血清sTWEAK、Netrin-1联合APACHEⅡ评分对重型颅脑损伤患者术后预后不良的预测价值

目的探讨血清可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(sTWEAK)、神经轴突导向因子-1(Netrin-1)联合急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分对重型颅脑损伤患者术后预后不良的预测价值。方法选取2020年6月至2022年6月该院收治的120例重型颅脑损伤患者,根据术后30 d预后情况分为预后良好组和预后不良组。对比两组血清sTWEAK、Netrin-1水平及APACHEⅡ评分。采用单因素和多因素Logistic回归分析重型颅脑损伤患者术后预后不良的影响因素,并据以构建血清sTWEAK、Netrin-1及APACHEⅡ评分联合应用的预测模型,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sTWEAK、Netrin-1水平及APACHEⅡ评分对重型颅脑损伤患者术后预后不良的预测价值。结果预后不良组的重症监护室居住时间长于预后良好组,白蛋白水平、入院时格拉斯哥昏迷评分法评分和血清Netrin-1水平低于预后良好组,多发脑挫裂伤占比、机械通气占比、入院时APACHEⅡ评分和血清sTWEAK、血清肌酐、血尿素氮水平均高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,多发脑挫裂伤、Netrin-1水平降低、入院时APACHEⅡ评分升高、sTWEAK水平升高为重型颅脑损伤患者术后预后不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清sTWEAK、Netrin-1及APACHEⅡ评分3个指标单独及联合应用时曲线下面积及其95%CI分别为0.742(0.552~0.925)、0.731(0.488~0.963)、0.714(0.502~0.911)、0.882(0.795~0.947)。结论血清sTWEAK、Netrin-1联合APACHEⅡ评分对重型颅脑损伤患者术后预后不良具有较好的预测价值,可为临床治疗方案的制订提供参考。

自发性急性脑出血患者血浆sCD163/sTWEAK比值与预后的关系

目的探究自发性急性脑出血(ACH)患者血浆可溶性CD163(sCD163)/可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(sTWEAK)比值与预后的关系。方法纳入ACH患者90例作为病例组,根据格拉斯哥预后评分将病例组分为预后不良组(38例)和预后良好组(52例);另选取同期体检健康者45例为对照组。酶联免疫吸附试验检测血浆sCD163、sTWEAK水平并计算sCD163/sTWEAK比值。分析血浆sCD163、sTWEAK水平及sCD163/sTWEAK比值与临床资料的相关性;Logistic回归分析ACH患者预后不良的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析sCD163/sTWEAK比值对ACH患者预后不良的预测价值。结果病例组血浆sCD163、sTWEAK水平及sCD163/sTWEAK比值均显著高于对照组;预后良好组上述指标均低于预后不良组(P<0.05)。预后良好组血肿体积、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、高血压及幕下出血比例均低于预后不良组,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于预后不良组(P<0.05)。相关性分析表明,血浆sCD163、sTWEAK水平及sCD163/sTWEAK比值与出血部位、血肿体积、NIHSS评分、白细胞计数、血小板计数、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)呈正相关(P<0.05)。Logistic回归分析显示,sCD163/sTWEAK比值、出血部位、血肿体积、NIHSS评分为ACH患者预后不良的影响因素(P<0.05)。ROC曲线结果表明,sCD163/sTWEAK比值评估ACH患者预后不良的AUC为0.850,敏感度和特异度分别为86.84%和69.23%。结论sCD163/sTWEAK比值在ACH患者血浆中水平较高,并与预后不良有关,该值对此类患者的预后有一定预测价值。

血清Gal-3、TWEAK对精神分裂症的诊断价值及与精神症状严重程度的关系

目的研究血清半乳糖凝集素3(Gal-3)、肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(TWEAK)对精神分裂症的诊断价值及与精神症状严重程度的关系。方法选取2019年3月至2021年3月在该院诊治的96例精神分裂症患者作为病例组,以同期60例健康体检者为对照组,进行回顾性分析。采用酶联免疫吸附试验检测血清Gal-3、TWEAK水平。采用Pearson相关分析血清Gal-3、TWEAK水平与临床指标的相关性;采用多因素Logistic回归分析影响精神分裂症发生的因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Gal-3、TWEAK单项及联合检测对精神分裂症的诊断价值。结果观察组PANSS评分总分、阳性症状评分、阴性症状评分、一般精神病理学症状评分及血清Gal-3、TWEAK水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.001)。血清Gal-3、TWEAK水平与PANSS评分总分、阳性症状评分、阴性症状评分、一般精神病理学症状评分呈正相关(P<0.001)。PANSS评分总分、阳性症状评分、一般精神病理学症状评分升高及血清Gal-3、TWEAK水平升高均是精神分裂症发生的独立危险因素(P<0.001)。血清Gal-3、TWEAK联合检测诊断精神分裂症的曲线下面积为0.870(95%CI:0.831~0.919),明显高于血清Gal-3、TWEAK单项检测诊断精神分裂症的AUC[0.812(95%CI:0.769~0.847)、0.820(95%CI:0.771~0.852)],差异均有统计学意义(Z=4.345,P<0.001;Z=4.010,P=0.002)。结论精神分裂症患者血清Gal-3、TWEAK水平升高,二者与精神症状严重程度有关,血清Gal-3、TWEAK联合检测对精神分裂症具有较高的诊断价值。

T2DM患者血清sTWEAK、sCD40L水平与糖尿病微血管并发症的相关性分析

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清可溶性肿瘤坏死因子(TNF)样凋亡弱诱导因子(sTWEAK)、可溶性CD40配体(sCD40L)水平与糖尿病微血管并发症(DMA)的相关性。方法 选取2021年3月-2023年3月航天中心医院收治的150例T2DM患者为研究对象,根据患者是否合并DMA分为DMA组(n=69)及T2DM组(n=81)。检测并比较两组患者血清sTWEAK、sCD40L水平及临床资料,采用Logistic回归分析影响T2DM并发微血管病变的危险因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析sTWEAK、sCD40L对T2DM并发微血管病变的预测价值。结果 DMA组患者血清sTWEAK、sCD40L水平均高于T2DM组(P<0.05);DMA组的病程、FPG及HbA1c、sTWEAK、sCD40L水平均高于T2DM,差异均有统计学意义(P<0.05);Logistic分析结果显示病程长、HbA1c高水平、sTWEAK高水平及sCD40L高水平均是导致T2DM并发微血管病变的独立危险因素(P<0.05)。ROC结果显示,血清sTWEAK、sCD40L单独及联合预测T2DM并发微血管病变的AUC(95%CI)分别为0.714(0.635~0.785)、0.744(0.666~0.812)、0.859(0.792~0.910),二者联合的预测效能优于单独检测(Z=2.626、2.395,P<0.05)。结论 血清sTWEAK、 sCD40L在DMA患者中均异常升高,与DMA关系密切,sTWEAK、sCD40L联合对于T2DM并发微血管病变的预测价值较高。

前列腺癌患者血清TWEAK和SREBP-1水平表达与临床病理特征及无进展生存预后的关系研究

目的 研究前列腺癌(prostate cancer,PC)患者血清肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor like weak inducer of apoptosis,TWEAK)、固醇调节元件结合蛋白1(sterol regulatory element-binding protein 1,SREBP-1)表达与临床病理特征及无进展生存预后的关系。方法 选取2018年1月~2020年1月武汉市东西湖区人民医院行PC根治术的94例PC患者为PC组,以同期50例前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)患者为BPH组,以同期体检的50例健康人为对照组。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清TWEAK和SREBP-1表达水平。Kaplan-Meier生存分析比较血清TWEAK和SREBP-1对PC患者无进展生存预后的影响。多因素COX回归分析影响PC患者无进展生存预后的因素。结果PC组患者血清TWEAK(77.14±15.46 ng/L),SREBP-1(334.14±33.81 ng/L)高于BPH组(38.69±10.58 ng/L,201.69±28.74 ng/L)和对照组(36.26±10.27 ng/L,189.51±27.65 ng/L),差异具有统计学意义(t=23.752,25.249;34.636,37.821,均P<0.05)。PC患者血清TWEAK与SREBP-1表达呈显著正相关(r=0.668,P=0.001)。Gleason评分> 7分、TNM分期Ⅲ期及术前前列腺特异抗原(prostate specific antigen,PSA)水平≥20 ng/ml的PC患者血清TWEAK,SREBP-1水平高于Gleason评分≤7分,TNM分期Ⅰ~Ⅱ期及术前PSA水平<20 ng/ml,差异具有统计学意义(t=8.465~16.597,均P<0.05)。TWEAK高表达组和低表达组三年总体无进展生存率分别为60.42%(29/48)和86.96%(40/46),SREBP-1高表达组和低表达组三年总体无进展生存率分别为57.78%(26/45)和87.76%(43/49);TWEAK高表达组、SREBP-1高表达组三年累积无进展生存率低于TWEAK低表达组、SREBP-1低表达组,差异具有统计学意义(Log-rankχ2=8.125,9.547,P=0.004,0.002)。TNM分期Ⅲ期(OR=1.448,P <0.001)、Gleason评分> 7分(OR=1.401,P <0.001)、术前PSA≥20 ng/ml (OR=1.353,P <0.001)及血清TWEAK (OR=1.338,P <0.001)和SREBP-1 (OR=1.293,P <0.001)是影响PC患者无进展生存预后的独立危险因素。结论 PC患者血清TWEAK和SREBP-1升高,两者与PC临床病理特征相关,是评估无进展生存预后的血清标志物。

2型糖尿病患者血清PTX3、sTWEAK水平与非酒精性脂肪性肝病的关系研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清正五聚蛋白3(PTX3)、可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(sTWEAK)水平与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关系。方法选取北部战区总医院152例新诊断为T2DM的患者为研究对象,根据是否合并NAFLD将患者分为NAFLD组(92例)和非NAFLD组(60例);根据肝脏超声检查结果,将NAFLD患者分为轻度组、中度组和重度组。另选取35例健康人作为对照(对照组)。采用酶联免疫吸附试验检测血清PTX3、sTWEAK水平。采用Pearson相关分析T2DM患者PTX3和sTWEAK水平与总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系。采用多因素Logistic回归分析T2DM合并NAFLD的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析PTX3、sTWEAK对NAFLD的预测价值,计算曲线下面积(AUC)。比较轻度组、中度组、重度组血清PTX3、sTWEAK水平。结果与对照组比较,NAFLD组和非NAFLD组血清PTX3、sTWEAK水平较高(P<0.05)。与非NAFLD组比较,NAFLD组血清PTX3、sTWEAK水平较高(P<0.05)。体质量指数(BMI,OR=3.387)、TG(OR=1.958)、HOMA-IR(OR=3.040)、PTX3(OR=4.836)、sTWEAK(OR=4.133)是T2DM合并NAFLD的影响因素(P<0.05)。T2DM患者血清PTX3水平分别与BMI、LDL-C、FPG、HbA1c、HOMA-IR呈正相关(P<0.05),而与HDL-C呈负相关(P<0.05)。血清sTWEAK水平分别与LDL-C、FPG、HOMA-IR呈正相关(P<0.05)。血清PTX3、sTWEAK预测T2DM患者发生NAFLD的AUC分别为0.873和0.821,二者联合可将AUC提高至0.915。轻度组、中度组、重度组血清PTX3和sTWEAK水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),病情越重,患者血清PTX3和sTWEAK水平越高。结论PTX3、sTWEAK是T2DM患者发生NAFLD的影响因素,并且血清PTX3、sTWEAK水平越高,NAFLD病情越重。

Weak External Bisection of Some Graphs

Let G be a graph. A bipartition of G is a bipartition of V (G) with V (G) = V1 ∪ V2 and V1 ∩ V2 = ∅. If a bipartition satisfies ∥V1∣ - ∣V2∥ ≤ 1, we call it a bisection. The research in this paper is mainly based on a conjecture proposed by Bollobás and Scott. The conjecture is that every graph G has a bisection (V1, V2) such that ∀v ∈ V1, at least half minuses one of the neighbors of v are in the V2;∀v ∈ V2, at least half minuses one of the neighbors of v are in the V1. In this paper, we confirm this conjecture for some bipartite graphs, crown graphs and windmill graphs.

H型高血压合并急性心肌梗死患者外周血Furin、sTWEAK、NLR与心肌损伤指标和预后不良的关系

目的分析H型高血压(HHT)合并急性心肌梗死(AMI)患者外周血弗林蛋白酶(Furin)、可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(sTWEAK)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与心肌损伤指标和预后不良的关系。方法选取2019年1月—2021年2月北京中医药大学房山医院心血管科收治的HHT合并AMI患者231例为HHT+AMI组,单纯HHT患者77例为HHT组,医院健康体检者52例为健康对照组。比较3组受试者外周血Furin、sTWEAK、NLR及血清心肌损伤指标[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)],并分析外周血Furin、sTWEAK、NLR与心肌损伤指标的相关性。随访1年统计HHT+AMI组患者主要不良心血管事件(MACE)发生情况,采用Logistic回归分析HHT合并AMI患者发生MACE的影响因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析三者对HHT合并AMI患者发生MACE的预测价值。结果外周血Furin、sTWEAK、NLR水平比较,HHT+AMI组>HHT组>健康对照组(F/P=981.029/<0.001、1032.486/<0.001、326.617/<0.001),MACE亚组高于非MACE亚组(t/P=19.498/<0.001、17.909/<0.001、2.507/<0.001);HHT+AMI组CK-MB水平高于HHT组和健康对照组,血清cTnI、NT-proBNP水平比较,HHT+AMI组>HHT组>健康对照组(F/P=580.966/<0.001、672.830/<0.001、463.233/<0.001);外周血Furin、sTWEAK、NLR与血清CK-MB、cTnI、NT-proBNP水平均呈显著正相关(Furin:r/P=0.713/<0.001、0.604/<0.001、0.515/<0.001;sTWEAK:r/P=0.412/0.002、0.533/<0.001、0.502/<0.001;NLR:r/P=0.513/<0.001、0.554/<0.001、0.481/<0.001);KillipⅢ/Ⅳ级、Gensini评分高、Furin高、sTWEAK高、NLR高均是导致HHT合并AMI患者MACE发生的独立危险因素[OR(95%CI)=1.725(1.178~2.524)、1.571(1.160~2.128)、2.412(1.527~3.806)、2.204(1.421~3.418)、1.784(1.213~2.624)]。外周血Furin、sTWEAK、NLR及三者联合检测预测HHT合并AMI患者发生MACE的曲线下面积(AUC)分别为0.740、0.715、0.693、0.841,三指标联合预测效能优于各指标单独检测(Z/P=2.038/0.042、2.459/0.014、4.037/<0.001)。结论Furin、sTWEAK、NLR在HHT合并AMI患者外周血中均异常升高,且与心肌损伤、预后不良关系密切,三者联合检测可作为预测HHT合并AMI患者预后不良的参考依据。

血清sCD163、sTWEAK水平与重症肺炎预后的关系

目的:分析重症肺炎(SP)患者血清可溶性血红蛋白清道夫受体(sCD163)、可溶性肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(sTWEAK)与预后的关系。方法:选取2019年1月至2022年1月期间于石家庄市人民医院确诊并接受住院治疗的190例SP患者为研究组,根据SP患者住院后30 d内是否存活,将患者分为生存组(144例)和死亡组(46例);另选择石家庄市人民医院同期健康体检者190例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定血清sCD163、sTWEAK表达水平。采用Pearson法分析SP患者血清中sCD163与sTWEAK表达的相关性;比较生存组与死亡组患者的一般临床资料;采用Logistic回归分析患者预后死亡的影响因素;采用ROC曲线分析血清sCD163、sTWEAK表达水平对患者预后死亡的预测价值。结果:对照组血清sCD163、sTWEAK表达水平明显低于研究组(P<0.05)。Pearson法分析显示,SP患者血清中sCD163表达与sTWEAK表达呈正相关(r=0.516,P<0.05)。生存组与死亡组患者的年龄、性别、体质指数、白细胞计数、血红蛋白、CRP、血小板、肌钙蛋白Ⅰ、PO_(2)及PCO_(2)差异均无统计学意义(P>0.05),COPD基础疾病史、全身性感染相关性功能衰竭评分(SOFA)、sCD163水平、sTWEAK水平差异有统计学意义(P<0.05),并且生存组患者SOFA、sCD163水平、sTWEAK水平均明显低于死亡组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,sCD163水平(OR=4.540,95%CI为1.640~12.564)、sTWEAK水平(OR=3.974,95%CI为1.512~10.444)、SOFA(OR=8.185,95%CI为3.117~21.490)、COPD基础疾病史(OR=2.849,95%CI为1.080~7.514)是SP患者预后死亡的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清sCD163、sTWEAK的截断值分别为295.71、198.72 pg·ml-1,血清sCD163、sTWEAK、二者联合预测SP患者预后死亡的AUC分别为0.830、0.807、0.891,特异度分别为95.83%、96.53%、87.50%,灵敏度分别为69.57%、54.35%、82.61%。结论:sCD163、sTWEAK在SP患者血清中呈高表达,是SP患者预后死亡的独立危险因素,且血清sCD163、sTWEAK联合检测对SP患者预后预测具有较高的特异度,有望成为评估SP患者预后的血清学指标。

弱酸性电解水用于提升鲜切马铃薯安全品质的研究

目的探究弱酸性电解水和自来水处理的鲜切马铃薯在室温贮藏条件下不同时间段内品质的变化。方法模拟现代厨房贮存模式,经弱酸性电解水和自来水处理的鲜切马铃薯在室温(25±0.5)℃贮藏环境下,贮藏0、7、14、21、28、35h时,检测其感官、色度、质构、淀粉、蛋白质、钾、维生素C、菌落总数、大肠杆菌、沙门氏菌、金黄色葡萄球菌、霉菌、酵母菌。结果经弱酸性电解水处理的鲜切马铃薯在室温贮藏21 h内,经自来水处理的鲜切马铃薯在室温贮藏14 h内,感官正常,其营养成分淀粉、蛋白质、维生素C、钾元素下降较少,金黄色葡萄球菌、沙门氏菌、菌落总数、大肠杆菌、霉菌、酵母菌的含量均在国家标准和团体标准许可的安全范围内,可安全食用。结论弱酸性电解水可显著提升鲜切马铃薯的贮藏品质,抑制其金黄色葡萄球菌、沙门氏菌、菌落总数、大肠杆菌、霉菌、酵母菌繁殖,延长室温贮藏期。

血清TWEAK和IL-17与老年肌少症的相关性研究

目的探讨血清肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)和白介素-17(IL-17)与老年肌少症的相关性。方法选择2021年10月—2023年3月中国人民解放军联勤保障部队第九六〇医院干部病房一科收治的老年肌少症患者93例为肌少症组,体检志愿者60例为健康对照组。根据骨骼肌质量指数(SMI)、握力和步速将肌少症组患者分为前期亚组(29例)、中期亚组(39例)、严重期亚组(25例)。检测各组血清TWEAK和IL-17水平,Pearson分析TWEAK、IL-17与SMI、握力、步速之间的相关性;多因素Logistic回归分析老年肌少症的危险因素;受试者工作特征曲线(ROC)分析血清TWEAK、IL-17预测老年肌少症的价值。结果肌少症组血清TWEAK、IL-17水平高于健康对照组(t/P=27.192/<0.001、19.823/<0.001),SMI、握力和步速显著低于健康对照组(t/P=8.601/<0.001、8.450/<0.001、13.635/<0.001),血清TWEAK、IL-17水平比较,严重期亚组>中期亚组>前期亚组(F/P=66.493/<0.001、19.902/<0.001),SMI、握力和步速比较,严重期亚组<中期亚组<前期亚组(F/P=19.746/<0.001、86.254/<0.001、32.765/<0.001)。肌少症患者血清TWEAK、IL-17水平与SMI、握力和步速均呈负相关(P<0.01)。骨质疏松、高TWEAK、高IL-17是老年肌少症发病的危险因素,高SMI是其保护因素[OR(95%CI)=1.958(1.216~3.153)、1.650(1.091~2.496)、1.621(1.110~2.366)、0.258(0.086~0.775)]。血清TWEAK、IL-17及二者联合诊断老年肌少症的曲线下面积(AUC)分别为0.734、0.790、0.898,二者联合诊断老年肌少症的AUC大于单独TWEAK、IL17诊断(Z/P=4.210/<0.001、2.865/0.016)。结论老年肌少症患者血清TWEAK、IL-17水平增高,且与骨骼肌质量减少、握力及步速降低有关,联合检测血清TWEAK、IL-17有助于识别老年人肌少症潜在风险。

血清sCD163/sTWEAK比值与老年社区获得性肺炎住院病人不良心血管事件的相关性分析

目的分析可溶性血红蛋白清道夫受体163蛋白(sCD163)/可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(sTWEAK)比值与社区获得性肺炎(CAP)住院病人发生不良心血管事件(CVE)的相关性。方法选取本院收治的CAP病人154例为研究对象,根据是否合并CVE分为CVE组及无CVE组。统计所有病人30 d生存情况,并进一步分为死亡组及生存组。采用Logistic多因素回归分析影响CVE发生的相关因素,采用COX回归模型分析CAP病人入院30 d内死亡的影响因素。结果CVE组年龄、白细胞计数、血小板计数、sCD163、sTWEAK及sCD163/sTWEAK以及高血压、冠心病、慢性心力衰竭、慢性肾脏病、意识改变、PSI评分≥Ⅳ级、酸中毒、低白蛋白血症病人比例均高于无CVE组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄、慢性心力衰竭、PSI评分及sCD163/sTWEAK是影响CAP住院病人发生CVE的独立危险因素(P<0.05)。死亡组病人血清sCD163/sTWEAK明显高于生存组(P<0.05),且sCD163/sTWEAK≥0.35是CAP病人入院30 d内死亡的独立危险因素。结论随着血清sCD163/sTWEAK升高,CAP病人发生CVE的风险及30 d内病死率增加。

弱电网下光伏并网系统锁相环参数自适应控制

针对弱电网下PLL(phase-looked loop,PLL)会使并网逆变器的稳定性下降问题,提出一种锁相环带宽自适应控制策略来实现锁相环参数依据电网实时阻抗值来获得最优的控制参数,保证系统最佳控制性能和稳定运行,从而提升跟网型逆变器在弱电网下的对电网阻抗的适应能力。利用PSCAD/EMTDC进行仿真验证,仿真结果证明自适应控制策略正确、有效。

部分包覆钢-混凝土组合梁柱节点抗震性能试验研究

为研究不同连接构造的部分包覆钢-混凝土组合梁柱节点(PEC梁柱节点)的抗震性能,对2个PEC梁柱节点试件进行了拟静力加载试验,研究了低周往复荷载作用下PEC梁柱节点试件的破坏现象、滞回曲线、骨架曲线、延性、耗能能力和刚度退化等抗震性能。结果表明:强轴连接PEC梁柱节点的滞回曲线呈梭形和弓形,在达到极限承载力后仍能保持一定的延性和耗能能力;弱轴连接PEC梁柱节点牛腿与梁间的焊缝处发生破坏,未展现出预期的耗能能力,PEC梁仍在弹塑性状态,没有达到极限状态;PEC梁柱节点核心区混凝土替换为加劲肋板后,试件仍具有较好的承载力、延性和耗能能力,刚度退化规律无明显变化,且强轴连接节点与弱轴连接节点刚度变化规律基本一致;PEC柱牛腿设计过短会导致焊缝连接处断裂,试件延性和耗能能力得不到发挥,剩余刚度较大。

sTWEAK、sCD163水平与ASO介入治疗术后再狭窄的相关性分析

目的 探讨血浆可溶性TWEAK(soluble TWEAK,s TWEAK)、可溶性CD163(soluble CD163,sCD163)水平与下肢动脉硬化闭塞症(arteriosclerosis obliterans,ASO)介入治疗术后再狭窄(in-stent restenosis,ISR)的关系。方法 选择2018年1月至2019年12月在浙江省湖州市长兴县中医院就诊的263例ASO患者作为研究对象,根据1年内是否发生ISR将患者分为ISR组(n=81)和非ISR组(n=182)。观察两组患者sTWEAK、sCD163、sTWEAK/sCD163及其他临床资料差异,采用多因素分析sTWEAK、sCD163、sTWEAK/sCD163对ISR的影响,采用受试者操作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线计算有关指标对ISR的预测价值。结果 ISR发生率为26.60%。ISR组患者sTWEAK、sTWEAK/sCD163水平低于非ISR组患者,sCD163水平和hs-CRP水平高于非ISR患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。ISR组和非ISR组患者吸烟、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、Rutherford分级、病变长度、完全闭塞、最小管腔直径、管腔狭窄率相比较,差异存在统计学意义(P<0.05)。多因素分析显示,s TWEAK/sCD163是ISR的保护性因素(P<0.05),吸烟、HbA1c、病变长度、完全闭塞是ISR的风险因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示s TWEAK/sCD163预测ISR的敏感度为80.25%,特异性为88.46%,曲线下面积为0.898,95%CI:0.855~0.932。结论 基线sTWEAK/sCD163水平是ASO介入治疗术后的保护性因素,基线水平对术后1年内ISR具有一定预测价值。

重症心力衰竭患者血清sTWEAK、CTGF水平与左心室重构和预后的关系

目的探讨重症心力衰竭(SHF)患者血清可溶性肿瘤坏死因子样细胞凋亡弱诱导因子(sTWEAK)、结缔组织生长因子(CTGF)水平与左心室重构(LVR)和预后的关系。方法选取2019年1月至2022年1月于河南大学淮河医院收治的147例SHF患者为SHF组,根据预后情况又分为预后不良亚组23例和预后良好亚组124例,另选取同期47例体检健康者为对照组,采用酶联免疫吸附法检测血清sTWEAK、CTGF水平。分析血清sTWEAK、CTGF水平与SHF患者LVR和预后的关系。结果SHF组血清sTWEAK、CTGF水平高于对照组(P<0.05)。SHF患者血清sTWEAK、CTGF水平与左心室舒张末期内径、舒张期末室间隔厚度、左室后壁厚度、左心室质量指数(LVMI)呈正相关(r/rs=0.557、0.542、0.629、0.687和0.559、0.543、0.582、0.647,P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,NYHA分级Ⅳ级和N末端脑钠肽前体、LVMI、TWEAK、CTGF升高为SHF患者预后不良的独立危险因素[OR(95%CI)为2.994(1.339~6.690)、1.003(1.001~1.004)、1.060(1.004~1.120)、1.016(1.001~1.031)、1.011(1.002~1.019),P<0.05]。ROC曲线分析显示,血清sTWEAK、CTGF水平单独与联合预测SHF患者预后不良的曲线下面积分别为0.792、0.797、0.874,灵敏度分别为78.26%、95.65%、91.30%,特异度分别为70.16%、52.42%、70.16%。血清sTWEAK、CTGF水平联合预测SHF患者预后不良的曲线下面积大于sTWEAK、CTGF单独预测(P<0.05)。结论SHF患者血清sTWEAK、CTGF水平升高与LVR和预后不良密切相关,可作为SHF患者预后不良的辅助预测指标。

血清sCD163/sTWEAK比值与川崎病患儿冠状动脉病变程度的相关性

目的 探讨川崎病患儿血清可溶性单核巨噬细胞血红蛋白清道夫受体(sCD163)、可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(sTWEAK)水平变化及sCD163/sTWEAK比值与患儿冠状动脉病变的相关性。方法 选择2019年6月至2022年10月在郑州大学附属洛阳中心医院收治的220例川崎病患儿作为观察对象,另选取同期健康体检儿童100例作为对照组,根据冠状动脉Z值分为冠状动脉正常组172例,冠状动脉病变组48例,其中小冠状动脉瘤(SCAAs)(2.50.05),冠状动脉正常组与冠状动脉病变组之间血小板(PLT)、C反应蛋白(CRP)水平差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,冠状动脉正常组与冠状动脉病变组患儿血清sCD163、sTWEAK水平、sCD163/sTWEAK比值升高(P<0.05);与冠状动脉正常组患儿比较,冠状动脉病变组患儿血清sCD163、sTWEAK水平、sCD163/sTWEAK比值和冠状动脉内径升高(P<0.05);与SCAAs组比较,LCAAs组与GCAAs组患儿血清sCD163、sTWEAK水平、sCD163/sTWEAK比值升高(P<0.05);与LCAAs组比较,GCAAs组患儿血清sCD163、sTWEAK水平、sCD163/sTWEAK比值升高(P<0.05);相关性分析结果显示,冠状动脉病变组患儿sCD163/sTWEAK比值与冠状动脉Z值呈正相关性(r=0.624,P<0.05)。结论 川崎病患儿血清sCD163/sTWEAK比值升高,与患儿冠状动脉病变相关,可作为诊断川崎病患儿发生冠状动脉病变的标志物。

鄂尔多斯盆地本溪组碎屑障壁海岸砂体微相南北变化

在延长探区近1500口钻井资料的基础上,进行大量岩心和薄片观察以及砂厚和砂地比统计,探究鄂尔多斯盆地本溪组的砂体微相类型、平面形态和分布的沿岸变化及其控制因素。结果表明,延长气田本溪组总体均为中小潮差环境下的陆源碎屑障壁海岸沉积,但南部的甘泉—富县地区波浪作用较弱,形成了典型的障壁砂坝和障壁后沉积。北部延安—靖边南地区波浪作用较强,形成了改造障壁、浅滩和下切谷充填潮道3种主要微相砂体。障壁砂体呈平行岸线的带状或串珠状排列,近源和近岸分布;浅滩砂体呈多个分散的卵圆形远源远岸分布;潮道带砂体充填则受控于古地貌凹槽。该研究结果对延长气田和类似环境的储层识别和评价具有重要的指导意义。

采动力学与岩层控制关键理论及工程应用

研究岩体采动力学响应和岩层控制技术对促进煤炭安全高效开采、保障能源稳定供给具有重要意义,是实现煤炭资源科学开采的理论基础。矿山岩体灾害(围岩变形、冲击地压等)频发,其形成-演化-发生全过程与采动力演化分布、岩层运动、开采扰动和能量演化密切相关。基于实用矿山压力控制理论,提出并阐述了采场岩层控制进展与控制准则,建立了定量分析的力学模型和设计方法,发展了针对性的岩体灾害控制技术,并创新研制了配套试验研究装备。采动力学与岩层控制理论将岩层控制分为采场岩层控制和巷道围岩控制;提出控制或利用采动岩层运动改变致灾条件,给出“给定变形”和“限定变形”准则;调控“3S”因素准则(围岩应力环境、围岩结构属性、围岩支护结构)改变围岩自稳能力。以岩体灾害控制为目标,提出了以“应力主控”为核心的释能主控技术;建立了岩体灾害控制大小原理和弱面判据(安全系数K、冲击危险性系数U);研发了采场矿压机械模拟试验系统、采动力试验系统和蠕变及动力扰动冲击加载试验系统,实现了实验室尺度还原采动力作用下岩体变形-破裂-运动过程,为研究采动力作用下岩体力学响应提供了试验装备;分别从采场岩层控制、地质软岩巷道控制、工程软岩巷道控制及冲击地压控制4个方向进行了工程案例研究,相关研究成果在工程应用中得到了验证。

优质弱筋小麦新品种宁麦36的选育研究

宁麦36(参试品种名宁麦7342)由江苏省农业科学院粮食作物研究所以扬麦20为母本,宁麦14为父本配制杂交,后代采用改良集团选择法育成的小麦新品种。该品种在2019—2022年江苏省农业科学院科企淮南小麦联合体区域试验和生产试验中,平均产量比对照扬麦20分别增产4.81%和5.99%。宁麦36有效穗数538.5万/hm^(2),穗粒数40.8粒,千粒重42.2 g。中抗赤霉病,弱筋。相关分析表明,有效穗数与产量呈极显著正相关;通径分析表明,有效穗数对产量的贡献最大,穗粒数次之,千粒重较小。宁麦36的高产栽培技术应是主攻穗数,兼顾增加穗粒数和千粒重。