蛋白酶N1对小鼠心肌细胞增殖的作用及机制

目的探讨蛋白酶N1(PKN1)对小鼠心肌细胞增殖的作用及机制。方法使用异氟烷麻醉1日龄小鼠2只,分离小鼠心肌细胞,并分为对照组和干扰组,干扰组心肌细胞转染PKN1干扰片段,对照组细胞转染对照片段。按照随机数字表法将10只小鼠分为正常组和观察组,每组5只。观察组小鼠于心脏原位注射PKN1干扰腺病毒,正常组小鼠于心脏原位注射空载腺病毒。采用免疫荧光法检测4组小鼠心肌细胞或心肌组织中Ki-67阳性表达率,以Ki-67阳性表达率表示心肌细胞增殖能力;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测对照组和干扰组小鼠心肌细胞中PKN1 mRNA表达;采用Western blot法检测对照组和干扰组小鼠心肌细胞中PKN1和cyclin D1蛋白表达。结果干扰组心肌细胞中Ki-67阳性表达率均显著低于对照组(t=11.201,P<0.01),观察组小鼠心肌组织中Ki-67阳性表达率显著低于正常(t=11.851,P<0.01)。干扰组心肌细胞中PKN1 mRNA相对表达量显著低于对照组(t=7.022,P<0.01)。干扰组心肌细胞中PKN1和cyclin D1蛋白相对表达量均显著低于对照组(t=5.762、6.884,P<0.01)。结论小鼠心肌细胞中PKN1表达降低可抑制cyclin D1蛋白表达,从而抑制心肌细胞增殖。

基于岗位胜任力的N1级护士培训体系构建及实施效果

目的:基于岗位胜任力构建适用于综合医院的N1级护士规范化层级培训体系,并探讨其在临床实施中的应用效果,为提升N1级护士岗位胜任力、提高综合能力提供参考依据。方法:通过文献检索N1级护士培训相关词条,初步拟定N1级护士培训体系框架,采用德菲尔专家咨询法进行2轮专家函询,最终构建N1级护士层级培训体系。采用整群抽样法,选取上海市第一人民医院酒泉医院2022年1月—2023年12月的全体在岗N1级护士作为研究对象,将2022年1—12月培训体系实施前的198名护士作为对照组,将2023年1—12月培训体系实施后的207名护士作为研究组,比较两组护士岗位胜任力变化。结果:经过2轮专家函询,专家积极系数均为100%;权威系数2.935、2.886;专家协调系数第1轮分别为0.388、0.336、0.190;第2轮分别为0.117、0.270、0.137,最终形成N1级护士培训一级指标5项、二级指标10项、三级指标54项,完成了207名护士的培训工作。研究组的护士岗位胜任力得分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:N1级护士培训体系的构建具有较高的科学性,能提升护士岗位胜任力,改善临床护理质量,对综合医院N1级护士的培养、考核、任用具有参考价值。

血清PKN1、TNFRSF4、DDIT4预测子宫内膜癌患者淋巴结转移及预后的临床价值

目的探讨血清蛋白激酶N1(PKN1)、肿瘤坏死因子受体超家族成员4(TNFRSF4)、DNA损伤诱导转录因子4(DDIT4)预测子宫内膜癌患者淋巴结转移和预后的临床价值。方法选取2019年10月至2021年10月于唐山市妇幼保健院治疗的180例子宫内膜癌患者为子宫内膜癌组。另选取同期在该院治疗的子宫良性疾病患者180例作为良性疾病组,以及在该院体检的180例健康者作为健康组。子宫内膜癌组根据是否发生淋巴结转移分为淋巴结转移组42例和无淋巴结转移组138例,按照随访结果将患者分为预后不良组和预后良好组。比较各组血清PKN1、TNFRSF4、DDIT4水平,Logistic模型分析患者预后的影响因素,以及绘制受试者工作特征曲线分析血清PKN1、TNFRSF4、DDIT4对患者预后的预测价值。结果与健康组比较,子宫内膜癌组、良性疾病组血清PKN1、DDIT4水平升高,血清TNFRSF4水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。淋巴结转移组血清PKN1、DDIT4水平高于无淋巴结转移组,TNFRSF4水平低于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组低分化程度、淋巴脉管间隙浸润阳性、肌层浸润≥1/2的占比高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组血清PKN1、DDIT4水平高于预后良好组,TNFRSF4水平低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清PKN1、DDIT4、LVSI、肌层浸润是子宫内膜癌预后的危险因素,血清TNFRSF4为子宫内膜癌预后的保护因素(P<0.05)。血清PKN1、TNFRSF4、DDIT4联合对子宫内膜癌患者预后状况的预测效能高于各血清指标单独预测(P<0.05)。结论血清PKN1、TNFRSF4、DDIT4与子宫内膜癌患者淋巴结转移及预后有关,且对患者预后的预测效能较高。

直径≤3cm非小细胞肺癌发生单独N1淋巴结转移的危险因素分析

目的 探讨直径(d)≤3cm的NSCLC发生单独N1淋巴结转移的危险因素,为术中和术后N1淋巴结清扫提供理论依据。方法 收集2013年1月至2018年12月于扬州大学临床医学院胸外科行肺癌手术共1213例患者的病例资料进行回顾性分析,选取了可能与d≤3cm的NSCLC发生单独N1淋巴结转移的30个相关危险因素,通过SPSS 22.0进行单因素、多因素Logistic回归分析。结果 单因素分析显示:年龄>50岁、有吸烟史、2cm5ng/mL,这9个因素与d≤3cm的NSCLC患者发生单独N1淋巴结转移有密切关系(P<0.05)。多因素Logistic回归分析得出:肿瘤部位(中央型)、肿瘤成分(实性成分)、毛刺征和肿瘤标志物CEA>5ng/mL这4个因素是d≤3cm的NSCLC患者发生单独N1淋巴结转移独立危险因素(P<0.05)。结论 肿瘤部位(中央型)、肿瘤成分(实性成分)、毛刺征和肿瘤标志物CEA>5ng/mL是d≤3cm的NSCLC发生单独N1淋巴结转移的独立危险因素。

以睡眠相关呼吸功能不全为突出表现的儿童硒蛋白N1相关肌病1例报告

目的探讨以睡眠相关呼吸功能不全为突出表现的硒蛋白N1相关肌病(SEPN1-RM)的临床特征。方法分析以睡眠相关呼吸功能不全为突出表现的1例SEPN1-RM患儿的临床资料,对患儿及其父母外周血基因组DNA进行全外显子高通量测序,并进行相关文献回顾。结果患儿起病隐匿,进展缓慢,活动后乏力;自8岁跳跃困难,肌病面容,脊柱侧弯,睡眠相关呼吸功能不全,限制性通气功能障碍;肌肉MR显示肌群广泛性肌肉萎缩,肌电图示肌源性损害。基因检测发现SEPN1基因复合杂合变异,c.1396(exon11)C>T(父源),c.156(exon1)_c.183+7(IVS1)delCGCCGAGGCCCAGGCGGCCGCGCGGCAGGTC CGGG(母源)。结论对于睡眠相关呼吸功能不全、肌力下降、脊柱畸形、限制性通气功能障碍患儿,注意考虑SEPN1-RM。基因检查可为确诊SEPN1-RM提供依据。

叉头盒N1(FoxN1)、 p63和自身免疫调节因子(AIRE)对胸腺增龄性萎缩进程的影响研究进展

随着年龄增长而发生的胸腺萎缩会导致增龄性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤及机会性感染等的发生。叉头盒N1(FoxN1)、p63和自身免疫调节因子(AIRE)等转录因子可以通过影响胸腺上皮细胞(TEC)的增殖、发育和分化过程,进而影响胸腺增龄性萎缩进程与T细胞的分化、发育和输出。我们总结了FoxN1、p63和AIRE转录因子的上下游靶点、影响其功能的微小RNA(miRNA)及相关信号通路参与调控胸腺增龄性萎缩的机制及新的治疗方案。

重庆市2009年6～10月甲型H1N1流感疫情特征分析

目的分析重庆市甲型H1N1流感疫情特征，提出防控措施建议。方法运用描述性流行病学方法，对重庆市2009年6～10月甲型H1N1流感疫情特征进行分析。结果6～10月共确诊甲型H1N1流感病例1531例，其中6～8月确诊22例，以散发的输入性病例为主，9～10月确诊1509例，以本土聚集性病例为主。疫情分布在除城口之外的39个区县，病例数居前几位的集中在主城区。10-20岁年龄组占病例总数的82．36％，性别比男：女=1．52：1，学生占病例总数的94．70％。6～10月哨点医院送检的3397份流感样病例标本中，流感阳性标本463份，其中甲型H1N1流感256份，占55．29％。结论进入9月份之后，尤其是国庆长假后，重庆市甲型H1N1流感疫情呈增速发展趋势，且由散发的输入性病例为主转为以本土聚集性病例为主。疫情从城市向农村逐渐扩散，城乡差距越来越小，未来一段时间农村地区甲型H1N1流感的防控形势严峻。随着疫情形势的不断加重，甲型H1N1流感防控存在两个重点，一是加强学校重点场所的防控力度，减少暴发疫情的发生；二是加强院内感染和高危人群的防控工作，防止重症和死亡病例的发生。

国产奥司他韦治疗甲型H1N1流感患者的疗效与安全性研究

目的探讨甲型H1N1流行性感冒(流感)大流行期间,其临床诊断病例应用国产磷酸奥司他韦治疗的效果和安全性。方法收集发病48 h内的甲型H1N1流感临床诊断病例391例,随机分为治疗组(国产磷酸奥司他韦胶囊治疗)199例和对照组(复方盐酸伪麻黄碱缓释胶囊治疗)192例,在试验开始后10 d内,记录有关的症状、体温、药物不良反应、继发性疾病以及合并用药情况(包括抗菌药物等)。结果治疗组和对照组在观察期间需要留观者分别为20例(10.05%)和33例(17.19%),需要住院者分别为5例(2.51%)和13例(6.77%),两两比较,差异均有显著性(0.01<P<0.05);治疗组和对照组发热平均缓解时间分别为(40.15±21.86)h和(65.92±29.08)h,差异有高度显著性(P<0.0001);流感症状平均缓解时间分别为(42.21±28.96)h和(63.06±34.85)h,差异亦有高度显著性(P<0.0001);流感症状持续时间,治疗组比对照组平均缩短21 h。治疗组密切接触者共481人,发病92人(19.13%),对照组密切接触者共415人,发病157人(37.83%),两组密切接触人群甲型H1N1流感第二代发生率差异有高度显著性(P<0.001)。治疗组与对照组观察期间药物不良反应发生率分别为5.52%和4.92%,差异无显著性(P>0.05)。结论甲型H1N1流感大流行期间,早期应用国产磷酸奥司他韦能有效地缓解此类患者临床症状,减低留观和住院概率,缩短疗程,有效降低密切接触人群的第二代流感发生率;不良反应发生率低,临床应用安全有效。

甲型H1N1流感病人外周血免疫细胞和细胞因子水平变化

目的:观察甲型H1N1流感患者和流感症状患者外周血中B淋巴细胞(B)、自然杀伤细胞(NK)、辅助性T淋巴细胞(CD4+T)、细胞毒性T淋巴细胞(CD8+T)绝对数的变化以及血清中细胞因子水平的变化,探讨甲型H1N1流感病毒对机体免疫反应的影响。方法:收集68名病人(流感症状26名,轻症甲流29名,重症甲流患者13名),健康体检者20名;应用流式细胞术检测B%、CD4+T%、CD8+T%以及NK%;应用酶联吸附免疫法检测其血清中TNF-α、IL-12、IL-18的浓度。结果:与健康对照组相比较,流感症状组、轻症甲流组及重症甲流组外周血中B、CD4+T、CD8+T细胞绝对数显著降低(P<0.05);流感症状组和轻症甲流组的NK细胞高于健康对照组(P<0.05),重症甲流组的NK与健康对照组无显著差异(P>0.05);流感症状组、轻症甲流组及重症甲流组血清中细胞因子TNF-α、IL-12、IL-18的浓度均高于健康对照组(P<0.05);而流感症状组、轻症甲流组、重症甲流组之间差异无显著性(P>0.05)。结论:甲型H1N1流感病毒感染后,外周血中TNF-α、IL-12、IL-18等相关细胞因子上升;以及NK细胞增加,B、CD4+T、CD8+T细胞减少。

pEGFP-N1质粒转染乳鼠心肌细胞的分布及效率

目的 :研究 pEGFP N1质粒转染心肌细胞的分布及效率。 方法 :培养乳鼠心肌细胞 ,根据乳鼠心肌细胞的不同生长时间 (1～ 3d)进行 pEGFP N1质粒转染心肌细胞的实验研究。 结果 :乳鼠心肌细胞生长 1d时 ,pEGFP N1质粒转染心肌细胞的效率显著高于乳鼠心肌细胞生长 2d、3d时 ;pEGFP N1质粒转染心肌细胞后EGFP均匀地充满胞浆和胞核。结论 :pEGFP N1质粒转染乳鼠心肌细胞的效率与心肌细胞的生长期有关 ;EGFP在心肌细胞中均匀分布于胞浆和胞核。

甲型H1N1流感患者的免疫学特征分析

目的研究甲型H1N1流感患者免疫学特征的变化。方法应用流式细胞技术检测甲型H1N1流感患者CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞的绝对值。结果甲型H1N1流感患者中CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞绝对计数降低的患者比例分别为80.95%、85.71%和61.90%,血沉和C反应蛋白升高的患者比例分别为5/17和7/21;甲型H1N1流感患者在发病初期CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞的绝对值有不同程度下降,但到恢复期均恢复至正常范围,不同时期CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞绝对值比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论甲型H1N1病毒感染可能降低T淋巴细胞数量,但这种降低是可逆的。

广东人禽流感H5N1毒株M基因特性、进化和变异

通过对人禽流感H5N1毒株M基因序列的变异分析，揭示毒株M基因特征与进化。检测广东地区人禽流感H5N1毒株M基因核苷酸序列，同时检索全球人禽流感H5N1毒株M基因序列，采用DNAStar5．0软件对检索的人禽流感H5N1毒株M基因核苷酸序列进行比对和分析；并结合流行病学资料对变异毒株进行进化速度分析。结果发现，1997-2006年53株毒株M1基因和51株毒株M2核苷酸序列同源性均分成两组，1997年毒株为第一组（GⅠ），2003-2006年香港、越南、泰国、印尼、中国大陆、土耳其、伊拉克、阿塞拜疆、埃及毒株为第二组（GⅡ）。M1基因20个氨基酸位点置换，占7．94％（20／252），其中2003-2006年毒株M1基因有9个氨基酸位点不同于1997年毒株；M2基因22个氨基酸置换，占22．7％，其中2003-2006年毒株M2基因有4个氨基酸不同于1997年毒株。M2基因Ks值为26．8×10^-6～42．6×10^-6Nt／d，Ka值为4．39×10^-6～6．98×10^-6Nt／d；而M1基因的同义突变速度均远高于错义突变速度，显示M1基因受到机体免疫压力较小；检验发现M1基因进化存在负选择性压力。2003-2006年毒株M1基因通过氨基酸S224N置换，增加一个糖基化位点NSS224-226；而来自印尼的8株毒株M2基因发生C50F置换，引起蛋白二级结构改变。1997年中国香港人禽流感毒株自当时出现后，便未在以后人禽流感疫情中出现。2003-2006年毒株M1基因增加糖基化位点NSS224-226，可能与毒株致病性有关。人禽流感H5N1毒株M基因在自然界变异频繁，可能影响H5N1毒株的人-人传播能力。

磷酸奥司他韦联合板蓝根颗粒治疗甲型H1N1流感疗效观察

目的观察磷酸奥司他韦联合板蓝根颗粒治疗甲型H1N1流感的临床疗效。方法以我院收治的235例甲型H1N1流感患者为研究对象,随机分为实验组和对照组,其中实验组128例,应用磷酸奥司他韦联合板蓝根颗粒治疗;对照组107例,单用磷酸奥司他韦治疗。对比2组的热程、临床症状、血常规、病毒学检验、住院天数等,从而评价疗效差异。结果入院治疗第3天时,实验组在体温、咳嗽、咳痰、咽痛等临床表现恢复方面均好于对照组(P<0.05);实验组平均住院天数(5.18±3.77)d明显少于对照组平均住院天数(7.86±5.43)d(P<0.05)。结论磷酸奥司他韦联合板蓝根治疗甲型H1N1流感临床疗效明显优于单用磷酸奥司他韦。

pEGFP-N1脂质体转染方法的优化及其应用

目的:应用脂质体介导的转染方法将pEGFP-N1转染入Fisher大鼠甲状腺滤泡上皮细胞中,并获得较佳的优化方案,阐明该优化条件在转染其他目的基因时的适用性。方法:分别选取不同配比的质粒和脂质体,将pEGFP-N1转入Fisher大鼠甲状腺滤泡上皮细胞。转染后36h,倒置荧光显微镜和流式细胞术检测细胞中增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的表达情况和转染效率;台盼蓝染色法检测细胞存活率,以此获得优化的转染条件。同时将pEGFP-Aquaporin2、pEGFP-Aquaporin4和pEGFP-Aquaporin5分别以上述条件转染,并获取相应优化的转染条件。结果:在质粒质量固定的条件下,随着脂质体质量的增加,其转染效率和细胞存活率升高;但是当质粒∶脂质体>1∶4时,转染效率和细胞存活率下降。在质粒和脂质体比例固定而质量增加时,其转染效率和细胞存活率下降;当质粒∶脂质体>3.2μg∶12.8μL时,转染效率降低。应用脂质体介导的方法转染pEGFP-N1和转染pEGFP-Aquaporin2、pEGFP-Aquaporin4和pEGFP-Aquaporin5时,在质粒与脂质体的配比为1∶4(3.2μg∶12.8μL)时,转染效率达最高。结论:在应用脂质体介导的目的基因转染时,pEGFP-N1优化的转染条件具有较为广泛的适用性,可用作后续目的基因高效转染优化条件。

2009年流行性甲型H1N1流感重症肺炎患儿血清肺表面活性蛋白A、B、C、D的变化

目的探讨流行性甲型H1N1流感(简称甲流)重症肺炎患儿肺表面活性蛋白A、B、C、D在血清含量变化的特点,寻找肺组织损伤的生化指标。方法采用ELISA方法检测8例甲流重症肺炎患儿(甲流组)和20例健康儿童(对照组)血清肺表面活性蛋白A、B、C、D含量,同时化验前白蛋白和白蛋白等。结果甲流组血清肺表面活性蛋白A、B、C、D含量高于对照组(P均<0.05);外周血白细胞、血浆前白蛋白、白蛋白等低于对照组(P均<0.05);二聚体高于对照组(P<0.05)。结论甲流重症肺炎患儿血清肺表面活性蛋白A、B、C、D含量可作为肺组织损伤严重程度的检验指标。

曲霉N1-14′胞质酶活性与产L-苹果酸能力的关系

L 苹果酸 (LMA)高产突变株曲霉N1 1 4′在高产酸状态下 ,其胞质中催化CO2 固定反应的酶有四种 :丙酮酸羧化酶 (PC)、磷酸烯醇丙酮酸羧化酶 (PEPC)、磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶 (PCK)和苹果酸酶 (ME) ;除ME之外 ,三种羧化酶的活性与LMA产生速率呈较好的线性正相关关系 ;苹果酸脱氢酶 (MDH)活性比PC等酶高 2～ 3个数量级 ;琥珀酸脱氢酶 (SDH)活力则明显低 ,几种酶中只有SDH与发酵醪中LMA含量呈线性正相关 (r =0 92 52 )。动态研究发现在菌丝生物量正常增长情况下 ,胞质中蛋白含量明显变化 ,通气条件的改变是引起这种变化的重要原因。各种酶活性变化与胞质蛋白量变化之间的线性相关系数呈规律性变化 :PC(r =0 9563)、PEPC (r =0 7688)、PCK (r =0 730 0 )、MDH (r =0 392 0 )、SDH (r =- 0 2 0 86)。不增加氮源 ,适当加大孢子接种量可提高LMA产率、降低琥珀酸 (SA)含量 ,提示发酵早期胞质酶合成中存在PC先于SDH这种规律的可能性。在 5L罐上通气培养 1 2 0h ,LMA含量达 1 0 5 88g/L ,平均产生速率 0 883g/(L·h) ,酸对糖转化率 78 43%。

2009～2012年杭州地区甲型H1N1流感病毒HA与NA基因的进化分析

目的研究杭州地区2009年至2012年甲型H1N1流感病毒血凝素(HA)与神经氨酸酶(NA)的基因进化特征,分析该病毒的遗传变异和抗原的分子水平转变。方法用RT-PCR分别扩增甲型H1N1流感病毒HA基因和NA基因片段并进行测序,用DNAMAN和MEGA 4.0生物信息学软件对HA和NA基因序列进行进化分析。结果建立的RT-PCR可成功检测HA(C)、HA(D)和NA基因,遗传进化分析结果表明,杭州地区甲型H1N1流感病毒的HA与NA氨基酸序列的亲缘系数与WHO推荐的病毒株及国内代表株的同源性均为98.9%～100%;三维构象结果表明,HA编码的蛋白质有5个位点发生改变,而NA编码的蛋白质仅发生2个位点改变。结论 2009年至2011年杭州地区甲型H1N1流感病毒HA和NA基因序列与世界范围内流行的病毒参考株具有高度同源性,但HA与NA蛋白质表位存在某些氨基酸位点的改变。

甲型H1N1流感患者潜在生物标志物与中医证型的相关研究

目的探讨不同中医证型甲型H1N1流感患者外周血中潜在生物标志物的含量变化。方法将82例甲型H1N1流感轻症患者按中医辨证分为风热犯卫(51例)、热毒袭肺(22例)和风寒束表(9例)3个证型。根据患者意愿结合临床实际病情选择治疗方案,包括中医药治疗、对症治疗、抗病毒治疗3种方案。检测治疗前后不同证型患者血清中潜在生物标志物的含量变化。结果治疗前,不同证型患者血清中与发热、炎症、咳嗽等疾病表征相关的潜在生物标志物(如前列腺素G2、20-羧基花生四烯酸LTB4、高半胱氨酸等)含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);风寒束表组与风热犯卫组之间20-羟基花生四烯酸LTE4、花生四烯酸LTA4、亚麻酸等标志物,以及风寒束表组与热毒袭肺组之间前列腺素F1α、前列腺烷酸等标志物比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。治疗后,除各组的三磷酸尿苷,热毒袭肺组和风寒束表组的5,10-亚甲基四氢叶酸和前列腺素F1α以及风寒束表组的前列腺烷酸、高半胱氨酸、葡萄糖等标志物含量与本组治疗前比较差异无统计学意义外,其他标志物含量与本组治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。不同证型之间各标志物含量变化趋势一致,其中以6-酮基-前列腺素F1α的含量变化最为明显。结论不同证型的甲型H1N1流感患者血清中部分潜在生物标志物的相对含量存在差异,从体内代谢物质的角度为中医辨证分型的科学性提供了数据支持。

甲型H1N1流感疫苗安全性和免疫原性初步研究

目的：评价国产甲型H1N1流感病毒裂解疫苗的临床安全性和免疫原性。方法：按照随机、对照、盲法的原则，选择老年（60岁以上）组、少年（12～17岁）组和少儿（3～11岁）组各220人，按1：1比例随机接种15、30μg甲型HH1N1流感疫苗；成年（18～60岁）组330人，按1：1：1比例随机接种15、30μg甲型H1N1流感疫苗和安慰剂对照。比较两种剂量疫苗免后总体不良反应率、全身和局部不良反应率、HI抗体阳转率、HI抗体（≥1：40者）保护率、免后HI抗体GMT和免后HI抗体GMT较免前平均增长倍数。结果：免后21d，各剂量组征集性不良反应总发生率为10．81％（107／990），均以1级不良反应为主，未观察到3级及以上不良反应。安全性观察期内未观察到其它异常反应、偶合反应和任何有临床意义的严重不良事件。30、15μg的HI抗体阳转率分别为87．24％、84．45％，差异无显著性，均显著高于安慰剂对照组的HI抗体阳转率；HI抗体（≥1：40者）保护率分别为87．94％和85．61％，差异无显著性，均显著高于安慰剂对照组的HI抗体保护率；免后HI抗体GMT 30μg组高于15μg组，15μg组高于安慰剂对照纽，且差异均有显著性，其中12～17岁组和〉60岁组免后抗体GMT水平30μg组均高于15μg组，且差异均有显著性；30、15μg两个剂量组间免后HI抗体GMT较免前平均增长倍数差异无显著性，与安慰剂对照组差异有显著性。结论：此国产甲型H1N1流感病毒裂解疫苗具有良好的安全性和免疫原性。

2010年广州市甲型H1N1流感病毒分离株NA基因变异分析

目的比较2010年从广州市分离到的甲型H1N1流感病毒神经氨酸酶(NA)基因与2009年中国大陆甲型H1N1流感病毒NA基因的变异情况,为甲型H1N1流感的监测和防控提供参考资料。方法收集2010年广州市有发热和呼吸道症状患者的咽拭子标本,用甲型H1N1流感病毒特异性引物进行聚合酶链反应(PCR)检测,扩增分离到的甲型H1N1流感病毒NA基因片段,测序后与2009年的H1N1毒株进行比对和进化分析,并用生物信息学方法对耐药位点和糖基化位点进行分析。结果共收集1 194份咽拭子标本,检测到甲型流感病毒阳性327份,其中H1N1流感病毒6株,与2009年分离的甲型H1N1流感病毒相比,有16个位点发生了有义突变,3个位点和NA活性相关,其中222位氨基酸的变异位于NA活性位点上。结论成功扩增了2010年广州市6株甲型H1N1流感病毒株NA基因并测序,未发现H275Y耐药位点的变异。3毒株在NA活性位点222位、228位和425位等氨基酸位点处发生了变异,需继续加强监测。