:TGFβ1Ab复合FG组术后3,8wk,缝合处粘连程度评分、肌腱滑动距离及模拟主动屈曲度均优于其余三组,且差异有统计学意义(P<0.05).四个处理组的最大抗断裂载荷差异无统计学意义(P>0.05).结论:TGFβ1抗体复合生物蛋白胶可以有效预防术后肌腱粘连,不影响肌腱的正常愈合进程.

祛风清热凉血方介导CTGF、TGFβ1参与银屑病的治疗

目的观察祛风清热凉血方治疗寻常型银屑病的临床疗效,探讨其对外周血结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子(TGF)β1表达的调控。方法40例中医辨证为寻常型银屑病的患者为治疗组,20例健康人为健康对照组,采用免疫组织化学方法分别检测两组皮肤组织中CTGF、TGFβ1表达;收集两组外周血清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒与荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测两组外周血中CTGF、TGFβ1表达;治疗组予以祛风清热凉血方内服配合外用卤米松、卡泊三醇治疗,检测患者治疗前后外周血中CTGF、TGFβ1表达并对病情严重程度进行银屑病面积严重程度指数(PASI)评分。结果CTGF、TGFβ1在寻常型银屑病皮肤组织中呈高表达。治疗组外周血CTGF、TGFβ1 mRNA明显高于健康对照组(P<0.05)。治疗组治疗后皮损PASI评分及外周血中CTGF、TGFβ1水平较治疗前显著下调(P<0.05);CTGF、TGFβ1表达与PASI评分呈显著正相关(P<0.01)。结论祛风清热凉血方对外周血CTGF、TGFβ1的下调作用可能是其治疗银屑病的作用机制之一。

悉通颗粒对大鼠痛风性关节炎TNF-α、TGFβ_1及TGFβR_1的影响

目的探讨具有清热利湿、祛风通络作用的中药制剂悉通颗粒治疗痛风性关节炎的作用机制。方法32只雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱组(阳性对照)、悉通颗粒组,以尿酸钠溶液注射大鼠踝关节造成痛风性关节炎模型,ELISA法检测大鼠TNF-α水平,免疫组化法观察大鼠关节软组织TGF-β1及TGF-βR1的表达。结果悉通颗粒组大鼠关节软组织TNF-α水平降低,TGFβ1及TGFβR1表达增加,与模型组比较有显著差异。结论悉通颗粒治疗痛风性关节炎的机制可能为通过抑制TNF-α致炎因子,上调TGF-β1及TGF-βR1的适度表达。

铅对小鼠睾丸TGFβ_1及Caspase-3表达的影响

目的探讨不同浓度和时间醋酸铅染毒对小鼠睾丸转化生长因子β1(Transforming growth factorβ1,TGFβ1)、半胱天冬酶3(Caspase-3)表达的影响,进一步阐明醋酸铅所致睾丸毒性的作用机制。方法45只雄性小鼠分为空白对照组和0.2%,0.4%醋酸铅染毒组,每组15只。并在第2,4,6周分别处死每组小鼠各5只,取其睾丸组织,免疫组化检测TGFβ1、Caspase-3表达的差异。结果染铅后不同周TGFβ1、Caspase-3的表达较空白对照组增强,差异有统计学意义(P<0.05)。且随着染毒时间的延长,表达越强(P<0.05)。但在0.2%与0.4%不同周染铅组之间TGFβ1、Caspase-3的表达差异并无统计学意义(P>0.05)。结论醋酸铅使睾丸TGFβ1Caspase-3的表达增强,从而促使生殖细胞发生凋亡。

联合检测血清CEA、CA199、TGFα和TGFβ_1在胃癌诊断中的价值

目的检测血清CEA、CA199、TGFα和TGFβ1在胃癌患者血清中的水平,探讨其在胃癌诊断中的临床价值。方法采用化学发光免疫法和酶联免疫吸附法测定60例胃癌患者血清CEA、CA199、TGFα和TGFβ1水平,选择同期的20例健康体检者作为对照。分别于术前、术后对患者血清CEA、CA199、TGFα和TGFβ1进行检测,对比胃癌患者手术前、后CEA、CA199、TGFα和TGFβ1血清水平及术后变化规律。研究CEA、CA199、TGFα和TGFβ1血清水平与临床因素(性别、年龄)和胃癌肿瘤特性(肿瘤大小、淋巴转移、远处转移、临床分期)的关系,观察其在不同TNM分期的变化。结果与正常对照组相比,胃癌患者血清CEA、CA199、TGFα和TGFβ1含量均显著升高(P<0.05)。胃癌组患者术后血清CEA、CA199、TGFα和TGFβ1水平均显著低于术前,差异有统计学意义(P<0.05)。术后7、14、28、56 d,各血清指标逐渐下降,趋近正常水平。CEA、CA199、TGFα和TGFβ1四项血清指标联合检测的阳性检出率(85.00%)显著高于单项检测的阳性检出率(38.33%,46.67%,53.33%,51.67%),差异有统计学意义(P<0.05)。各血清指标CEA、CA199、TGFα和TGFβ1的表达水平在胃癌患者的年龄、性别、肿瘤大小各因素方面无统计学差异,而TGFβ1在有无淋巴结转移,有无淋巴结远处转移方面有显著性差异。各血清指标水平升高与胃癌的临床病理分期有密切的关系。结论血清CEA、CA199、TGFα和TGFβ1水平与胃癌的发展程度相关,联合检测CEA、CA199、TGFα和TGFβ1,有助于胃癌的早期诊断,提高胃癌的检出率。

PPARγ激动剂对TGF-β_1诱导皮肤成纤维细胞细胞外基质表达的影响

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人正常皮肤成纤维细胞细胞外基质(extracellular matrix,ECM)表达效应作用的影响,探讨其抗瘢痕的潜在作用。方法:体外培养人正常皮肤成纤维细胞,羟脯氨酸比色法观察PPARγ配体15-脱氧前列腺素J2(15-deoxy-Δ12,14-prostaglandin J2,15d-PGJ2)及其激动剂曲格列酮对TGF-β1诱导的胶原表达的影响,免疫细胞化学法及图像分析技术观察、分析PPARγ激动剂对TGF-β1诱导的纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达的影响,MTT法观察不同浓度的PPARγ激动剂对成纤维细胞增殖活性的影响。结果:TGF-β1能显著增加人正常皮肤成纤维细胞胶原和FN表达,并呈剂量依赖效应;与TGF-β1刺激组相比,10μM15d-PGJ2、曲格列酮预处理组胶原和FN表达减少,有显著性差异(P<0.01);PPARγ激动剂对成纤维细胞的增殖活性影响分析,各实验组与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:PPARγ激动剂可抑制TGF-β1诱导的人正常皮肤成纤维细胞ECM合成增多的效应,具有体外抗瘢痕纤维化的作用。

深Ⅱ度烧伤愈合中TGFβ_1表达变化

目的研究ＴＧＦ在深Ⅱ度烧伤愈合中表达变化，为临床合理应用外源性ＴＧＦ提高疗效，缩短疗程提供实验依据。方法在ＳＤ大鼠背部埋入海绵，于热烫伤深Ⅱ度后１、３、５、７、１０ｄ分别取渗出液细胞，采用ＲＴ－ＰＣＲ和地高辛原位杂交方法检测渗出液细胞中ＴＧＦβ1；的ｍＲＮＡ表达量的变化；取人深Ⅱ度烧伤后５、７、１２ｄ手术得到烧伤皮肤及其临近的正常皮肤，采用ＲＴ－ＰＣＲ和免疫组化方法各时相烧伤皮肤及其临近的正常皮肤ＴＧＦβ１的ｍＲＮＡ与蛋白质的表达变化。结果在大鼠深Ⅱ度烧伤愈合时渗出液细胞中ＴＧＦβ１在５～１４ｄ有高表达。人深Ⅱ度烧伤后烧伤皮肤ＴＧＦβ１的ｍＲＮＡ和蛋白质在７ｄ出现表达峰，在其临近的正常皮肤中ＴＧＦβ1表达稳定。结论通过该研究说明在深Ⅱ度烧伤早期ＴＧＦβ１较高表达促进愈合，为临床合理应用外源性ＴＧＦβ１提高疗效，缩短疗程提供实验依据。