考虑施工时序的隧道工作面坍塌风险分析方法与验证

岩石隧道钻爆法开挖过程中存在多工序交叉作业,且频繁遭遇复杂的地质环境,导致工作面坍塌事故时有发生。为分析隧道施工中工作面坍塌风险,结合T-S(Takagi-Sugeno)模糊事故树与贝叶斯网络,提出了一种考虑岩石隧道施工基本事件时序性的工作面坍塌风险分析方法。广泛调研了46起钻爆法岩石隧道工作面坍塌事故,筛选辨识出影响工作面稳定性的30项致险因子与孕险环境作为基本事件,基于统计数据量化计算各基本事件的发生概率模糊子集与各节点间条件概率,构建了隧道工作面坍塌T-S模糊事故树并映射为贝叶斯网络,运用贝叶斯网络的双向推理功能,计算得到各基本事件的后验概率与重要度,筛选出部分对隧道工作面坍塌影响较大的关键基本事件。随后结合隧道施工过程中各基本事件发生的时序性,通过在贝叶斯网络中逐次更新对应事件的风险状态,得到工作面坍塌风险发生概率的时序性变化。以油坊坪隧道坍塌事故为工程实例,讨论了隧道建设中考虑施工时序的工作面坍塌风险分析的可行性与挑战,给出了岩石隧道不同施工阶段的风险管控方案与重点,为岩石隧道施工安全风险分析与管控提供了新的理论基础与技术手段。

Se和VE对大鼠心肌肌球蛋白重链基因表达影响的研究

从克山病病区粮和非病区粮及病区粮补加Ｓｅ和ＶＥ喂养的大鼠心肌中提取总ＲＮＡ，采用斑点印迹法分析其中的α和β－心肌肌球蛋白重链（ＣＭＨＣ）ｍＲ－ＮＡ含量的变化，并对大鼠血清及心肌组织中的Ｔ４、Ｔ３含量及Ｔ４５－脱单碘酶活性进行了观测。结果表明，与对照组相比，病区粮喂养大鼠心肌组织中的α－ＣＭＨＣｍＲＮＡ含量降低而β－ＣＭＨＣｍＲＮＡ含量升高，同时心肌和血清中Ｔ３含量显著下降，血清Ｔ４增高而心肌Ｔ４变化不大，心肌中Ｔ４５－脱单碘酶活性降低。补加Ｓｅ和ＶＥ后上述改变明显回转，提示克山病致病因素可导致大鼠ＣＭＨＣ基因表达的偏移。Ｓｅ和ＶＥ对心肌肌球蛋白的保护作用可能与心肌Ｔ４５－脱单碘酶活性、Ｔ３含量及其对ＣＭＨＣ基因表达的调控有关。

牛大力多糖对小鼠T淋巴细胞增殖的双向调节作用

目的从牛大力(Millettia Speciosa Champ.)提取纯化多糖,流式细胞术检测多糖对刀豆蛋白A(Con A)刺激引起的小鼠T淋巴细胞增殖的影响,探讨牛大力多糖对免疫系统的调节作用机制,为临床用牛大力治疗多种慢性疾病提供理论和实验依据。方法提取、纯化牛大力多糖,利用CFDA-SE染色,流式细胞术检测多糖对Con A刺激引起的小鼠T淋巴细胞增殖的影响。结果终浓度为160μg/mL、800μg/mL、4 mg/mL、20 mg/mL的多糖对小鼠T淋巴细胞增殖呈剂量依赖性抑制,而终浓度为5、25、50、125μg/mL的多糖对小鼠T淋巴细胞增殖起促进作用,剂量依赖关系不明显。结论牛大力多糖对小鼠T淋巴细胞的增殖呈双向调节作用。

模糊控制在水轮机调节系统中的应用

本文设计了一个模糊控制器 ,进而构建了一个基于模糊控制的自适应 PID控制器 ,对有功功率反馈的水轮机调节系统进行控制 ;利用模糊控制器的模糊推理能力来实现 PID控制器参数在线调整 ,以达到优化控制的目的。对简单电力系统的仿真结果表明 ,这种控制器与常规 PID控制器相比可以取得较好的控制效果 。

Min/Max曲率流实现图像去噪和增强分析

分析Min/Max曲率流在图像去噪和增强方面的机理。针对Min/Max曲率流结合水平集方法通过曲线(曲面)演化对图像去噪和增强的特点,给出了Min/Max曲率流模型新的数值计算方法。新的方法主要是关于边缘保护和除噪的自适应算法,较好地解决了Min/Max曲率流在去噪和增强时对图像边缘尖点的扩散模糊问题。通过数值实验证明该方法能去除图像噪声,使图像的可视性得到显著提高。

CD40L、可溶性黏附分子及MMP9在川崎病中的表达及意义

目的:研究T细胞CD40配体(CD40L)、血浆中可溶性E选择素(sE-selectin)、可溶性细胞间黏附分子1(sI-CAM-1)和基质金属蛋白酶9(MMP9)在川崎病中的表达及意义。方法:用流式细胞双色荧光标记技术检测20例川崎病急性期及静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗后的患儿,19例正常对照,外周血T细胞表达CD40L阳性细胞率及平均荧光强度;用ELISA方法检测上述3组血浆中sE-selectin、sICAM-1和MMP9水平。结果:急性期川崎病组T细胞CD40L表达明显高于IVIG治疗后组(P<0.05),川崎病患儿T细胞CD40L表达较正常对照持久;2例伴冠状动脉损害(CAL)的川崎病患儿急性期T细胞CD40L表达高于无CAL者。急性期川崎病组血浆sICAM-1、MMP9明显高于IVIG治疗后组,急性期川崎病患儿血浆sE-se-lectin、sICAM-1明显高于正常对照(P<0.05)。川崎病急性期T细胞表达CD40L与血浆sE-selectin、sICAM-1、MMP9水平无明确相关性(P>0.05)。结论:T细胞表达CD40L升高在川崎病血管炎及冠状动脉病变中可能起一定作用。血浆sE-selectin、sI-CAM-1和MMP9水平可作为反映川崎病血管炎的指标。

硒对T-2毒素引起培养软骨细胞超微结构与功能改变的拮抗作用

当培养液中存在0.01ppmT-2毒素时,可引起离体培养鸡胚软骨细胞胞外基质胶原微原纤维和质膜P面膜内蛋白颗粒明显减少,线粒体内膜细胞色素c氧化酶活力和H^+-ATP酶活力及其对OIigomycin敏感性明显下降。在0.01ppmT-2毒素存在下,加入1ppm Na_2SeO_3到培养液中,则胶原微原纤维和质膜膜内蛋白颗粒的减少不再呈现,细胞色素c氧化酶活力和H^+-ATP酶活力及其对Oligomycin敏感性的下降幅度明显减小。这些结果表明硒能够显著的拮抗T-2毒素引起的软骨细胞超微结构和功能的改变。从亚细胞水平和分子水平为阐明缺硒是大骨节病发病的重要条件和硒在预防大骨节病中的作用机理提供了依据。

柯萨奇B_4和B_(3M)病毒重叠感染对低硒昆明鼠T细胞亚群的影响

目的：观察低硒，补硒鼠先后感染ＣＶＢ４，ＣＶＢ３Ｍ两种病毒七天后，小鼠脾脏Ｔ细胞亚群的变化。方法：小鼠先后感染ＣＶＢ４，ＣＶＢ３Ｍ两种病毒七天后，检测脾脏Ｔ细胞亚群细胞数，血清中和抗体及心肌组织病毒滴度。结果：在低硒感染组ＣＤ４，ＣＤ８，ＣＤ３均显著下降，而补硒感染组ＣＤ３，ＣＤ４，ＣＤ８Ｔ淋巴细胞亚群都明显升高，心肌组织病毒，病变程序及检出率低硒病毒组显著重于补硒组。血清中和抗体效价低硒组显著低于补硒组。结论：硒缺乏可以导致机体免疫功能的低下，而ＣＶＢ４，ＣＶＢ３Ｍ病毒的二重感染导致低硒鼠的免疫功能进一步低下。

硫酸软骨素纳米硒可抑制T-2毒素诱导的大骨节病软骨细胞凋亡

目的确定硫酸软骨素纳米硒对T-2毒素干预体外大骨节病软骨细胞生长的影响。方法合成并表征硫酸软骨素纳米硒粒子,依据《大骨节病临床诊断标准》(WS/T 207-2010),选择Ⅱ/Ⅲ度KBD患者6例关节软骨进行体外分离、培养。分别给予硫酸软骨素纳米硒联合T-2毒素进行干预,采用MTT、HE染色和流式细胞仪观察细胞生长和凋亡的变化。结果合成的硫酸软骨素纳米硒中硒的含量为10.1%,可在蒸馏水中自组装成粒径为30-200 nm纳米粒子,红外图谱提示纳米硒与硫酸软骨素可能以共价键的方式结合;硫酸软骨素纳米硒在浓度为50-200 ng/ml可有效抑制20 ng/ml T-2毒素诱导大骨节病软骨细胞的凋亡作用,降低T-2毒素诱导软骨细胞的早期凋亡率[(8.64±1.57)%,P<0.05]。结论硫酸软骨素纳米硒具有抗T-2毒素诱导软骨细胞凋亡的作用,可作为一种潜在的治疗大骨节病的药物制剂。

科技型中小企业创新能力评估指标体系研究

本文认为科技型中小企业创新能力是由创新的外部环境和创新的内部素质两个部分组成的,正如哲学上的内因和外因。科技型中小企业创新能力是社会外部环境的创新能力的微观基础,创新环境是支撑条件。本文指出了构造科技型中小企业创新能力评估指标体系的依据和原则,设计了一套适合于评估科技型中小企业创新能力的指标体系,并给出了数据分析的方法和步骤。

富硒米对大鼠正常生长、血常规和T淋巴细胞转化的影响

目的 探讨富硒米的剂量与大鼠正常生长 (体重 )血常规和T淋巴细胞转化的影响 ,为富硒米用于保健食疗提供有意义的实验依据。方法 选用纯种SD大鼠 40只 ,随机分为高中低三个剂量组 ,分别给予富硒米和常规饲料喂养3 0d ,称重 ,取血做血常规和T淋巴细胞转化试验。结果 ①富硒米对大鼠正常生长 (体重 )无影响 ;②富硒米对大鼠血常规无影响 ;③富硒米能提高大鼠T淋巴细胞转化 ,中剂量组与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 富硒米能显著提高大鼠T淋巴细胞转化 ,对大鼠正常生长 (体重 )

一种基于粗集理论的知识发现系统的研究与设计

文章在给出基于数据库的粗集理论的形式化描述的基础上,首先引入关联度概念,修改了一个典型的缩减算法;其次,定义了一个能较为全面反映知识形成过程中一些得要统计特征的规则表示方法;最后设计知识发现系统的并举例验证了系统的正确性和实用性。

淫羊藿对哮喘大鼠肺组织RANTES及MCP-3表达的影响

目的观察补肾中药淫羊藿对哮喘大鼠肺组织调节激活正常T细胞表达和分泌因子(regulated on activation,normal T cell expressed and secreted,RANTES)、单核细胞趋化蛋白3(monocyte chemotactic pro- tein-3,MCP-3)表达的影响,进一步探讨淫羊藿防治哮喘的作用机制。方法将挪威大鼠随机分成6组:正常组、模型组、阳性药组(给地塞米松)、淫羊藿低、中、高剂量组(分别给淫羊藿0.125、0.5、2.0 g/mL)。用Re- al-time PCR法检测肺组织RANTES、MCP-3 mRNA的表达,EUSA法检测各组血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)4、5的含量。结果与模型组比较,各用药组大鼠肺组织RANTEs、MCP-3 mRNA的表达下调(P<0.05或P<0.01),TNF-α水平均明显降低(P=0.000),阳性药组和淫羊藿中、高剂量组IL-4水平均明显下降(P=0.007,P=0.047,P=0.033),IL-5水平仅见阳性药组和淫羊藿高剂量组显著下降(P= 0.003,P=0.005)。结论哮喘发作期给予淫羊藿可减轻哮喘气道炎症,并且其与抑制肺组织RANTES、MCP-3表达有关。

富硒香菇活性多糖对实验大鼠免疫缺陷干预及其影响因素研究

为证明含富硒香菇多糖 (Se -LEN)对大鼠免疫调节及T细胞亚群增殖的提升作用 ,通过建立免疫缺陷模型 ,经Se-LEN干预 ,采用流式细胞术观察T细胞亚群等的变化。结果表明 :干预组对淋巴细胞、CD3+、CD4+的增殖有明显的促进作用 ,脾指数、胸腺指数明显增加。 1/ 5常剂量组上述结果低于对照 ,接近模型组。促进LYM增殖的起始时间于干预 1周后即可产生。提示 :Se -LEN具有增强细胞免疫调节功能 ,显著地促进CD4+增殖和提高CD4+/CD8+,常量组和 5倍剂量组有效、快速。

蚁群算法在土地利用结构优化模型中的应用

将蚁群优化算法引入土地资源规划,构建基于蚁群算法的资源规划数学模型,克服了传统优化模型的缺陷,选择张家口地区进行实证分析,得出了该地区最佳的土地利用结构优化方案。

广东省农林重要外来有害昆虫的入侵现状及地理分布格局

【背景】广东省是中国外来物种入侵最严重的地区之一,入侵昆虫引发的生物灾害日趋严重。【方法】根据广东省各地区的野外调查结果及国内外的相关文献,汇总分析了广东省外来入侵昆虫的种类、原产地、入侵地、地理分布格局。【结果】据统计,在广东省造成一定程度危害的外来入侵昆虫种类共计30种,以蚧类最多,占30.00%;在广东省的外来入侵昆虫中,原产于亚洲的种类最多,为12种,占40.00%,其中东盟8种,北美洲、南美洲各占20.00%、16.67%,从非洲、欧洲和大洋洲传入的分别占10.00%、3.33%和3.33%;外来入侵昆虫的首次发现地位于广东省的有17种,占56.67%,且全部位于珠三角地区,海南省的占20.00%,云南省的占10.00%,出现在广西壮族自治区、北京市、上海市的均为3.33%;广东省外来入侵昆虫的地理分布存在较大的空间差异,珠三角地区外来入侵昆虫物种数量较多,粤西地区相对次之,粤北和粤东地区相对较少。【结论与意义】明确广东省外来有害昆虫的入侵现状及地理分布格局,可为广东省外来入侵昆虫的监测和防控提供科学依据。

富硒沼泽红假单胞菌对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化系统的影响

用沼泽红假单胞菌和富硒沼泽红假单胞菌灌喂衰老模型小鼠(用D-半乳糖制备),60 d后检测小鼠血液、血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力和丙二醛(MDA)含量及T-AOC能力。结果表明:富硒沼泽红假单胞菌可显著提高D-半乳糖衰老模型小鼠血液、血清、肝组织SOD活力、GPX-PX活力,使T-AOC能力明显增高,使衰老小鼠体内MDA含量明显下降。富硒沼泽红假单胞菌可显著提高D-半乳糖衰老模型小鼠的抗氧化能力。

富硒米对大鼠细胞免疫功能影响的实验研究

为探讨富硒米的剂量对大鼠免疫功能的影响和富硒米用于保健食疗提供有意义的实验依据 ,选用纯种SD大鼠 4 0只 ,随机分为高中低三个剂量组 ,分别给予富硒米和常规饲料喂养3 0d ,称重 ,取血做T淋巴细胞转化和自然杀伤细胞 (NK)活性试验。结果表明 :①富硒米能显著提高大鼠T淋巴细胞转化率 ,中剂量组与对照组比较有显著性差异 (t检验 ,P <0 0 5)。②富硒米对大鼠NK活性与对照组比较 ,没有显著性差异 (t检验 ,P >0 0 5)。结论是富硒米能显著提高大鼠T淋巴细胞转化率 。

3D打印医学模型在结构性心脏病临床教学中的应用

3D打印技术是近年来将计算机三维立体设计图形与逐层打印结合起来形成的一种新技术,可以形象、生动地展示近乎于实体的所有结构特征。而结构性心脏病作为与心脏和大血管结构有关的疾病总称,顾名思义,其核心病理改变为结构的改变,对其理解和分析很大程度上依赖空间思维和展示,因此成为心脏病教学的难点和重点。文章针对结构性心脏病教学中存在的教与学的两难问题,探讨将3D打印技术应用于该类疾病的教学中,通过建立立体的清晰可见的结构性心脏病实体模型,来解释正常或异常心脏及大血管结构改变的病理表型及疾病产生的基本机理,来认识和理解各种结构性心脏病,甚至罕见少见病例畸形。该方法可直观、形象、三维角度地用实物展现结构性心脏病,有助于学生形成良好的心脏和大血管空间思维模式,并通过对少见病、罕见病模型的观摩,理解其机理和产生的血流动力学等病理结果,丰富其专业知识,提高其分析能力和诊治能力。该教学方法和模型值得在教学中推广应用。

乌司他丁对热打击诱导人肠上皮细胞释放白细胞介素-8与p38信号通路的研究

目的 研究乌司他丁对热打击诱导人肠上皮细胞释放细胞因子的影响以及可能参与调控的信号通路.方法 用不同温度的热打击(39、41、43 ℃)1 h刺激培养的人肠上皮细胞株(SW480)后,继续于37 ℃下培养24 h,收集细胞和细胞上清液.另将细胞进行热打击(43 ℃,1 h),同时加用100 kU/L和1 000 kU/L的乌司他丁继续于37 ℃下培养24 h后收集细胞和细胞上清液;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中白细胞介素-8(IL-8)的含量,用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测细胞裂解液中p38蛋白表达.结果 低温度的热打击(39 ℃)对SW480细胞分泌IL-8没有诱导作用,但高温(41 ℃、43 ℃)可明显诱导IL-8水平的升高(均P【0.01);而乌司他丁可明显抑制热打击对SW480细胞IL-8的诱导表达作用(均P【0.01),尽管大剂量乌司他丁对IL-8的抑制作用较小剂量组更加明显,但两个剂量乌司他丁组间无明显差异.不同温度的热打击可诱导SW480细胞p38表达上调,并具有一定剂量依赖效应(均P【0.01).而乌司他丁不仅可以抑制SW480细胞p38的基础表达水平,并且小剂量的乌司他丁即可明显抑制热打击对p38的诱导表达作用(P【0.01),但两个剂量乌司他丁组间无明显差异.结论 乌司他丁可能通过降低p38表达来抑制热打击对肠上皮细胞释放IL-8的诱导作用,但同时也存在其他信号通路参与的可能,这为理解肠屏障细胞的炎症反应在重症中暑中肠道细菌和内毒素移位中的作用机制提供了一定的实验基础,也为乌司他丁作为免疫调节剂未来用于治疗重症中暑提供了实验依据.