血清miR-98-5p、LncRNA XIST在急性呼吸窘迫综合征患儿中与疾病严重程度、预后的关系

目的:检测急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿血清中微小RNA(miR)-98-5p、长链非编码RNA(LncRNA)X染色体失活特异性转录因子(XIST)表达情况,并探究二者与疾病严重程度、预后的关系。方法:收集86例ARDS患儿为研究对象(研究组),同期健康体检儿童90名设为对照(对照组),参考柏林(2012年)ARDS病情严重程度诊断标准中动脉血氧分压/吸入氧浓度将ARDS患儿分为轻度组、中度组、重度组;另根据ARDS患儿28 d生存状况分为存活组和死亡组。实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测血清miR-98-5p、LncRNA XIST水平,绘制受试者工作特性(ROC)曲线分析血清中miR-98-5p、LncRNA XIST水平对ARDS患儿预后不良的预测价值;Kaplan-Meier生存曲线分析血清miR-98-5p、LncRNA XIST水平与ARDS患儿预后的关系;Pearson分析ARDS患儿血清中miR-98-5p与LncRNA XIST的相关性。结果:与对照组相比,研究组血清中miR-98-5p水平降低(P<0.01),LncRNA XIST水平升高(P<0.01)。与轻度组相比,中度组、重度组血清中miR-98-5p水平降低(P<0.05),LncRNA XIST水平升高(P<0.05);与中度组相比,重度组血清中miR-98-5p水平降低(P<0.05),LncRNA XIST水平升高(P<0.05)。与存活组相比,死亡组血清中miR-98-5p水平降低(P<0.01),LncRNA XIST水平升高(P<0.01)。ROC曲线显示,血清中miR-98-5p、LncRNA XIST水平预测ARDS患儿预后不良的ROC曲线下面积分别为0.771、0.764,截断值分别为0.54、1.97,其敏感性分别为76.1%、86.9%,特异性分别为73.7%、52.6%;血清中miR-98-5p联合LncRNA XIST预测ARDS患儿预后不良的ROC曲线下面积为0.888,其敏感性为77.6%、特异性为94.7%。miR-98-5p高表达者存活率35.14%高于低表达者12.24%(P<0.05),LncRNA XIST高表达存活率12.73%低于低表达者38.71%(P<0.01)。Pearson分析发现ARDS患儿血清中miR-98-5p与LncRNA XIST呈负相关关系(r=-0.411,P<0.05)。Starbase3.0预测发现LncRNA XIST与miR-98-5p存在结合位点。结论:ARDS患儿血清中miR-98-5p水平降低、LncRNA XIST水平升高,二者均与疾病严重程度、预后关系密切,且二者呈显著负相关,有望用于评估ARDS疾病严重程度、预后。

LncRNA XIST和miR-101-3p在SLE患者外周血单核细胞中的表达及临床应用价值

目的分析长链非编码RNA(Lnc RNA)X染色体失活特异转录本(XIST)和微小RNA-101-3p(mi R-101-3p)在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单核细胞中的表达及临床应用价值。方法选取2019年4月至2021年10月在新乡市中心医院治疗的180例SLE患者作为观察组,选择同期180例健康体检者作为对照组。根据SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分将观察组分为稳定期组80例和活动期组100例。采用实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)法对患者外周血单核细胞中Lnc RNA XIST、mi R-101-3p的相对表达水平进行检测。分析Lnc RNA XIST与mi R-101-3p的相关性以及二者与SLEDAI评分的相关性;对影响SLE的因素进行logistic回归分析;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Lnc RNA XIST、mi R-101-3p的表达对SLE的诊断价值。结果与对照组相比,观察组患者外周血单核细胞Lnc RNA XIST水平升高,mi R-101-3p水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);活动期组患者较稳定期组外周血单核细胞中Lnc RNA XIST水平升高,mi R-101-3p水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);患者外周血单核细胞Lnc RNA XIST与mi R-101-3p水平呈负相关(r=-0.410,P<0.05);Lnc RNA XIST水平与SLEDAI评分呈正相关(r=0.425,P<0.05),mi R-101-3p水平与SLEDAI评分呈负相关(r=-0.454,P<0.05);logistic回归分析显示,Lnc RNA XIST是影响SLE的危险因素(P<0.05),mi R-101-3p是影响SLE的保护因素(P<0.05);Lnc RNA XIST、mi R-101-3p联合诊断SLE的ROC曲线下面积为0.960,均优于其各自单独诊断(Z_(二者联合-Ln-c RNA XIST)=3.268,P=0.001;Z_(二者联合-mi R-101-3p)=2.584,P=0.005)。结论SLE患者外周血单核细胞Lnc RNA XIST水平升高,mi R-101-3p水平降低,与SLE疾病活动性有关,对SLE具有一定的诊断价值。

阻塞性睡眠呼吸暂停患者血清P2X7R、NF-κB水平与认知功能障碍的相关性

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者血清P2X7受体(P2X7R)和核因子-κB(NF-κB)水平与认知功能障碍的相关性。方法 选择2021年10月至2022年12月期间青海省人民医院收治的126例OSA患者作为OSA组,进一步根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分分为MoCA评分<26分的认知功能障碍组(n=68)和MoCA评分≥26分的认知功能正常组(n=58);另取同期体检的健康志愿者作为对照组(n=105)。检测血清P2X7R、NF-κB水平,采用logistic回归模型分析OSA患者认知功能障碍的影响因素,采用ROC曲线分析各指标对OSA患者认知功能障碍的诊断价值。结果 OSA组患者的血清P2X7R、NF-κB水平高于对照组,差异有统计学意义(t=17.295、7.088,P<0.05);认知功能障碍组患者的血清P2X7R、NF-κB水平高于认知功能正常组,差异有统计学意义(t=8.469、8.497,P<0.05);血清P2X7R、NF-κB水平升高是OSA患者认知功能障碍的危险因素(P<0.05);OSA患者血清P2X7R、NF-κB水平与MoCA评分呈负相关(P<0.05);血清P2X7R、NF-κB水平诊断OSA患者认知功能障碍的曲线下面积分别为0.862(95%CI:0.800~0.923,P<0.05)和0.859(95%CI:0.794~0.923)。结论 OSA患者血清P2X7R、NF-κB水平升高且与认知功能障碍相关,血清P2X7R、NF-κB对OSA患者认知功能障碍具有诊断效能。

利多卡因对三叉神经痛大鼠p2x7-p38-IL-Iβ通路的影响

目的探讨利多卡因对三叉神经痛p2x7-p38-IL-Iβ通路的影响。方法雄性SD大鼠随机数字表法分为3组:假手术组、手术组(ION-CCI组)、利多卡因组(ION-CCI+L组)。假手术组:钝性分离右侧眶下神经但不结扎+腹腔注射等体积0.9%氯化钠注射液;ION-CCI组:分离右侧眶下神经并结扎+腹腔注射等体积0.9%氯化钠注射液;ION-CCI+L组:分离右侧眶下神经并结扎+腹腔注射利多卡因10 mg·kg-1·d-1。术前、术后1 d、3 d、5 d、7 d、9 d、11 d、14 d行大鼠机械痛阈测定。术后14 d腹腔注射戊巴比妥钠(60 mg/kg)麻醉并灌注取脑组织、三叉神经节。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠丘脑、三叉神经节白细胞介素(IL)-1β的表达水平,蛋白质免疫印迹法检测大鼠丘脑P2X7、p38、p-p38、IL-1β的表达水平,免疫荧光检测大鼠丘脑p-p38的表达水平。结果ION-CCI+L组大鼠痛阈较假手术组降低(P<0.01),较ION-CCI组增高(P<0.01);ELISA结果显示,ION-CCI+L组大鼠丘脑、三叉神经节IL-1β浓度较ION-CCI组降低(P<0.05),较假手术组增高(P<0.05);蛋白质免疫印迹法结果显示ION-CCI+L组大鼠丘脑p2x7、p-p38的表达水平较ION-CCI组降低(P<0.01)、较假手术组增高(P<0.01),ION-CCI+L组大鼠丘脑IL-1β的表达水平较ION-CCI组降低(P<0.05)、较假手术组增高(P<0.01)、各组大鼠丘脑p38的表达水平差异无统计学意义(P>0.05);免疫荧光结果显示ION-CCI+L组大鼠丘脑区p-p38的荧光强度较ION-CCI组降低(P<0.05)、较假手术组增高(P<0.05)。结论利多卡因可缓解大鼠三叉神经痛,降低三叉神经痛大鼠丘脑和三叉神经节IL-1β的表达水平、降低丘脑p2x7、p-p38的表达水平,提示利多卡因可能通过抑制P2X7-p38-IL-1β通路抑制中枢神经系统炎症反应从而缓解三叉神经痛。

在人乳腺癌细胞增殖中LXRα、NF-κB p65和cyclinD1的差异表达（英文）

LXRα可以抑制包括乳腺癌在内的多种肿瘤细胞的增殖,而这种抑制作用的具体机制尚不明了.因此本文探讨了LXRα、NF-κB p65和cyclin D1三者在人乳腺癌细胞增殖中的差异表达.首先采用免疫组化法检测了乳腺癌及癌旁组织中LXRα,NF-κB p65和cyclin D1的表达,结果表明,3种蛋白主要表达于细胞核,且NF-κB p65和cyclin D1在癌组织中的表达显著高于癌旁组织,而LXRα则在癌组织中表达显著降低.用MTT和Western blot检测TO901317对乳腺癌细胞增殖及3种蛋白表达的影响,结果显示,随着TO901317浓度的增加与时间的延长,其对细胞增殖的抑制作用逐渐增强,与此同时能上调LXRα的表达,并下调NF-κB p65和cyclin D1的表达.进一步通过RNA干扰技术下调LXRα的表达,以及应用NF-κB抑制剂PDTC观察TO901317上述作用的改变,发现LXRαsiR NA显著降低TO901317对3种蛋白表达的影响和对细胞增殖的抑制作用.而PDTC则加强TO901317的上述作用效果,除了几乎不影响LXRα的表达外.综上所述,LXRα/NF-κB p65/cyclin D1在乳腺癌细胞增殖中具有重要作用,有助于进一步明确LXRα为新的乳腺癌调控靶点,为今后乳腺癌的分子靶向治疗提供新的思路.

百事乐加味方通过P2X7R/NLRP3调节卒中后抑郁脑-肠轴炎症反应的实验研究

目的通过观察P2X7R/NLRP3通路及脑肠肽相关指标的变化,探讨百事乐加味方(MBD)调节卒中后抑郁(PSD)大鼠脑-肠轴炎症反应的潜在机制。方法通过大脑中动脉栓塞(MCAO)结合慢性不可预见温和应激(CUMS)建立PSD大鼠模型。采用HE染色观察大鼠海马(HP)、前额叶皮层(PFC)病理形态;采用ELISA法检测大鼠血清、肠组织中IL-1β和脑肠肽NPY、GAS、MOT含量;采用免疫组化检测HP、PFC组织P2X7R、NLRP3的表达水平。结果与对照组比较,HE染色显示PSD组大鼠HP、PFC组织结构模糊,胞核皱缩且数量明显减少,可见炎性细胞浸润;Elisa检测表明PSD组大鼠血清及肠组织中IL-1β含量明显升高(P<0.05)、NPY含量明显降低(P<0.01或P<0.05),血清中GAS含量明显降低(P<0.05);免疫组化检测HP、PFC组织中P2X7R、NLRP3表达水平均明显上升(P<0.01或P<0.05)。与PSD组比较,MBD组HP、PFC组织形态接近正常,核仁皱缩程度减轻,数量有所增加,病理形态改善。Elisa检测表明MBD组血清中IL-1β含量明显降低(P<0.05),MBD组血清中MOT含量明显升高(P<0.05),MBD组肠组织中NPY含量明显升高(P<0.05);阻断剂组肠组织中IL-1β含量明显降低(P<0.05),血清及肠组织NPY含量明显升高(P<0.01或P<0.05)。免疫组化检测显示MBD组和阻断剂组HP、PFC组织中P2X7R表达水平明显降低(P<0.05),阻断剂组HP、PFC组织中NLRP3表达水平明显降低(P<0.05)。结论百事乐加味方防治PSD机制可能是通过P2X7R/NLRP3通路调节脑肠肽,从而减轻炎症反应,保护神经功能,改善PSD症状。

藤黄酸对非小细胞肺癌A549细胞凋亡及Bcl-2、Bax、P53基因表达的影响

目的探讨藤黄酸对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞凋亡及B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、P53基因表达的影响。方法体外常规培养NSCLC A549细胞,取对数生长期的A549细胞加入不同浓度的藤黄酸进行干预,藤黄酸干预24 h后采用流式细胞术检测A549细胞凋亡率,干预24、48、72 h后采用MTT分析A549细胞生长情况;采用Western印迹实验分析藤黄酸干预对Bcl-2、Bax、P53基因表达的影响,同时分析PUMA表达情况。结果干预24 h后,A549细胞凋亡率随着藤黄酸浓度的增加而增加,均高于空白对照组(P<0.05)。不同浓度的藤黄酸对A549的生长均有一定的抑制作用,且存在剂量、时间关系,不同浓度的藤黄酸干预组A549细胞存活率均显著低于空白对照组(P<0.05);随着时间的推移,各干预组A549细胞存活率降低(P<0.05)。干预24 h后,P53、Bax、PUMA的相对表达量随着藤黄酸浓度的增加而增加,且不同浓度藤黄酸组均显著高于空白对照组(P<0.05);但Bcl-2的相对表达量显著低于空白对照组(P<0.05)。结论藤黄酸可抑制NSCLC A549细胞生长,促进其凋亡,其机制可能是通过活化促凋亡基因Bax、P53、PUMA表达和抑制抗凋亡基因Bcl-2表达实现。

p(x)-Laplace方程的强极大值原理

本文给出了如下形式的p(x)-Laplace方程 -div(|u|^(p(x)-2)u)+d(x)|u|~q(x)-2)u=0,x∈Ω的一个强极大值原理,其中p(x),q(x),d(x)满足一定的条件。

1,8-桉叶素对背根神经节内P2X3受体介导神经病理痛的作用

目的:探讨1,8-桉叶素对大鼠背根神经节(DRG)神经元P2X3受体介导神经病理痛的作用。方法:建立大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤模型(CCI)。SD大鼠随机分为假手术(Sham)组,坐骨神经慢性压迫性损伤(模型组,CCI)组、低剂量1,8-桉叶素治疗组、高剂量1,8-桉叶素治疗组、二甲亚砜对照组。检测大鼠术后7、14 d机械缩足反射(MWT)及热缩足反射潜伏期(TWL),观察大鼠行为学变化。免疫组织化学和原位杂交观察神经病理痛大鼠第4~5腰(L_(4-5))DRG神经元P2X3受体表达变化。结果:术后第7和14天,模型组大鼠MWT和TWL明显低于假手术组,低、高剂量治疗组较模型组明显升高,二甲亚砜组与模型组比较无差别;L_(4-5)DRG内P2X3受体表达模型组明显高于假手术组,低、高剂量治疗组较模型组均明显降低,二甲亚砜组与模型组比较无明显区别。结论:1,8-桉叶素抑制CCI大鼠L_(4-5)DRG神经元P2X3受体过表达,从而缓解神经病理性疼痛症状。

急性冠脉综合征患者血清LncRNA XIST和miR-330-3p水平表达与心脏自主神经功能的相关性研究

目的检测急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血清长链非编码RNA X染色体失活特异转录物(LncRNA X inactivate-specific transcript,LncRNA XIST)和微小RNA(miR)-330-3p水平,分析二者与心脏自主神经功能的关系。方法选取2020年2月~2021年6月在华北石油管理局总医院诊断为ACS的患者156例,包括不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)80例(UA组)和急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)76例(AMI组);另选取同期体检健康者100例作为对照组。实时荧光定量PCR法检测受试者血清LncRNA XIST和miR-330-3p水平;24 h动态心电图检测受试者心率变异性(heart rate variability,HRV)时域指标[包括:24 h内正常R-R间期标准差(SDNN)、每5 min R-R间期平均值的标准差(SDANN)、每5 min R-R间期标准差的平均值(SDNN index)、相邻R-R间期之差的均方根(RMSSD)及相邻R-R间期相差>50 ms心搏数占总心搏数的百分比(PNN50)]以及Pearson法分析ACS患者血清LncRNA XIST和miR-330-3p水平与HRV时域指标的相关性。结果与对照组比较,UA组和AMI组血清LncRNA XIST(1.37±0.26,1.69±0.31 vs 1.09±0.22)水平升高(F=113.587,P=0.000),miR-330-3p(0.82±0.15,0.53±0.12 vs 1.03±0.18)及SDANN(115.96±19.57 ms,98.96±16.57 ms vs 133.43±21.01 ms),SDNN(113.84±15.26 ms,101.84±11.22 ms vs 136.41±31.53 ms),SDNN index(54.68±6.72 ms,46.73±5.14 ms vs 64.68±10.64 ms),RMSSD(27.48±5.62 ms,21.37±3.64 ms vs 36.48±8.62 ms)和PNN50(7.58%±2.83%,4.18%±1.13%vs 10.72%±3.21%)水平均降低(F=54.923~225.201,均P=0.000),差异均有统计学意义。与UA组比较,AMI组血清LncRNA XIST水平升高(t=10.792,P<0.05),miR-330-3p及SDANN,SDNN,SDNN index,RMSSD和PNN50水平降低,差异有统计学意义(t=4.743~16.538,均P<0.05);ACS患者血清LncRNA XIST与SDNN index,RMSSD和PNN50呈负相关(r=-0.465,-0.532,-0.542,均P<0.05);miR-330-3p与SDNN index,RMSSD和PNN50呈正相关(r=0.471,0.562,0.561,均P<0.05)。结论ACS患者血清LncRNA XIST水平升高,miR-330-3p水平降低,与心脏自主神经功能有关,可作为防治ACS的重要靶点。

宫颈癌组织长链非编码RNA XIST、小分子RNA miR-101-3p表达变化及其意义

目的观察宫颈癌组织长链非编码RNA(LncRNA)X染色体失活特异转录子(XIST)、小分子RNA miR-101-3p表达变化,并探讨其临床意义。方法选取91例宫颈癌患者的宫颈癌组织标本为观察组,癌旁正常组织(距离宫颈癌组织>5cm且经病例检查证实为正常组织)标本为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测两组标本中的XIST、miR-101-3p表达,并分析其与宫颈癌临床病理参数的关系。结果观察组、对照组XIST表达量分别为8.97±3.56、7.01±3.82,miR-101-3p表达量分别为8.24±4.22、10.15±3.97。观察组XIST表达量高于对照组(P<0.05),miR-101-3p表达量低于对照组(P<0.05)。Pearson积矩相关分析结果显示宫颈癌组织miR-101-3p、XIST表达量呈负相关性(r=-0.716,P<0.05)。肿瘤最大径≥4 cm、FIGO分期Ⅲ+Ⅳ期、低分化、有淋巴结转移的宫颈癌组织中miR-101-3p表达量分别低于于肿瘤最大径<4 cm、FIGO分期Ⅰ+Ⅱ期、中高分化、无淋巴结转移的宫颈癌组织(P均<0.05),XIST表达量分别高于于肿瘤最大径<4 cm、FIGO分期Ⅰ+Ⅱ期、中高分化、无淋巴结转移宫颈癌组织(P均<0.05)。结论宫颈癌组织XIST表达升高、miR-101-3p表达降低。检测宫颈组织XIST、miR-101-3p有助于宫颈癌的病情判断。

LncRNA XIST通过调控miR-140-3p/PD-L1轴促进弥漫大B细胞淋巴瘤细胞的增殖与迁移

目的探讨LncRNA X失活特异性转录本(XIST)通过miR-140-3p/程序性死亡配体-1(PD-L1)轴对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、迁移的影响。方法以2015年至2017年期间我科室收治的40例DLBCL患者的淋巴结活检组织标本,以及人DLBCL细胞系OCI-LY19、SU-DHL-4、U2932为研究对象,qRT-PCR检测XIST表达,分析XIST表达与DLBCL患者临床病理特征的关系;利用LipofectamineTM2000转染试剂对U2932细胞进行转染,分组为:空白组、miR-NC组、miR-140-3p mim⁃ics组、OE-NC组、OE-XIST组、OE-PD-L1组、OE-XIST+miR-NC组、OE-XIST+miR-140-3p mimics组、OE-XIST+si-NC组、OEXIST+si-PD-L1组,qRT-PCR检测各组细胞中miR-140-3p及XIST表达水平;MTT法检测各组细胞增殖情况;Transwell实验检测各组细胞迁移情况;双荧光素酶报告基因检测实验分别验证XIST与miR-140-3p、miR-140-3p与PD-L1的靶向关系;West⁃ern blot检测各组细胞中PD-L1蛋白表达。结果XIST在DLBCL组织和细胞OCI-LY19、SU-DHL-4、U2932中高表达,且U2932细胞中XIST的表达水平最高,因此后续实验以U2932细胞为研究对象;XIST的表达与DLBCL患者的Hans分型有关,而与DLBCL患者的性别、年龄、Ann Arbor分期、国际预后指数(IPI)评分无关;XIST靶向负调控miR-140-3p的表达,miR-140-3p靶向负调控PD-L1的表达,XIST正向调控PD-L1的表达;与空白组、OE-NC组比较,OE-PD-L1组细胞中PD-L1蛋白、OD490nm值(24、48、72 h)、迁移细胞数目显著升高(P<0.05);与OE-XIST组和OE-XIST+miR-NC组比较,OE-XIST+miR-140-3p mimics组中miR-140-3p表达水平显著升高,PD-L1蛋白表达水平、细胞增殖能力及迁移细胞数目显著降低(P<0.05);与OE-XIST组和OE-XIST+si-NC组比较,OE-XIST+si-PD-L1组中miR-140-3p表达水平无显著变化,而PD-L1蛋白表达水平、细胞增殖能力及迁移细胞数目显著降低(P<0.05)。结论LncRNA XIST通过靶向调控miR-140-3p/PD-L1轴促进DLBCL细胞增殖与迁移。

具p(x)-增长条件的2m阶椭圆型方程弱解的存在性

利用广义 Orlicz空间 Lp (x) 和 Wm,p (x) (Ω )的基本理论 ,给出了具有非标准 p(x ) -增长条件的 2 m阶椭圆方程∑1≤ |α|≤ m(- 1) |α| DαAα(x,u,Du) +g (x,u,Du) =f (x) , x∈Ω ,Dβu =0 , x∈ Ω , |β|≤ m - 1弱解的存在性 .为证明本文的主要结论 ,还给出了形如 Wj+ m,p(x) (Ω )→ Wj,q(x) (Ω )

长链非编码RNA X失活特异转录物调控miR-340-5p对卵巢癌细胞上皮间质转化的影响

目的探讨长链非编码RNA X失活特异转录物(lncRNA XIST)通过调控miR-340-5p对卵巢癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测卵巢癌组织和细胞系中lncRNA XIST和miR-340-5p表达水平。A2780细胞分为Control组、si-NC组、si-lncRNA XIST组、si-lncRNA XIST+NC inhibitor组、si-lncRNA XIST+miR-340-5p inhibitor组。双荧光素酶实验证实lncRNA XIST和miR-340-5p的调控关系;划痕实验和Transwell法检测迁移和侵袭能力;RT-qPCR、Western blot和免疫荧光染色分析EMT标志蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)的mRNA和蛋白表达。结果在卵巢癌组织和细胞系中,lncRNA XIST高表达,miR-340-5p低表达(P<0.05)。选择lncRNA XIST表达最高的A2780细胞作为转染对象。lncRNA XIST能够直接靶向下调miR-340-5p表达(P<0.05)。转染si-lncRNA XIST后,lncRNA XIST水平、划痕愈合率、侵袭细胞数和N-cadherin、Vimentin表达降低,E-cadherin表达升高(P<0.05);共转染si-lncRNA XIST和miR-340-5p inhibitor后上述指标均得到逆转(P<0.05)。结论lncRNA XIST通过下调miR-340-5p促进卵巢癌细胞EMT。

抑制P2X7受体表达对高糖诱导的肾间质成纤维细胞TGF-β1/p38MAPK信号通路的影响

目的探究抑制P2X7受体(R)表达对高糖诱导的肾间质成纤维细胞转化生长因子(TGF)-β1/p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法设计、合成P2X7R序列并制备慢病毒悬液,分离肾间质成纤维细胞,分为空白组、高糖组、过表达组、沉默组,空白组细胞使用DMEM完全培养液+5.5 mmol/L葡萄糖培养;高糖组使用DMEM完全培养液+25 mmol/L葡萄糖培养;过表达组细胞使用2 ml按照1∶1比例混合的siNC P2X7R慢病毒悬液和DMEM培养液+25 mmol/L葡萄糖培养;沉默组细胞使用2 ml按照1∶1比例所混合的siRNA P2X7R慢病毒悬液和DMEM培养液+25 mmol/L葡萄糖培养。对比4组细胞增殖、凋亡能力、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及TGF-β1/p38MAPK信号通路因子表达量。结果沉默组细胞增殖率低于过表达组,细胞凋亡率高于过表达组,具有统计学差异(P<0.05)。沉默组MDA水平低于过表达组,SOD水平高于过表达组,具有统计学差异(P<0.05)。沉默组TGF-β1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA表达量均低于过表达组,具有统计学差异(P<0.05)。结论抑制P2X7受体表达可经影响高糖诱导的肾间质成纤维细胞TGF-β1/p38MAPK信号通路,抑制氧化应激及增殖,促进凋亡,进而减轻肾损伤。

一类分数阶p(x)-拉普拉斯方程的多重解

利用临界点理论、变分方法和分数阶变指数Sobolev空间理论,研究带有非局部系数的分数阶p(x)-拉普拉斯方程边值问题的可解性。当非线性项在零点附近次线性或在无穷远处局部超线性增长时,得到了此类问题多重解存在的充分条件。

高脂血症大鼠脑缺血/再灌注后p38 MAPK活化及对Bax和Bcl-2表达的影响

目的检测高脂血症大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后大脑皮质内磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、Bax和Bcl-2表达变化,及SB203580对p-p38 MAPK、Bax和Bcl-2表达的影响,研究在高脂血症脑I/R损伤中p38 MAPK活化对Bax和Bcl-2表达的影响。方法大鼠高脂血症模型建立后,将其随机分为3组,假手术组(sham)、手术组(I/R)、SB203580处理组(SB+I/R),每组10只。线栓法建立左侧大脑中动脉栓塞I/R模型,神经行为学评分观察大鼠神经行为损伤症状,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示脑梗死灶,TUNEL染色观察凋亡细胞,免疫组织化学法分析p-p38 MAPK、Bax和Bcl-2相对表达水平。结果与sham组比较,I/R组大鼠脑梗死体积百分比、细胞凋亡指数和神经行为学评分均显著升高,且p-p38 MAPK、Bax表达明显增高,Bcl-2表达明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与I/R组比较,SB+I/R组大鼠脑组织损伤减轻,梗死灶明显缩小,细胞凋亡指数明显降低,p-p38 MAPK表达明显降低,Bax表达减少而Bcl-2表达增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。SB+I/R组较I/R组神经行为学评分降低,但差异无统计学意义。结论在高脂血症大鼠脑缺血再灌注损伤过程中,p38 MAPK活化可调节Bax和Bcl-2的表达。

具变号系数的p(x)-Laplace方程解的存在性(英文)

研究具变号系数的p(x)-Laplace方程解的存在性,给出了非线性项关于u次p(x)-1次增长时的解的存在性,以及非线性项关于u超p+-1次增长条件下无限多解的存在性.

一类p(x)-双调和方程Navier边值问题解的多重性

利用变指数Sobolev空间理论和临界点理论中的Clark定理,研究一类Kirchhoff型p(x)-双调和方程Navier边值问题.当非线性项满足次临界条件且在零点附近次线性增长时,得到了无穷多解的存在性.

一类带p(x)-双调和算子的Kirchhoff型问题的多解性

利用喷泉定理研究一类带p(x)-双调和算子的Kirchhoff型问题的多解性.基于变指数Lebesgue-Sobolev空间中的相关理论,当非线性项f(x,u)满足超线性增长条件但不满足Ambrosetti-Rabinowitz条件时,得到问题相应的变分结构满足紧性条件,利用变分方法和临界点理论给出该问题存在多解的充分条件.