基于CNA35靶向液态氟碳纳米粒的超声分子成像检测糖尿病肾病大鼠肾脏纤维化的实验研究

目的制备一种由胶原结合蛋白35(CNA35)介导的靶向液态氟碳纳米粒(PFP-NPs),探讨其在超声分子成像检测糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏纤维化中的应用价值。方法制备经荧光标记的非靶向PFP-NPs和CNA35靶向PFP-NPs,经转化生长因子-β诱导人肾小管上皮HK-2细胞间质转化,发生胶原沉积,然后分别将非靶向PFP-NPs和CNA35靶向PFP-NPs与细胞共同孵育,于倒置荧光显微镜下观察细胞上PFP-NPs荧光信号。建立DN大鼠模型,分为非靶向组和靶向组,每组各10只,分别静脉注射非靶向PFP-NPs与CNA35靶向PFP-NPs,应用超声分子成像检测两组DN大鼠静脉注射PFP-NPs后10 min、30 min肾脏超声分子成像信号强度;然后处死DN大鼠并取肾脏组织,检测肾脏组织PFP-NPs荧光信号强度及Ⅰ型胶原荧光信号强度;免疫组织化学检测肾脏组织Ⅰ型胶原染色面积占比,分析肾脏超声分子成像信号强度与Ⅰ型胶原染色面积占比的相关性。结果CNA35靶向PFP-NPs孵育的人肾小管上皮HK-2细胞上的荧光信号强度高于非靶向PFP-NPs孵育的细胞(388.21±15.28 vs.25.79±3.62),差异有统计学意义(P<0.05)。靶向组DN大鼠肾脏组织PFP-NPs荧光信号强度高于非靶向组(946.02±83.55 vs.73.69±21.72),差异有统计学意义(P<0.05);靶向组Ⅰ型胶原荧光信号强度与非靶向组比较差异无统计学意义(969.07±96.67 vs.943.39±106.18),且CNA35靶向PFP-NPs荧光信号与Ⅰ型胶原荧光信号区域重合。体内超声分子成像显示,靶向组DN大鼠静脉注射PFPNPs后10 min、30 min肾脏组织超声分子成像信号强度均高于非靶向组(8.37±1.27 vs.1.92±0.25、9.73±1.25 vs.2.08±1.32),差异均有统计学意义(均P<0.05)。相关性分析显示,DN大鼠肾脏超声分子成像信号强度与Ⅰ型胶原染色面积占比呈正相关(r=0.838,P<0.001)。结论成功制备了CNA35靶向PFP-NPs,其能够靶向结合大鼠肾脏胶原高表达部位,实现了对DN大鼠肾脏纤维化的靶向超声分子成像。

黄瓜新品种浙秀35的选育

浙秀35是以极早熟雌性系H225-1-1-2-1-1-1为母本,以自交系B11-1-2-2-1-1-1为父本配制而成的黄瓜一代杂种。强雌性系,生长势较强,耐低温弱光性好;瓜条长棒形,瓜长32~35 cm,瓜把长2.5~4.0 cm,单瓜质量220~250 g,瓜皮深绿色、无蜡粉、油亮,顶端渐尖无条纹,刺瘤较多、白色、大小中等;瓜肉浅绿色,肉厚、口感脆嫩;春、秋季设施栽培每667 m^(2)产量5500、5000 kg左右,高抗白粉病,抗霜霉病、枯萎病,适宜于长江流域设施栽培。

甘薯新品种“龙薯35号”施肥技术研究

为研究优质食用型甘薯品种“龙薯35号”的配套施肥技术,采用正交试验方法,研究有机肥、复合肥、施肥方式3个因素对该品种产量的影响。结果表明,有机肥、复合肥、施肥方式对甘薯产量有极显著影响,增施有机肥和复合肥,采用一次性追肥的方式能提高甘薯产量,在中高地力水平条件下,施用有机肥3 900 kg/hm^(2)、复合肥600 kg/hm^(2)、肥料作为追肥一次性施用能取得较高的产量和社会经济效益。

白介素-35在M2型巨噬细胞中的表达及其对前列腺癌细胞的增殖、侵袭和上皮间质转化的影响

目的探讨白介素(IL)-35在巨噬细胞中的表达及其对前列腺癌(PCa)细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响和机制。方法检测巨噬细胞标记分子CD68、M1型标记分子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β和M2型标记分子CD206、IL-10在人单核/巨噬细胞系THP-1细胞诱导分化后的M0、M1与M2型巨噬细胞中的表达。使用不同类型的巨噬细胞-源条件培养液(CM)处理PCa细胞系PC-3,并将其分为:M0-CM组、M1-CM组、M2-CM组和预先使用IL-35中和抗体(IL-35 NA)干预的M2-CM处理组(M2-CM+IL-35 NA组)。检测各组中PC-3细胞的增殖活力、侵袭、EMT,以及细胞内JAK/STAT信号通路p-JAK2/JAK2与p-STAT3/STAT3比值的差异。结果与未刺激的THP-1细胞比较,M0、M1和M2型巨噬细胞中CD68 mRNA表达升高(P<0.01);与M0型巨噬细胞比较,TNF-α、IL-1βmRNA在M1型巨噬细胞中升高(P<0.01),而CD206、IL-10 mRNA在M2型巨噬细胞中升高(P<0.01);与M0-CM组比较,M2-CM组PC-3细胞增殖活力、侵袭、EMT和细胞内p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值升高(P<0.05),M2-CM+IL-35 NA组PC-3细胞的增殖活力、侵袭、EMT和细胞内p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均显著降低(P<0.05),M1-CM组PC-3细胞的增殖活力、侵袭、EMT和细胞内p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均无显著改变(P>0.05);与M2-CM组比较,M1-CM组和M2-CM+IL-35 NA组增殖活力、侵袭、EMT和细胞内p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值降低(P<0.05)。结论M2型巨噬细胞可通过分泌IL-35来促进PC-3细胞的增殖、侵袭和EMT,这可能与IL-35能上调JAK2/STAT3信号通路的活化相关。

IL-35、Beclin-1在乳腺癌患者外周血中的水平及意义

目的探讨白细胞介素(IL)-35、自噬相关蛋白Beclin-1在乳腺癌患者外周血中的水平及意义。方法选取2022年5-10月在上海市嘉定区妇幼保健院诊治的原发性乳腺癌女性患者44例(乳腺癌组)、乳腺良性肿瘤女性患者40例(乳腺良性肿瘤组)及体检的健康者40例(健康对照组)作为研究对象。采用酶联免疫吸附试验检测并比较各组外周血中IL-35和Beclin-1水平,同时检测乳腺癌患者糖类抗原15-3(CA15-3),比较不同临床病理特征的乳腺癌患者IL-35、Beclin-1、CA15-3水平;分析乳腺癌患者外周血IL-35、Beclin-1、CA15-3水平之间的相关性。结果乳腺癌组和乳腺良性肿瘤组外周血IL-35水平均高于健康对照组(P<0.05),Beclin-1水平均低于健康对照组(P<0.05)。乳腺癌组外周血IL-35水平高于乳腺良性肿瘤组(P<0.05),Beclin-1水平低于乳腺良性肿瘤组(P<0.05)。不同病理分级、淋巴结转移情况的乳腺癌患者外周血IL-35、Beclin-1水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);不同雌激素受体(ER)检测结果的乳腺癌患者外周血IL-35水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),而Beclin-1水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌患者外周血IL-35水平与Beclin-1水平呈负相关(r=-0.484,P<0.05);IL-35、Beclin-1水平与CA15-3水平均无相关性(均P>0.05)。结论乳腺癌患者外周血IL-35水平升高、Beclin-1水平降低。不同病理分级、淋巴结转移情况的乳腺癌患者外周血IL-35、Beclin-1水平有明显差异。乳腺癌患者外周血IL-35水平与Beclin-1水平呈负相关,而IL-35、Beclin-1水平与肿瘤标志物CA15-3水平均无关。

血清白细胞介素-35表达水平与前列腺癌全雄激素阻断治疗预后的相关性分析

目的 探究血清白细胞介素-35(IL-35)表达水平与前列腺癌全雄激素阻断(MAB)患者预后的相关性。方法 收集2017年4月至2020年4月在本院接受MAB治疗的60例前列腺癌患者为研究对象。测定患者治疗前血清IL-35水平。依据随访结果,用受试者工作特征(ROC)曲线确定IL-35最佳截断值,并以此将纳入者分为低IL-35组和高IL-35组。比较2组病理特征,Kaplan-Meier生存曲线和Cox回归模型分析血清IL-35与患者预后的相关性。结果 以3年随访是否死亡为结局绘制ROC曲线,所得IL-35最佳截断值147.73 pg/ml[曲线下面积(95%CI)=0.667(0.517,0.818,P<0.001)],并以此为临界点将患者分为低IL-35组(<147.73 pg/ml)和高IL-35组(≥147.73 pg/ml)。高IL-35组中Gleason评分>7分(58%和29%)、肿瘤T分期中T4期(74%和44%)和伴淋巴结转移(68%和39%)者占比均显著高于低IL-35组(P<0.05)。KaplanMeier生存曲线显示,低IL-35组患者无进展生存(PFS)[(32±4)个月和(23±4)个月]和总生存[(32±3)个月和(24±4)个月]情况均优于高IL-35组患者(χ^(2)=11.988、8.617,P<0.05);单因素和多因素Cox回归模型分析显示,血清IL-35水平[HR值(95%CI)=1.044 (1.017,1.073)]、[HR值(95%CI)=1.035(1.006,1.064)];Gleason评分[HR值(95%CI)=2.218 (1.449,6.307)]、[HR值(95%CI)=3.056 (1.649,9.447)];临床T分期[HR值(95%CI)=2.056(1.553,5.984)]、[HR值(95%CI)=1.900(1.237,11.622)]和伴淋巴结转移[HR值(95%CI)=2.415(2.084,7.445)]、[HR值(95%CI)=4.147(1.081,15.910)]均是影响MAB治疗的前列腺癌患者无进展生存期(PFS)和总生存情况的独立危险因素(P<0.05)。结论 治疗前血清IL-35水平异常升高是影响前列腺癌患者MAB治疗预后的独立危险因素。

结直肠癌组织高表达IL-35对Th1和Th17可塑性的作用

目的 探讨结直肠癌组织中高表达的抑制性细胞因子白细胞介素(IL)-35对辅助性T细胞1(Th1)和辅助性T细胞17(Th17)可塑性的作用。方法 选取2019年3月—2020年2月上海交通大学医学院附属新华医院结直肠癌患者90例(结直肠癌组)和健康体检者28名(正常对照组)。采用流式细胞术检测结直肠癌组和正常对照组外周血Th1百分比(Th1%)和Th17百分比(Th17%)。基于Kaplan-Meier Plotter数据库分析γ-干扰素(IFN-γ)和IL-17A高表达对结直肠癌患者总生存期和预后不良的影响。采用免疫组化法检测结直肠癌患者癌组织和癌旁组织(距肿瘤边缘≥2 cm)中IL-35的表达。采用酶联免疫吸附试验检测结直肠癌患者和正常对照者血清IL-35水平。采用体外诱导Th1分化实验观察IL-35对Th1分泌IL-17A和IFN-γ的影响。结果与正常对照组比较,结直肠癌组Th1%显著降低(P=0.019),Th17%显著升高(P<0.001)。结直肠癌组Th1%与Th17%的r2值(0.393 4)与正常对照组(0.041 0)比较差异有统计学意义(P=0.007)。基于KaplanMeierPlotter数据库的分析结果显示,IFN-γmRNA低表达是结直肠癌患者总生存期缩短的危险因素[风险比(HR)=0.74,95%可信区间(CI)为0.58~0.94,P=0.013],IL-17A mRNA高表达是结直肠癌患者总生存期缩短的危险因素(HR=1.26,95%CI为1.02~1.59,P=0.020)。结直肠癌患者癌组织IL-35表达显著高于癌旁组织(P<0.001)。Ⅰ~Ⅱ期(早期)和Ⅲ~Ⅳ期(晚期)结直肠癌患者血清IL-35水平均显著高于正常对照者(P<0.05)。体外诱导Th1分化实验结果显示,IL-35可降低Th1中IFN-γ表达,提高IL-17A表达。结论 结直肠癌患者外周血Th1和Th17呈异常变化,且IL-35表达增加。高表达的IL-35可降低Th1中IFN-γ表达,提高IL-17A表达。

F-35平尾喷流效应和机动性

本研究主要探讨F-35的平尾喷流效应。根据公开数据,在不高估性能的前提下,建立F-35的动力学模型并进行仿真,将仿真结果与F-35的飞行测试记录进行比较,并且和其他高机动性机型进行比较。仿真结果表明,仿真与飞行测试记录吻合,喷流效应对F-35机动性有较为明显的提升。

SLC35E基因家族在麻风皮损中的表达

目的:明确溶质转运体家族蛋白SLC35E在多菌型(MB)与少菌型(PB)麻风皮损中的差异。方法:首先收集25例确诊为麻风感染患者的石蜡包埋皮损组织,其中多菌型麻风患者12例,少菌型13例,分析SLC35E1和SLC35E2B不同SNP位点的突变情况;同时收集12名健康对照者皮肤组织作为正常对照组,采用免疫组化染色法检测SLC35E1、SLC35E2B、CD68、S100在上述皮损及正常对照组中的表达差异,免疫荧光染色法检测CD68、S100与SLC35E1、SLC35E2B蛋白在皮损组织中的共表达情况。结果:对25例麻风组织样本进行生物信息学分析,SLC35E1的SNP位点rs202071873在麻风患者中的突变率为0%,SLC35E2B的3个SNP位点rs12729295、rs117820608、rs2072923在麻风患者中的突变率分别为100%、40%,100%。免疫组化染色显示SLC35E1、SLC35E2B、CD68、S100在麻风组织的真皮及表皮均有表达,其中CD68主要表达于麻风组织真皮,SLC35E1在真皮层的表达量与CD68基本一致,两者表达量基本呈正相关;S100在麻风患者表皮和真皮中的表达无显著差异,与SLC35E1、SLC35E2B表达量无明显相关性;与少菌型麻风相比,多菌型麻风患者SLC35E1在真皮层呈低表达(P=0.046);与健康对照组相比,多菌型麻风患者SLC35E2B在表皮层呈低表达(p=0.004);免疫荧光共染显示麻风组织皮损中CD68与SLC35E1、SLC35E2B蛋白共染均出现重叠结果,且与SLC35E1重叠荧光强度高于SLC35E2B;S100与SLC35E1、SLC35E2B蛋白共染未见重叠结果。结论:麻风患者皮损中可能存在SLC35E2B位点突变,SLC35E1的表达可预测多菌型(MB)与少菌型(PB)麻风在真皮层感染差异,SLC35E1、SLC35E2B可能通过影响巨噬细胞功能干扰机体对麻风分枝杆菌的清除,进而影响麻风的发病。

35kV输电线路玻璃绝缘子串中残锤的危害分析

针对35 kV输电线路玻璃绝缘子零值自爆后的残锤,分析残锤的外绝缘、内绝缘特性,并结合两个实例分析在大风大雨作用下35 kV输电线路玻璃绝缘子串中残锤的危害,还针对残锤的危害提出了反措。结果表明:雨水可通过残锤的外绝缘渗浸内绝缘;运行中若未能及时发现和更换残锤,大风大雨将有可能引发存在残锤的35 kV输电线路玻璃绝缘子串发生单相接地闪络故障。其中,在残锤的内绝缘没有被雨水渗浸前,其内绝缘水平高于外绝缘水平,闪络电弧从残锤的外绝缘直接拉弧导通,将有可能导致单相接地闪络故障延时跳闸的35 kV输电线路发生烧断导线故障;在残锤的内绝缘被雨水渗浸后,其内绝缘水平低于外绝缘水平,闪络电弧从被雨水渗浸的残锤内绝缘导通,将有可能发生35 kV输电线路掉串故障。

一起35 kV线路两基相邻直线杆玻璃绝缘子串的多点故障分析

针对一起35 kV线路两基相邻直线杆玻璃绝缘子串的残锤、雨闪、电弧风偏及断线等的多点故障,笔者分析了故障原因,并提出改进措施。结果表明:该线路19号杆仅有2片绝缘子、1个残锤的A相2片串发生持续间歇雨闪,扣除残锤后绝缘子的每串最少片数少于规范要求值、单相雨闪故障延时跳闸等是引发该起故障的主要原因;35 kV线路采用4片玻璃绝缘子串或改用复合绝缘子,加强绝缘子串的可恢复绝缘、抗污及灭弧性能,可防止发生此类故障。

温肺降浊方通过Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤对PINK1/PARKIN介导的线粒体自噬的影响

目的:探讨温肺降浊方通过Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤对线粒体自噬的影响。方法:通过重组大鼠β-NGF分化PC12细胞,Aβ_(25-35)干预其成为阿尔茨海默病细胞模型,确定Aβ_(25-35)造模的最佳浓度和时间点,设立温肺降浊方含药血清低(2%)、中(4%)、高(8%)浓度组。MDC染色和JC-1染色法观察自噬小体和线粒体膜电位,免疫荧光化学染色、qPCR和Western Blot检测各组细胞中PINK1、PARKIN、Ubl、Ub、p-Ub、LC3B mRNA和(或)蛋白表达。结果:β-NGF分化PC12细胞在第6天后成为海马神经元细胞形态结构,AD细胞造模条件以5μmol/L终浓度的Aβ_(25-35)干预48 h最佳。与正常对照组比较,模型组自噬小体显著增多,线粒体膜电位明显降低,PINK1、PARKIN、Ubl、Ub、p-Ub、LC3B mRNA和(或)蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,温肺降浊方含药血清可使模型细胞自噬小体减少,线粒体膜电位明显升高,PINK1、PARKIN、Ubl、Ub、p-Ub、LC3B mRNA和(或)蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:温肺降浊方可减轻Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤,其机制可能与PINK1/PARKIN介导的线粒体自噬通路有关。

基于FMV35S的数字聚合酶链式反应方法定量检测转基因作物

以含有FMV35S标记基因的大豆转化体MON87705为材料,利用实时聚合酶链式反应(real-timepolymerase chain reaction,real-time PCR)和数字PCR(digital PCR,dPCR)技术,建立一种转基因作物的定量检测方法。通过real-time PCR法对扩增体系测试,建立的检测方法对FMV 35S标记基因具有高度特异性;利用双重微滴式dPCR进行定量检测参数的测定,结果表明:在基因组DNA 0.005~20 ng/μL质量浓度范围,靶标基因的测量拷贝数与理论拷贝数具有良好的线性关系;dPCR方法对FMV 35S标记基因的检出限可达到5 copies,定量限为0.1%。利用两个dPCR平台,对不同含量的转基因作物的盲样进行测定,内标准基因和外源特异性片段的双重、三重测定,均获得准确的定量结果,数据可靠,再现性良好。因此本研究建立的基于筛选标记基因FMV 35S的转基因dPCR定量检测方法在满足转基因成分定量检测标准的参数要求的同时,能够进一步提高检测效率,可为转基因作物成分定量提供一种准确、简便的检测技术。

IL-35下调CD36表达减少巨噬细胞内脂质积累缓解动脉粥样硬化的机制研究

目的分析冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血清白细胞介素-35(IL-35)水平与血脂四项的相关性,探究IL-35抑制人髓系白血病单核细胞(THP-1)泡沫化机制。方法选取2022年6月—2023年6月在泰州人民医院就诊的疑似CHD患者154例,分为对照组和CHD组,空腹采血后用酶联免疫吸附试验检测两组血清IL-35水平,分析与血脂四项的相关性。采用油红染色和胆固醇检测试剂盒对比IL-35刺激THP-1细胞前后细胞内胆固醇含量变化;Western blotting检测CD36、SR-A、Lox-1、p38、p-p38蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链反应检测CD36、SR-A和Lox-1 mRNA的表达。结果CHD组血清IL-35水平低于对照组(P<0.05)。CHD患者血清IL-35水平与TC、LDL-C、TG呈负相关(r_(s)=-0.321、-0.218和-0.215,P=0.003、0.044和0.047),与HDL-C呈正相关(r_(s)=0.322,P=0.003)。对照组与实验组THP-1细胞2、4、6、8和10 h的荧光强度(FI)比较,结果:(1)不同时间点FI比较,差异有统计学意义(F=726.726,P=0.000);(2)实验组与对照组FI比较,差异有统计学意义(F=8.102,P=0.012),实验组FI较低;(3)两组FI变化趋势比较,差异有统计学意义(F=111.061,P=0.000)。oxLDL组和实验组CD36、SR-A、Lox-1蛋白和mRNA相对表达量均高于对照组和IL-35组(P<0.05),实验组CD36蛋白和mRNA相对表达量低于oxLDL组(P<0.05)。oxLDL组和实验组p-p38/p38蛋白相对表达量均高于对照组和IL-35组(P<0.05),实验组p-p38/p38蛋白相对表达量低于oxLDL组(P<0.05)。oxLDL组、实验组、P79350组CD36蛋白相对表达量均高于对照组(P<0.05),oxLDL组和P79350组CD36蛋白相对表达量均高于实验组(P<0.05)。结论CHD患者血清IL-35与血脂四项有相关性,IL-35可能通过抑制p38 MAPK信号通路介导巨噬细胞CD36表达下调,减少细胞内脂质。

维生素D与达英-35联合治疗多囊卵巢综合征的临床效果观察

探究维生素D与炔雌醇环丙孕酮片(达英-35)联合使用对治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的临床效果。方法 从2021年至2022年在临汾市人民医院生殖医学中心治疗的PCOS患者中随机选取100例进行本次研究,研究中的患者被随机分配至两组,其中对照组接受达英-35治疗,而观察组则接受维生素D联合达英-35治疗,两组各包含50例患者。在治疗前后检测患者的性激素水平,并对这些数据进行了统计学比较。结果 结果显示,治疗后,观察组性激素水平降低,(P<0.05)。结论 综上所述,联合使用维生素D与达英-35在PCOS患者中表现出显著的临床效果,相较于单独使用达英-35,观察组在改善性激素水平方面显示出更优越的水平,这种联合治疗的方法更有效的缓解了PCOS患者的症状,值得在临床上推广应用。

β淀粉样蛋白25-35对BV2细胞TREM2/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨不同浓度β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)对小胶质细胞髓样细胞触发受体2(TREM2)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将BV2细胞随机分为5组,分别加入0、5、10、20、40μmol/L的Aβ25-35,作用24、48 h,镜下观察细胞形态,CCK-8法测定细胞活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达,实时荧光反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定NF-κBp65、TREM2 mRNA表达。结果:显微镜下观察干预48 h后Aβ25-35≥10μmol/L细胞成片死亡,干预24 h后,CCK-8检测显示,不同浓度Aβ25-35干预BV2细胞的存活率均>70%,ELISA和RT-PCR检测显示,Aβ25-3520μmol/L和40μmol/L组促炎因子TNF-α和TREM2 mRNA的表达均明显升高,Aβ25-3520μmol/L的NF-κB p65 mRNA表达明显升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Aβ25-35浓度20μmol/L作用24 h,能够激活小胶质细胞发生炎症反应,可能与TREM2/NF-κB信号通路的激活有关。

1-磷酸鞘氨醇受体2通过AKT/mTOR通路调节线粒体功能参与Aβ_(25-35)诱导的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y损伤

阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)是一种与年龄相关的认知功能下降的神经退行性疾病。1-磷酸鞘氨醇受体2(sphingosine-1-phosphate receptor 2,S1PR2)参与多种细胞过程,被证实在神经系统发育中发挥重要作用。本文旨在探究S1PR2对Aβ_(25-35)诱导的AD细胞模型损伤的作用及可能机制。研究通过Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞构建细胞损伤模型,并且构建靶向S1PR2的干扰序列用于干预细胞中S1PR2的表达。Western印迹及RT-PCR检测S1PR2蛋白及基因表达,发现Aβ_(25-35)诱导的细胞模型中S1PR2蛋白及基因表达均显著增加(P<0.01),S1PR2干预后模型组内S1PR2蛋白及基因表达显著降低(P<0.001)。CCK8检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,结果显示,S1PR2干预后显著增加Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞的增殖活性,减少细胞凋亡(P<0.01)。Western印迹检测细胞中APP、Tau、p-Tau和PSD95的表达,结果显示,S1PR2干预后显著降低模型组细胞内APP、Tau和p-Tau的表达,增加突触蛋白PSD95的表达,可显著改善Aβ_(25-35)诱导的细胞损伤(P<0.001)。另外,试剂盒检测细胞中ATP的产生,流式细胞术检测ROS含量及线粒体膜电位以分析细胞的线粒体功能,结果显示,Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞显著降低了细胞中ATP的产生,增加了ROS含量,减少了线粒体膜电位(P<0.001)。S1PR2干预后显著增加Aβ_(25-35)诱导的细胞模型中ATP的产生,降低ROS含量,增加线粒体膜电位(P<0.001)。最后,通过Western印迹检测AKT/mTOR通路蛋白质表达,结果显示,Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞促进了p-AKT/AKT及p-mTOR/mTOR的表达,S1PR2干预后显著抑制AKT/mTOR通路的激活(P<0.001)。总而言之,S1PR2可能通过促进AKT/mTOR通路调节线粒体功能参与Aβ_(25-35)诱导的细胞损伤进程。

重组人白细胞介素35早期干预对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用研究

目的探讨重组人白细胞介素35(interleukin 35,IL-35)早期干预对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用。方法采用随机数字表法将40只雄性SD大鼠分成正常组、致伤组、对照组和治疗组,每组各10只(其中每个观察点5只)。正常组大鼠不作处理,其余3组大鼠麻醉后经暴露的气管滴注10 mg/kg LPS建立大鼠ALI模型。造模后,治疗组大鼠尾静脉注射重组人IL-352μg,每天给药1次,连续给药3天;对照组大鼠尾静脉注射同等剂量无菌生理盐水,每天1次,连续3天;正常组和致伤组大鼠不进行药物干预。观察各组大鼠干预后第1、3天肺组织病理学变化及评分、动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen,PaO_(2))和二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PCO_(2))变化。采用酶联免疫吸附分析(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测大鼠肺组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)含量。结果与正常组比较,致伤组、对照组和治疗组大鼠建模后第1天的肺组织病理评分均显著升高、PaO_(2)显著降低(P均<0.05);治疗组大鼠第3天肺组织病理评分显著低于致伤组和对照组、PaO_(2)显著高于致伤组和对照组,致伤组、对照组和治疗组大鼠第3天PCO_(2)较正常组显著升高(P均<0.05)。与正常组相比,致伤组、对照组和治疗组大鼠第1、3天TNF-α、IL-10含量明显升高(P均<0.05);治疗组大鼠第1、3天TNF-α含量明显低于对照组(P均<0.05),第1天IL-10含量明显低于致伤组和对照组,但第3天IL-10含量明显高于致伤组和对照组(P均<0.05)。结论重组人IL-35具有减轻LPS致大鼠肺损伤的作用,可降低肺损伤组织TNF-α水平,提高IL-10水平的作用。

退火温度对Co_(35)Ni_(35)Al_(30)铁磁性形状记忆合金显微组织及耐蚀性的影响

采用非自耗真空熔炼炉制备了Co_(35)Ni_(35)Al_(30)铁磁性形状记忆合金,并对该合金进行了退火处理。通过金相显微镜和X射线衍射仪,分析了退火温度对Co_(35)Ni_(35)Al_(30)合金显微组织和形状恢复特性的影响;采用电化学测试分析了退火温度对该合金耐蚀性的影响。结果表明:随着退火温度的升高,该合金的形状记忆效应呈现先增加后降低的变化趋势,合金的显微组织逐渐细化;当退火温度为1200℃和1300℃时,合金的形状记忆效应几乎相当,但是当退火温度为1200℃时,合金的强度更高;随着退火温度的升高,合金的耐蚀性呈先升高后降低的趋势,在1200℃时,该合金的腐蚀电流密度最小,自腐蚀电位较高,腐蚀速率最小,极化电阻较大,合金的耐蚀性最好。

ZSM-35沸石的合成及其催化裂解庚烷制烯烃

利用烷烃催化裂解制备轻烯烃的研究已取得显著进展,而提高轻烯烃产率和选择性仍然存在挑战。文中采用水热合成方法以吡咯烷(PYR)和十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)为双模板剂制备了具有层状薄片堆叠构成的球形ZSM-35-0.01CTAB分子筛。通过PYR和CTAB的相互作用,相对于母体ZSM-35催化剂,ZSM-35-0.01CTAB比表面积和孔体积分别由309 m^(2)/g和0.19 m^(3)/g升至340 m^(2)/g和0.24 m^(3)/g。在正庚烷催化裂解过程中,相比于ZSM-35的27.68%和ZSM-35-0.005CTAB的32.19%,有促进中间体的传质,将C_(2)^(=)~C_(4)^(=)产率提升至37.05%。新的合成策略为调节ZSM-35沸石的形貌和尺寸提供了有效途径,并在烷烃裂解过程中提供了新的理论指导。