超分子水杨酸对兔耳痤疮模型p38MAPK/NF-κB信号通路的影响

目的:探究超分子水杨酸对兔耳痤疮模型p38MAPK/NF-κB信号通路的影响机制。方法:将30只实验兔随机分成正常对照组、2%超分子水杨酸(Salicylic acid,SA)组、30%SA组、夫西地酸组、模型对照组,每组6只,并予以相应外用药物干预,连续4周,并分别于用药2周后、用药4周后检测p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8蛋白的表达。结果:结果显示,随着用药时间的延长,各组的p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8均呈下降趋势。用药前,各组间p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8蛋白表达均差异无统计学意义(P>0.05)。用药2周后,2%SA组、30%SA组、夫西地酸组p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8低于模型对照组(P<0.001);三个用药组之间p38MAPK、NF-κB、IL-1β两两比较差异无统计学意义(P>0.05);2%SA组IL-8低于30%SA组、夫西地酸组(均P<0.05);30%SA组与夫西地酸组IL-8差异无统计学意义(P>0.05)。用药4周后,三个用药组p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8低于模型对照组(P<0.05);2%SA组、30%SA组p38MAPK、NF-κB、IL-8低于夫西地酸组(P<0.05),2%SA组IL-8低于30%SA组(P<0.05);2%SA组与30%SA组p38MAPK差异无统计学意义(P>0.05);2%SA组、30%SA组与夫西地酸组IL-1β均差异无统计学意义(均P>0.05);2%SA组IL-1β低于30%SA组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:超分子水杨酸可通过抑制p38MAPK/NF-κB信号通路来发挥抗炎作用,且随着用药时间的延长疗效也在逐渐增加,并优于夫西地酸。

快速老化SAMP6小鼠骨代谢及其分子机制研究进展

老年性骨质疏松(senile osteoporosis, SOP)是一种易发骨折的全身性骨病,发病过程复杂,机制研究不足。目前,快速老化小鼠P6品系(senescence accelerated mouse prone 6,SAMP6)是用于研究SOP发病机制和防治SOP的理想模型。该模型表现出骨脆性增加、骨微观结构退化、骨基质流失、骨内细胞代谢异常与功能紊乱等特征,从宏观到微观均能复制SOP发生和发展的过程。

lncRNA SNHG12靶向抑制miR-495-3p进而调控PI3K/Akt信号通路对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)核仁小分子RNA宿主基因12(SNHG12)靶向抑制miR-495-3p/磷脂肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测前列腺癌组织和细胞(LNCaP、C4-2、DU145)中SNHG12、miR-495-3p相对表达水平(将其中的DU145细胞分为si-NC组、si-SNHG12组、si-SNHG12+anti-miR-NC组、si-SNHG12+anti-miR-495-3p组,4组检测);双荧光素酶报告实验检测SNHG12与miR-495-3p靶向关系;MTT法检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测增殖细胞核抗原(PCNA)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白相对表达水平。结果 在前列腺癌组织和细胞(LNCaP、C4-2、DU145)中SNHG12相对表达水平明显升高,miR-495-3p相对表达水平明显降低(P<0.05);敲低SNHG12可降低DU145细胞活性、PCNA、N-cadherin蛋白相对表达水平,减少迁移及侵袭细胞数,增加E-cadherin蛋白相对表达水平(P<0.05);SNHG12可靶向负调控miR-495-3p,下调miR-495-3p可逆转敲低SNHG12对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。与si-NC组相比,si-SNHG12组p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达水平明显降低(P<0.05);与si-SNHG12+anti-miR-NC组相比,si-SNHG12+anti-miR-495-3p组p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达水平明显增加(P<0.05)。结论 lncRNA SNHG12可能通过靶向抑制miR-495-3p/PI3K/Akt信号通路促进前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。

基于网络药理学、分子对接和实验验证研究续断散加当归、骨碎补调控PI3K/AKT信号通路治疗激素性股骨头坏死的潜在机制

目的基于网络药理学、分子对接技术,结合动物实验验证探究续断散加当归、骨碎补(Teasel Root Sanjia Angelica Sinensis and Drynaria Rhizome,TASDR)对激素性股骨头坏死的治疗作用,并初步探讨其潜在作用机制。方法采用TCMSP数据库检索TASDR中各味中药的化学成分和中药靶点,利用GeneCards数据库筛选激素性股骨头坏死的作用靶点,通过String平台构建核心靶点基因的蛋白质PPI(蛋白质互相作用)网络,通过Omic-Share Tools进行GO、KEGG分析。使用AutoDock 1.5.6软件对所得靶点以及姜黄素进行分子对接验证。动物实验选取24只新西兰大白兔,分为空白组,模型组及高、低剂量药物干预组,从中选取18只建立醋酸泼尼松龙诱导的激素性股骨头坏死模型,各组采取相应的药物干预,采用HE染色、免疫组化、Western blot检测,比较TASDR在治疗激素性股骨头坏死过程中对PI3K/AKT信号通路中某些关键蛋白表达水平的影响。结果经过筛选后TASDR治疗激素性股骨头坏死潜在核心靶点38个,靶点包括TNF、IL-6、VEGFA等,此外TASDR作用靶点中包括AKT蛋白家族-AKT1。TASDR通过肿瘤信号通路、VEGF信号通路等通路,并涉及酶结合、受体结合等分子功能,参与程序性细胞凋亡、程序性细胞凋亡负调控等生物过程来调控成骨分化。分子对接显示TASDR与TNF、VEGF、AKT1等靶点基因的结合活性良好。动物实验结果表明:在模型组中,PI3K、AKT等蛋白呈现高表达,而下游蛋白FOXO1及VEGF表达量减少,经TASDR干预后PI3K及AKT等蛋白表达量下降,FOXO1及VEGF等蛋白表达升高。结论TASDR有着靶点、通路多元化的优势,可在一定程度上调控TNF、IL-6、VEGF、AKT1等靶点基因的表达,动物实验表明PI3K/AKT信号通路过度激活时,TASDR可一定程度上下调上游蛋白AKT及PI3K的表达量,且使得下游基因FOXO1及VEGF的表达量增加进而在激素性股骨头坏死的治疗中发挥作用。

微小RNA-182-5p和信号转导分子7在翼状胬肉中的表达及临床意义

目的检测微小RNA-182-5p(miR-182-5p)和信号转导分子7(SMAD7)在翼状胬肉中的表达情况,探讨二者与患者临床病理特征及预后的相关性。方法选择2018年6月—2021年6月在本院眼科进行手术切除的原发性翼状胬肉组织标本150例进行研究,另选择同期因白内障手术获取的正常球结膜标本60例作为对照。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测标本miR-182-5p、SMAD7 mRNA表达水平;采用免疫组织化学染色检测SMAD7蛋白表达水平;采用Pearson法分析翼状胬肉组织中miR-182-5p与SMAD7 mRNA表达水平的相关性;采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-182-5p和SMAD7的靶向关系。结果翼状胬肉组织中,miR-182-5p表达水平为(2.26±0.45),高于正常结膜组织的(1.05±0.12);SMAD7 mRNA表达水平为(0.67±0.12),低于正常结膜组织的(1.03±0.15);SMAD7蛋白阳性表达率为23.33%,低于正常结膜组织的71.67%;上述组间差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,翼状胬肉组织中miR-182-5p与SMAD7 mRNA表达呈负相关(r=-0.536,P<0.05);双荧光素酶报告基因实验结果证实miR-182-5p与SMAD7存在靶向关系;miR-182-5p在进展期表达水平高于静止期,SMAD7在进展期阳性表达低于静止期,差异有统计学意义(P<0.05);与治愈组比较,复发组翼状胬肉组织miR-182-5p表达水平较高,SMAD7 mRNA表达水平及SMAD7阳性表达率较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论翼状胬肉组织中,miR-182-5p呈高表达,SMAD7呈低表达,且二者均与患者临床病理特征和预后有关,或可成为翼状胬肉的治疗靶点。

信号素分子(p)ppGpp对胸膜肺炎放线杆菌生理适应机制的影响

猪传染性胸膜肺炎是由猪胸膜肺炎放线杆菌(Actinobacillus pleuropneumoniae,APP)引起猪的一种高度接触传染性、致死性的呼吸系统传染病。1957年,Pattison等首次在英国发现该病。1990年,中国农业科学院哈尔滨兽医研究所杨旭夫等首次在我国报道该病,此后在许多省市陆续发现该病.

氧化苦参碱对脂多糖诱导的人肾小球系膜细胞增殖p-STAT1/PIAS1信号分子的影响

目的观察氧化苦参碱对LPS诱导下HMC增殖时p-STAT1、PIAS1蛋白和mRNA表达情况,探讨其相互关系。方法体外培养HMC,分为空白对照组和LPS模型组及氧化苦参碱干预组,培养12、24、48 h时以MTT法检测HMC的增殖情况,ELISA检测细胞上清Col-Ⅳ含量,收集同时段细胞,提取细胞裂解蛋白和mRNA,采用Western blot检测p-STAT1和PIAS1的蛋白表达,实时荧光定量PCR检测STAT1和PIAS1 mRNA表达。结果LPS组细胞增殖较对照组显著加快(P<0.01),Col-Ⅳ的表达显著高于对照组(P<0.01);氧化苦参碱干预后细胞增殖和Col-Ⅳ的表达显著较模型组降低(P<0.01)。蛋白和mRNA表达情况:LPS诱导下各时间段p-STAT1表达升高,表达量显著高于对照组(P<0.01),经OM干预后表达显著下降(P<0.01);LPS诱导下PIAS1表达量显著降低(P<0.01),经OM干预,与LPS组相比各时间段均显著上升(P<0.01)。结论氧化苦参碱对LPS诱导的人系膜细胞增殖过程中p-STAT1/PIAS1蛋白及mRNA表达有调节作用,氧化苦参碱可能影响JAK/STAT信号转导通路。

p38信号通路在内皮细胞微粒诱导人脐静脉内皮细胞表达细胞间黏附分子-1中的作用

目的观察p38信号通路（P38MAPK）在内皮细胞微粒（EMPs）诱导人脐静脉内皮细胞（HU—VECs）表达细胞间黏附分子-1（ICAM-1）中的作用。方法将体外培养的HUVECs随机分组：①EMPs不同时点观察组：用EMPs（终浓度105／m1）分别刺激细胞0、3、6、12、24h；②EMPs不同剂量作用组：分别用终浓度为0、10^2、10^3、10^4、10^5／ml的EMPs刺激细胞24h；③EMPs＋p38MAPK特异性抑制剂SB203580组：在EMPs（终浓度10^5／ml）刺激前，与终浓度为5μmol／L的SB203580共同孵育30min。用蛋白免疫印迹法（Western blot）测定p38MAPK磷酸化表达，实时荧光定量PCR测定ICAM—1mRNA的表达。结果EMPs可激活p38MAPK，使磷酸化p38MAPK蛋白表达量及ICAM—1mRNA表达量增加，且呈剂量和时间依赖性。p38MAPK特异性拈抗剂SB203580可显著抑制EMPs的此作用。结论p38信号通路可能部分参与了对EMPs诱导HUVECs表达ICAM-1的调控。

RhoA以及下游ROCK信号转导分子在前列腺癌中的研究进展

前列腺癌是西方国家威胁男性健康的最常见肿瘤。随着人口老龄化加剧，近年来前列腺癌在我国的发病率也呈上升趋势。在前列腺癌的发生及发展过程中涉及多种信号通路的复杂调控。目前已经证实了MAPK、P13K／Akt／mTOR通路以及TGF—f3／Smad等多种信号通路参与了前列腺癌的发生和发展以及转移。Ras超家族成员的RhoA激酶及下游的ROCK信号转导分子在肿瘤的发生和发展过程中具有多种效应，目前是研究前列腺癌发生及发展机制和靶点治疗热点之一。

粘附分子P选择素在大肠癌的表达及其意义

目的 研究细胞粘附分子P选择素在大肠癌组织中的表达及其与肿瘤转移和患者预后的关系。 方法 应用免疫组织化学催化信号放大法 (catalyzedsignalamplification ,CSA)观察了 90例大肠癌和 3 0例远离癌组织的正常大肠粘膜P选择素的表达 ,并对 5 3例大肠癌患者进行了随访。 结果 90例大肠癌中 5 8例阳性 ,阳性染色率为 64 4%。DukesA期、B期和C期的P选择素阳性染色率分别为 2 7 3 %、46 4%和 82 4%。 5 3例随访结果表明 ,P选择素阳性表达者平均生存期为 (2 8 1± 2 0 3 )个月 ,其 5年生存率为 40 0 % ;而阴性者平均生存率为 94 4% (P <0 0 5 )。

PI3K/Akt信号转导通路的研究进展

P13K／Akt信号传导通路在恶性肿瘤的发生、发展、治疗及转归中发挥着重要作用，P13K作为联系胞外信号与细胞应答效应的桥梁分子，在一系列上游或旁路信号分子的影响下．作用于下游的信号分子对细胞的凋亡起非常重要的调节作用。

影响视网膜神经节细胞再生的信号分子

已经证实视网膜神经节细胞(RGCs)在一定条件下可以再生,近年来很多学者对RGCs的再生做了大量研究,发现Bcl-2、微管结合蛋白、热休克蛋白90、生长相关蛋白43、神经微丝、低亲和性神经营养因子受体p75NTR、cAMP、E587Ag信号分子的表达与RGCs的再生关系密切。本文就促进RGCs再生的信号分子作一综述,为进一步的研究提供参考。

FAK p130Cas信号蛋白在胃癌组织中的表达

目的探索FAK、p130Cas信号分子在胃癌发生发展中的作用及相互关系。方法采用免疫组织化学EnVision法对76例正常胃粘膜及112例胃癌组织FAK、p130Cas蛋白进行检测。结果胃癌组FAK、p130Cas蛋白表达明显高于正常胃粘膜组,差异具显著性(分别为χ2=13.900,P<0.001;χ2=9.321,P<0.05);FAK、p130Cas蛋白表达在浸润超过肌层组明显高于未超过肌层组(分别为χ2=9.367,P<0.05;χ2=11.910,P<0.01),伴淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(分别为χ2=8.932,P<0.05;χ2=12.327,P<0.01)。结论FAK、p130Cas信号分子与胃癌的发生、发展密切相关,对胃癌的发生、侵袭和转移起促进作用。

通过p38 MAPK信号通路探讨仙灵骨葆胶囊对MC3T3-E1成骨分化的影响

目的探讨仙灵骨葆胶囊含药血清对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1)增殖分化的影响及与p38 MAPK信号通路的关系。方法用仙灵骨葆胶囊含药血清干预MC3T3-E1,CCK8法筛选最佳干预时间及浓度,试剂盒检测各组细胞ALP活性。将细胞分为A、B、C、D 4组,分别加入10%含药血清、10%空白血清、10%含药血清+SB203580、10%空白血清+SB203580,利用免疫印迹法(Western blot)检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)、磷酸化p38(p-p38)、成骨相关转录因子2(Runx2)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)的蛋白表达量,荧光定量PCR检测p38、Runx2和BMP-2 mRNA的表达水平。结果与空白血清组相比,不同浓度的仙灵骨葆胶囊含药血清均能促进MC3T3-E1的增殖分化,提高ALP的活性,其中10%含药血清干预36 h的作用最为明显(P<0.05);与B组比较,A组p38、p-p38、Runx2、BMP-2蛋白及p38、Runx2、BMP-2 mRNA的表达明显增高(P<0.05);加入信号通路阻断剂SB203580后,C组与D组上述指标的表达明显降低(P<0.05);与C组相比,D组p38、p-p38、Runx2、BMP-2蛋白及p38、Runx2、BMP-2 mRNA表达更低(P<0.05)。结论仙灵骨葆胶囊含药血清能促进MC3T3-E1的分化生长,其作用机制可能与激活p38 MAPK信号通路、上调成骨相关因子Runx2、BMP-2的表达有关。

佛波酯对猪中性粒细胞巨噬细胞表面分子抗原-1的作用及有关信号机制研究

【目的】研究佛波酯诱导猪中性粒细胞黏附分子巨噬细胞表面分子抗原-1表达的作用及有关信号机制。【方法】采用密度梯度离心法分离纯化猪外周血中性粒细胞,以流式细胞术检测中性粒细胞巨噬细胞表面分子抗原-1表达,分别以实时荧光定量PCR、Western Blot法检测信号蛋白p38丝裂原活化蛋白激酶、胞外信号调控激酶的基因表达和磷酸化活性。【结果】20、30 nmol/L的佛波酯能极显著促进猪中性粒细胞巨噬细胞表面分子抗原-1的表达(P<0.01)。与对照相比,佛波酯在0.5、6 h可明显增加猪中性粒细胞p38丝裂原活化蛋白激酶的基因表达量(P<0.05,P<0.01);在0.5、3和6 h可极显著增加猪中性粒细胞胞外信号调控激酶的基因表达量(P<0.01)。与对照相比,佛波酯在1、5和30 min可极显著促进p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化活性(P<0.01);在0.5、1、5和30 min可明显促进胞外信号调控激酶磷酸化活性(P<0.05,P<0.01)。【结论】佛波酯能诱导猪中性粒细胞黏附分子巨噬细胞表面分子抗原-1的表达,其机制至少与上调p38丝裂原活化蛋白激酶、胞外信号调控激酶的基因表达与磷酸化活性有关。

高志华/段树民教授团队揭示小胶质细胞在调控全身麻醉中的作用及其分子机制

2023年5月10日,浙江大学医学院脑科学与脑医学学院高志华/段树民教授团队在《现代生物学》(Current Biology)在线发表题为“Microglia modulate general anesthesia through P2Y12 receptor”的研究论文(DOI:10.1016/j.cub.2023.04.047)。该研究首次揭示了小胶质细胞通过P2Y12受体介导的信号通路在调控全身麻醉中的作用,进一步拓展了小胶质细胞的新功能。

胎儿和出生后机体皮肤内p38MAPK及MAPKKs基因表达变化的比较性研究

目的 探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38mitogen- activated protein kinase,p38MAPK)及其上游信号分子MAPKKs(mkk3和mkk6 )基因,在不同胎龄胎儿皮肤和出生后机体皮肤组织中表达的变化,及其可能的生物学意义。 方法 用病理学技术检测不同发育时期皮肤的结构特征后,提取18例不同胎龄(13～32周)的胎儿皮肤和6例出生后机体皮肤组织(作为对照)的总RNA,分离m RNA,用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription- polymerasechain reaction,RT- PCR)方法检测3种基因在不同组织中的表达规律。 结果 p38MAPK,m kk3和mkk6基因在不同发育阶段的皮肤组织中都有表达。在早期妊娠胎儿的皮肤组织中,这三种基因表达较强,随着胎儿的生长发育,皮肤组织内这三种基因表达逐渐减弱。在出生后机体的皮肤细胞中,p38MAPK、mkk3和mkk6基因的表达量分别为妊娠早期皮肤的39.6 %、6 3.5 %和5 4 .5 % ,明显减弱(P<0 .0 1)。 结论 p38MAPK、mkk3和mkk6基因在不同发育阶段人皮肤组织内都有表达,显示细胞外信号引起的p38MAPK信号通路可能对皮肤的发生、结构功能的维持以及伤后修复十分重要。在早期妊娠胎儿皮肤中p38MAPK及其上游信号分子MAPKKs基因的高表达可能是胎儿皮肤组织细胞快速增殖、皮肤创面无瘢痕愈合的机制之一。

乳癌术后方对HER2过表达乳腺癌小鼠复发转移中HER2信号传导通路及相关基质蛋白表达的影响

目的探讨乳癌术后方对HER2介导的p38 MAPK、PI3K-Akt信号通路及其对HER2过表达乳腺癌细胞运动和黏附能力的影响,评价乳癌术后方抗HER2过表达乳腺癌复发转移的作用机制。方法选取30周龄左右发瘤相当的HER2/neu转基因自发乳腺癌小鼠,行原发肿瘤切除术,术后随机分为对照组、中药组(乳癌术后方组)、西药组(曲妥珠单抗组)、联合组(乳癌术后方+曲妥珠单抗组),干预4个月。评价肿瘤的复发率、瘤积抑制率及肺转移抑制率;并采用Western blot法检测干预结束后各组小鼠复发肿瘤组织中HER2相关信号通路中Total-Akt、p-Akt、p38、p-p38的表达及与细胞运动和黏附相关的基质蛋白细胞间黏附分子(E-cadherin)、上皮间质转化标记物波形蛋白(Vimentin)的表达情况。结果①各组小鼠肿瘤复发率差异无统计学意义(P>0.05)。对照组治疗结束时平均瘤积为11.11 cm3,中药组为5.56 cm3,组间差异有统计学意义(P=0.037);对照组平均肺转移结节数为16个,中药组为10个,中药组肺转移抑制率达37.85%,但组内差异无统计学意义(P>0.05)。②中药组、西药组、联合组p-p38及p-Akt表达含量较对照组明显下调(P<0.05);对照组与联合组E-cadherin几乎不表达,中药组与西药组E-cadherin表达显著增加(P<0.05)。各组复发肿瘤组织中Vimentin表达水平相似。结论乳癌术后方能够抑制HER-2/neu转基因小鼠术后乳腺复发肿瘤瘤积的增长,阻断HER2介导的p38 MAPK及PI3K-Akt信号通路,抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用;乳癌术后方能够上调细胞间黏附分子E-cadherin的表达,其可能通过增加细胞间的黏聚力,维持乳腺上皮细胞的完整性,发挥抗复发转移作用。

分子靶向治疗在肝细胞癌中的研究进展

原发性肝细胞癌（hepatic cell cancer，HCC）是目前最常见的消化系统恶性肿瘤之一。在全世界每年有50～60万人死于HCC，且发病率呈明显上升趋势。

缺氧—复氧诱导ECV304细胞与中性粒细胞粘附的分子机制

为探讨缺氧—复氧诱导人脐静脉内皮细胞ECV30 4与中性粒细胞粘附的信号转导机制 ,以缺氧—复氧诱导粘附为模型 ,采用比色法检测粘附率 ,流式细胞术检测ECV30 4细胞表面粘附分子E选择素、细胞间粘附分子 1的表达 ,Westernblot法检测ECV30 4细胞亲环素A、磷酸化细胞外信号调节激酶、总细胞外信号调节激酶、磷酸化p70核糖体S6激酶、总p70核糖体S6激酶蛋白的表达。结果发现 ,经缺氧—复氧处理后 ,ECV30 4细胞E选择素、细胞间粘附分子 1的表达上调 ,其表面中性粒细胞粘附增加。总细胞外信号调节激酶、总p70核糖体S6激酶蛋白表达无明显改变 ,亲环素A蛋白表达明显上调 ,细胞外信号调节激酶和p70核糖体S6激酶显著活化。亲环素A抑制剂环孢霉素A以及亲环素A反义寡核苷酸均明显减轻缺氧—复氧诱导的细胞外信号调节激酶和p70核糖体S6激酶激活 ,显著减少ECV30 4细胞与中性粒细胞粘附。p70核糖体S6激酶阻断剂雷帕霉素显著抑制p70核糖体S6激酶的激活 ,中性粒细胞与ECV30 4细胞的粘附亦明显减少。细胞外信号调节激酶信号通路特异性阻断剂PD980 5 9亦显著抑制ECV30 4细胞与中性粒细胞粘附。结果提示 ,亲环素A 细胞外信号调节激酶 p70核糖体S6激酶信号通路介导缺氧—复氧诱导的ECV30 4细胞与中性粒细胞粘附。