LncRNA FOXD3-AS1靶向miR-127-3p对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞的影响

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)叉头盒转录基因D3反义RNA1(FOXD3-AS1)对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法采用0.001 mol/L的AngⅡ处理人主动脉VSMCs。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测FOXD3-AS1和miR-127-3p的表达水平。CCK-8、流式细胞术、Transwell、Western印迹检测细胞活力、凋亡、迁移、侵袭及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR验证FOXD3-AS1和miR-127-3p的靶向调控关系。结果AngⅡ诱导后VSMCs细胞存活率、迁移和侵袭细胞数、FOXD3-AS1、p-PI3K和p-AKT表达显著升高,凋亡率、miR-127-3p表达显著降低(P<0.05)。抑制FOXD3-AS1表达或过表达miR-127-3p后,AngⅡ处理的VSMCs细胞存活率、迁移和侵袭细胞数、p-PI3K和p-AKT表达显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05)。FOXD3-AS1靶向负性调控miR-127-3p表达。抑制FOXD3-AS1能够逆转抑制miR-127-3p对AngⅡ处理的VSMCs细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及p-PI3K和p-AKT表达的影响(P<0.05)。结论抑制FOXD3-AS1能够降低AngⅡ诱导的VSMCs细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,其机制可能与上调miR-127-3p和抑制PI3K/AKT信号通路有关。

1,25-二羟基维生素D_3抑制K562细胞增殖及其机制

目的观察1,25二-羟基维生素D3〔1,25(OH)2D3〕对白血病细胞株K562增殖的影响并初步探讨其作用机制。方法间接免疫荧光法鉴定维生素D受体(VDR)在K562细胞的表达;四噻唑蓝法(MTT)、AO/EB、流式细胞PI单染分析细胞生长抑制率、细胞凋亡率及细胞周期;比色法检测凋亡信号蛋白———天冬酰胺特异酶切的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性。结果①K562细胞核阳性表达VDR;②10-8mol.L-11,25(OH)2D3可明显抑制K562细胞增殖,促进凋亡,凋亡率从4.1%(对照组)增至26.5%,P<0.01;③1,25(OH)2D3作用后K562细胞的Caspase-3活性增加,P<0.05,提示细胞凋亡伴随着Caspaes-3活性升高。结论1,25(OH)2D3可明显抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡,其作用机制与Caspase-3活性增加相关。

1,25-(OH)_2D_3对肺纤维化大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞中Ca^(2+)浓度和PI3K/AKT/mTOR通路的影响

目的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种慢性炎症性疾病,病因不明,缺乏有效的治疗方法。文中旨在探讨肺泡Ⅱ型上皮细胞中Ca^(2+)和PI3K/AKT/mTOR通路在大鼠IPF中的作用,以及1,25-(OH)_2D_3对Ca^(2+)浓度和PI3K/AKT/mTOR通路的影响。方法 150只雄性SD大鼠随机分为:预防组(对照组Ⅰ、模型组Ⅰ、给药组Ⅰ,每组20只)和治疗组(对照组Ⅱ、模型组Ⅱ、给药组Ⅱ,每组30只)。对照组Ⅰ/Ⅱ行气管暴露手术,气管内给以200μL/只的无菌等渗盐水,并分别于第2和14天开始腹腔注射等渗盐水(200μL/只);模型组Ⅰ/Ⅱ气管内灌注博来霉素(5 mg/kg),并分别于手术后第2和14天开始腹腔注射维生素D3的溶剂(0.1%乙醇和99.9%的丙二醇,1μL/g体重);给药组Ⅰ/Ⅱ气管内灌注博来霉素(5 mg/kg),并分别于手术后第2和14天开始腹腔注射1,25-(OH)_2D_3(2μg/kg体重)。大鼠气管内注射博来霉素建立IPF模型,给药组腹腔注射1,25-(OH)_2D_3进行预防和治疗。检测各组大鼠肺组织中羟脯氨酸的含量,分离肺泡Ⅱ型上皮细胞并用Fluo-3AM荧光负载,激光共聚焦显微镜检测细胞内Ca^(2+)浓度。RT-PCR方法检测PI3K、AKT、mTOR mRNA的表达水平。结果模型组Ⅰ/Ⅱ和给药组Ⅰ/Ⅱ中大鼠肺组织中羟脯氨酸的含量、肺泡Ⅱ型上皮细胞内Ca^(2+)浓度以及PI3K、AKT、mTOR mRNA表达,在各时间点与相应对照组Ⅰ/Ⅱ相比均明显升高(P<0.05或P<0.01);给药组Ⅰ/Ⅱ与模型组Ⅰ/Ⅱ相比,上述指标均有显著降低(P<0.05或P<0.01)。模型组Ⅰ/Ⅱ和给药组Ⅰ/Ⅱ中Ca^(2+)浓度与PI3K、AKT、mTOR mRNA表达之间具有显著正相关(r=0.598 8、r=0.623 0、r=0.6603,P<0.01;r=0.7012、r=0.6323、r=0.7403,P<0.01)。结论 PI3K-AKT-mTOR通路在大鼠IPF的发生发展中起重要作用,1,25-(OH)_2D_3可以降低肺泡Ⅱ型上皮细胞内Ca^(2+)的浓度,抑制PI3K-AKT-mTOR通路,进而抑制IPF的发生发展。

1,25-二羟维生素D_3通过PI3K/AKT/Bcl-2信号通路诱导喉癌细胞Hep-2细胞凋亡

目的:研究1,25-二羟维生素D3诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡及其对PI3K/AKT/Bcl-2信号通路的影响。方法:用不同剂量(10-8、10-7、10-6 mol/L)1,25-二羟维生素D3处理Hep-2细胞24、48、72 h,四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测Hep-2细胞的增殖情况,计算抑制率。流式细胞术检测Hep-2细胞的凋亡率。Western blot检测用药前后细胞中PI3K、AKT及其磷酸化、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果:MTT结果显示,1,25-二羟维生素D3可以抑制Hep-2细胞增殖(P<0.05),1,25-二羟维生素D3浓度为10-6 mol/L抑制率可达30.71%,在上述浓度内随着浓度增加和时间延长,抑制作用逐渐增强,呈时间-剂量依赖性。流式细胞术检测到10-8、10-7、10-6 mol/L 1,25-二羟维生素D3作用48 h后,Hep-2凋亡细胞比例显著增加,凋亡率分别为12.13%、14.05%、16.17%,高于空白对照组的6.82%(P<0.05)。Western blot检测结果显示1,25-二羟维生素D3处理48 h后,Hep-2细胞PI3K、AKT、p-AKT、Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高(P<0.05)。结论:在一定浓度范围内,1,25-二羟维生素D3(10-6、10-7、10-8mol/L)能够抑制人喉癌Hep-2细胞增殖,呈时间-剂量依赖性,其抑制作用与诱导细胞凋亡有关;1,25-二羟维生素D3可通过影响PI3K/AKT/Bcl-2,从而诱导Hep-2细胞凋亡。

1,25-二羟基维生素D_3和维生素K_2联合诱导HL-60细胞分化及凋亡的研究

目的:研究1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3,简称D3]与维生素K2(VK2)联合应用对HL-60细胞分化及凋亡的影响。方法:通过四唑氮蓝(MTT)比色,细胞形态,流式细胞仪(FCM)测定细胞周期、凋亡率及CD-14的表达,观察D3、VK2对HL-60细胞的影响。结果:D3与VK2都能抑制HL60细胞增殖,并且联合使用抑制作用显著。10-8mol/LD3与10μmol/LVK2联合处理HL-60细胞72h后CD-14的表达率为63.15%,且G0/G1期细胞显著增多,与单独一种比较差异有统计学意义(P<0.05)。10μmol/L、20μmol/LVK2作用于HL-60细胞72h凋亡率分别为11.31%、20.36%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);而10μmol/LVK2与10-8mol/LD3联用72h细胞的凋亡率为5.41%,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:D3与VK2联合使用可以使D3诱导分化作用加强,而VK2诱导凋亡作用受到抑制。

1,25-(OH)_2 D_3对白血病细胞株K562和SHI-1 ppGalNAcTs表达的影响

目的:探讨在维生素D3的作用下,白血病细胞株K562与SHI-1ppGalNAcTs表达的变化。方法:应用RT-PCR法研究在不同浓度维生素D3的作用下,白血病细胞株K562与SHI-1ppGalNAcTs表达的变化。结果1,25-(OH)2D3(10-6-10-8mol/L)可分别上调K562细胞株ppGalNAcT2、T4、T5的表达。但在SHI-I细胞株,随着1,25-(OH)2D3浓度的增加ppGalNAcTI表达增加,T3表达没有变化、T4表达减少。结论:白血病细胞株K562与SHI-1PP-GMNAcTs的表达不同。在不同浓度维生素D3的作用下,白血病细胞株K562与SHI-IppGalNAcTs表达的变化也不同,说明不同ppGalNAcTs对1,25-(OH)2D3的反应不同。

1α,25-二羟维生素D_3对体外培养人输卵管上皮细胞VDR、CaBP-D28k表达的影响

目的:探讨1α,25-二羟维生素D3[1α,25-(OH)2D3]对体外培养人输卵管上皮细胞活性及细胞维生素D受体(VDR)、钙结合蛋白calbindin-D28k(CaBP-D28k)表达的影响。方法:以不同浓度(0,10-10,10-9,10-8,10-7mol/L)1α,25-(OH)2D3处理体外培养人输卵管壶腹部上皮细胞,分别于不同时间收集细胞。应用溴化四唑蓝比色法检测细胞活性,逆转录聚合酶链反应法、免疫印迹法检测细胞VDR、CaBP-D28k mRNA及其蛋白表达。结果:1α,25-(OH)2D3对体外培养人输卵管上皮细胞增殖无影响。以不同浓度1α,25-(OH)2D3处理细胞12 h,与对照组比较,10-7mol/L 1α,25-(OH)2D3组细胞VDR、CaBP-D28k mRNA表达显著增加(P均<0.05)。以10-7mol/L1α,25-(OH)2D3处理细胞不同时间,与对照组比较,处理6h,12h后细胞VDR、CaBP-D28k mRNA表达显著增加(P均<0.05);处理24h,48h后细胞VDR、CaBP-D28k蛋白表达显著增加(P均<0.05)。结论:在体外培养条件下,1α,25-(OH)2D3不影响人输卵管上皮细胞增殖,1α,25-(OH)2D3可能通过VDR上调人输卵管上皮细胞CaBP-D28k的表达。

图的(k,d)-着色问题的一个近似算法(英文)

本文讨论了图的(k,d)-着色问题的算法,并给出了一个由四层神经元组成的神经网络算法.当一个图的循环色数已知时(不妨设为k/d),可以利用该算法成功地求出这个图的一个可行(k,d)-着色方案;当一个图的循环色数未知时,可以利用该算法求出这个图的循环色数的近似值.

广义(F,α,ρ,d)-凸性条件下非线性多目标规划K—T条件的充分性和对偶

利用亚线性函数和广义 (F ,α ,ρ ,d) 凸性的概念 ,给出了一类非线性多目标规划K—T条件的充分性和对偶结果 .并使得在伪凸、拟凸或一般F 凸下的结果均为该情况下的特例 .

甲状旁腺素、维生素D_3对Caco-2细胞钙结合蛋白D9k mRNA表达的影响

目的 探讨甲状旁腺素（PTH）对小肠细胞钙结合蛋白（CaBP）D9k mRNA表达的影响以及探讨PTH是否影响1，25-（OH）2-D3，对Caco-2细胞钙结合蛋白D9k mRNA表达的促进作用。方法 以人结肠癌上皮细胞株caco-2细胞作为小肠细胞体外模型，PTH分三个剂量：10^-8、10^9和10^-12。mol／L分别干预Caco-2细胞5、10、20、40和80min；10^-8mol/L 1，25-（OH）2，-D3，干预Caco-2细胞2、4、8、16和24h，溶剂时照为0．1％乙醇；10^-8mol／L 1，25-（OH）2，-D3，联合以上三剂量PTH干预Caco-2细胞2、4、8、16和24h，溶剂对照亦为0．1％乙醇。运用RT-PCR方法 进行CaBP-D9k mRNA测定，以GAPDH作为内对照。结果 10^-8mol／LPTH作用20rain，10^12mol／L作用10min，CaBP-D9k mRNA表达量高于空白组，其余时间点低于空白组；10^-8mol／L 1，25-（OH）2．D，干预Caco-2细胞2、4、8、16和24h，CaBP．D9kmRNA的表达均高于溶剂对照（0、1％乙醇）；与10^-8mol／L1，25．（OH）2-D3单独作用比较，10^-8mo/L 1，25-（OH）2-D3，联合以上三剂量PTH作用，CaBP-D9k mRNA相对表达量均低于单独作用的表达量。结论 10^-8mol／L、10^-12mol/L PTH可能促进Caco-2细胞CaBP-D9k mRNA瞬时（1～20min）合成增加；10^-8mol／L 1，25-（OH）2，-D3，可明显诱导Caco-2细胞CaBP-D9k mRNA的表达；PTH可能抵消或者抑制1，25-（OH）2，-D3，促进Caco-2细胞CaBP-D9k mRNA表达的作用。

探讨树的(k,d)-边魔幻全标号

研究了树的(k,d)-集有序优美标号和(k,d)-超级集有序边魔幻全标号。通过连接顶点个数较小的(k,d)-集有序优美树的方式,利用可算法化的构造性证明可得到具有较大顶点数目的 (k,d)-边魔幻全标号的树,建立了(k,d)-集有序优美标号和(k,d)-边魔幻全标号之间的联系。

一类d-维齐次Moran集的维数结果

本文构造了一类特殊的d-维齐次Moran集:{m^(d)_(k)}-拟齐次完全集,并在一定的条件下得到它们的Hausdorff维数和上盒维数.

一种证明(k,d)-强优美树的新方法

在现有研究的很多图优美问题中,发现了一种叫做悬挂和拆分的新方法.利用此新方法可以构造出较大规模的具有(k,d)-强优美标号,并证明了新方法所构造出的(k,d)-强优美树的正确性,且由(k,d)-强优美标号可导出强奇优美标号.此新方法较易转化为优良的算法,为(k,d)-强优美标号应用于网络提供了可行的理论保证.

抵制敏感属性相似性攻击的(p,k,d)-匿名模型

针对当前p-Sensitive k-匿名模型未考虑敏感属性语义相似性,不能抵制相似性攻击的问题,提出一种可抵制相似性攻击的(p,k,d)-匿名模型。根据语义层次树对敏感属性值进行语义分析,计算敏感属性值之间的语义相异值,使每个等价类在满足k匿名的基础上至少存在p个满足d-相异的敏感属性值来阻止相似性攻击。同时考虑到数据的可用性,模型采用基于距离的度量方法划分等价类以减少信息损失。实验结果表明,提出的(p,k,d)-匿名模型相对于p-Sensitive k-匿名模型不仅可以降低敏感属性泄露的概率,更能有效地保护个体隐私,还可以提高数据可用性。

液相色谱-质谱联用法同时测定保健食品中维生素D3和维生素K1的含量

目的建立液相色谱-质谱联用法同时测定维生素D3和维生素K1的含量。方法样品经前处理,于液相色谱-质谱联用仪中进行检测,采用5mmol/L甲酸铵甲醇溶液为流动相,等度洗脱,经C18色谱柱(4.6mm×150mm,2.6μm)分离。结果维生素D3在浓度0.0546~0.819μg/mL之间呈现良好的线性关系,r=0.9990,平均回收率为92.15%~98.99%,RSD为2.4%;在0.134~2.006μg/mL之间,维生素K1的浓度,呈现良好的线性关系,r=0.9990,平均回收率为94.15%~101.01%,RSD为2.2%。结论该方法能同时测定维生素D3和维生素K1含量,操作简便准确、耗费时间短、重现性较好,可在实验室广泛推广。

无K_(1,t)图的L(d,1)-T标号

给定一个连通图G=(V,E)及其一棵支撑树T,图G的一个L(d,1)-T标号即函数g:V(G)→{0,1,2,…},满足:(1)如果xy∈E(G),则|g(x)-g(y)|≥1;(2)如果dG(x,y)=2,则|g(x)-g(y)|≥1;(3)如果xy∈E(T),则|g(x)-g(y)|≥d.假设图G有一个L(d,1)-T标号函数g:g(V){0,1,2,…,k},则图G的所有L(d,1)-T标号函数中最小的整数k记为L(d,1)-T标号数λdT(G,T).本文证明了若G是无K1,t(3≤t≤n)的连通图,其最大度为Δ,|G|=n,T为G的任意支撑树,则λdT(G,T)≤tt--12Δ2+Δ+2d-2.

绝经后骨质疏松症与维生素K1相关性分析

目的探究绝经后骨质疏松症(PMOP)与患者饮食中维生素K1、维生素E、维生素A和25-羟基维生素D相关性,并予以护理干预。方法收集2020年6月至2022年10月本院PMOP患者145例、正常对照组90例,采用液质联用质谱法检测维生素K1、维生素E、维生素A和25-羟基维生素D等相关指标,并与PMOP的骨密度关系行相关性分析。针对PMOP的患者给予相应的护理干预。结果PMOP组维生素K1、维生素E、维生素A和25-羟基维生素D水平均低于正常对照组(均P<0.01)。Spearman秩相关分析发现:PMOP骨密度与年龄呈负相关(r=-0.32,P<0.01);与维生素K1、维生素E、和25-羟基维生素D均呈正相关P(r=0.67、0.22、0.34,均P<0.01)。Logistic回归分析显示维生素K1是PMOP的独立危险因素,OR值为7.86(95%CI:3.16~16.4,P<0.01);其次是25-羟基维生素D(OR=3.48,95%CI:1.67~14.51,P<0.01)。ROC曲线分析发现维生素K1和25-羟基维生素D对PMOP有较高诊断效能(AUC均≥0.70,P<0.01),其中维生素K1最具有诊断价值。结论维生素K1对PMOP具有独立预测作用,临床护理人员针对上述因素应予以对应的护理指导。

一类蜘蛛树的(k,d)-优美标号

(k,d)-优美标号因为参数k,d可以取很多值,从而使得一些优美图是(k,d)-优美标号的特例.本文给出了(k,d)-优美标号的概念,定义了T(n+1,m)-蜘蛛树,并证明了T(n+1,m)-蜘蛛树不同情形下的(k,d)-优美标号.

抵制敏感属性相似攻击的个性化(α,k,m,d)-匿名模型

目前,在数据发布领域很少有隐私保护模型满足对敏感属性的个性化保护多数隐私保护,同时又能防御相似攻击。该文针对个性化(α,k)-匿名模型不能抵制敏感属性相似攻击的问题,提出了一种可抵制敏感属性相似攻击的个性化(α,k,m,d)-匿名模型。该模型为敏感属性值建立语义层次树,对敏感属性之间的相异度进行度量,使每个等价类满足个性化(α,k)-匿名模型,同时为了防止等价类遭受相似攻击,要求等价类中满足相异性度量的敏感属性个数大于m。实验数据表明,该文提出的个性化(α,k,m,d)-匿名模型相对于(α,k)-匿名模型在差不多的时间花销,能防御相似攻击,更具安全性。

舒适自由 双飞燕K4-3D鼠标

双飞燕作为国际领先的外设品牌,多年来一直致力于为用户提供最为实用的外设产品。前段时间,双飞燕历经数载研制奥斯卡系列鼠标获得巨大成功,也得到行业和终端认可,使得外设进入新的领域。近日双飞燕在业界率先推出了一键16雕技术,今天我们就向大家介绍这款双飞燕新技术产品双飞燕K4-3D鼠标。