基于cGAS/STING/NFκB通路探讨雷公藤甲素防治糖尿病肾病的作用机制

目的:探讨雷公藤甲素治疗糖尿病肾病的机制。方法:以自发性糖尿病小鼠模型C57BLKSdb/db小鼠和同窝同龄野生型小鼠为实验对象。12只C57BLKS-db/db小鼠随机分成模型组与治疗组,每组6只。6只同窝同龄野生型小鼠为对照组。对照组和模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,治疗组给予雷公藤甲素50µg/(kg·d)灌胃治疗。12周后测定三组血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿微量白蛋白和尿肌酐比值(UACR),观察肾脏组织病理学改变,采用蛋白免疫印迹(WB)法测定肾脏组织cGAS/STING/NFκB信号通路有关蛋白的表达情况。结果:模型组BUN、Scr水平高于对照组与治疗组,治疗组BUN、Scr水平高于对照组(P<0.05)。模型组UACR水平高于对照组与治疗组,治疗组UACR水平高于对照组(P<0.05)。PSA染色结果显示,与对照组比较,模型组肾小球毛细血管袢明显肥大,系膜细胞增殖、系膜基质增多;与模型组比较,治疗组肾小球毛细血管袢明显缩小,系膜细胞增殖明显减少。Masson染色结果显示,与对照组及治疗组比较,模型组小鼠肾间质有大量胶原纤维沉积。模型组cGAS、STING、p-P65、p-IκBα水平高于对照组与治疗组,治疗组cGAS、STING、p-P65、p-IκBα水平高于对照组(P<0.05)。结论:雷公藤甲素能通过调节cGAS/STING/NFκB信号通路到达改善糖尿病肾病db/db小鼠的肾功能并减轻其肾脏病理损害的效果。

NFκB1在奶牛乳腺上皮细胞中的表达与定位

试验旨在研究奶牛乳腺上皮细胞(bovine mammary epithelial cell,BMEC)中NFκB1的表达与定位变化,以阐明NFκB1对BMEC乳合成的转录调节机理。通过组织块法培养原代细胞,利用BMEC和成纤维细胞对胰蛋白酶敏感性的不同进行纯化和传代;利用Western blotting和免疫荧光染色法检测细胞中角蛋白18和β-酪蛋白的表达以鉴定细胞的纯度和泌乳功能;通过添加0.6mmol/L蛋氨酸建立氨基酸刺激BMEC泌乳的体外模型;Western blotting和免疫荧光法检测添加蛋氨酸后NFκB1和p-NFκB1表达与定位的变化。结果显示,获得了纯化的BMEC;Western blotting检测发现NFκB1在细胞浆中存在约141和105ku两种形式,在细胞核中只存在105ku形式;p-NFκB1(50ku)主要存在于细胞核内。在添加蛋氨酸后NFκB1的141ku形式的含量有一定增加;105ku形式在细胞浆内蛋白水平变化不明显,在细胞核内水平明显升高;p-NFκB1在细胞核中的定位明显增加。结果提示,NFκB1参与BMEC乳合成的转录调节,氨基酸通过促进细胞核内NFκB1磷酸化以调节泌乳相关基因的转录和促进乳合成。

NFκB1基因多态性与溃疡性结肠炎相关性研究

目的探讨NFκB1基因单核苷酸多态性rs3774963 C>G和rs11722146 A>G与溃疡性结肠炎的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测149例溃疡性结肠炎患者组和168例健康对照组NFκB1基因多态性。结果在rs3774963 C>G位点,溃疡性结肠炎组GG基因型占53.0%,明显高于对照组(38.7%),差异具有统计学意义(P=0.005)。G等位基因频率(73.2%)亦明显高于对照组(61.9%),差异具有统计学意义(P=0.003)。在rs11722146 A>G位点,两组间基因型和等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05)。两位点溃疡性结肠炎不同分型基因型和等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05)。结论NFκB1基因rs3774963 C>G多态性与溃疡性结肠炎的发病具有相关性,其中G等位基因可能是溃疡性结肠炎的遗传危险因素。

Btk及NFκB在急性髓系白血病细胞中的表达及其意义

本研究检测Btk及NFκB在急性髓系白血病(AML)患者白血病细胞中的表达,评价其在AML发生、发展中的作用。选取14例AML初诊及治疗达完全缓解患者的骨髓单个核细胞标本,检测Btk、NFκB在mRNA及蛋白质水平的表达。结果表明:在mRNA及蛋白质水平,AML患者细胞中均有Btk、NFκB的表达。Btk、NFκB蛋白在初发AML患者白血病细胞中表达高,达完全缓解后,其表达下降或检测不到(P<0.05)。结论:Btk、NFκB在AML的发生、发展中可能起重要作用,它们有可能作为AML的潜在治疗靶点及用于预后预测。

基于ERK1/2-GSK3β-NFκB信号通路探究芪黄苁蓉通便散贴敷对肾衰竭大鼠肠道菌群及肾功能的影响

目的 研究基于细胞外信号调节激酶(ERK)1/2-糖原合成酶激酶(GSK)3β-核因子(NF)κB信号通路探究芪黄苁蓉通便散贴敷对肾衰竭大鼠肠道菌群及肾功能的影响。方法 40只SD大鼠随机抽取10只作为健康组进行对照,剩余建立慢性肾衰竭(CRF)模型,建模成功后分为模型组、治疗组(芪黄苁蓉通便散贴)、药物对照组(复元四红散)各10只。运用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肾功能、氧化应激相关指标水平,苏木素-伊红(HE)、Masson染色观察肾组织病理形态学,采集粪便检测肠道细菌种类及数量,Western印迹检测ERK1/2-GSK3β-NFκB通路相关蛋白。结果 与健康组相比,模型组尿素氮、血肌酐、尿酸、丙二醛、肠球菌、肠杆菌、ERK1/2、p-ERK1/2、GSK3β、p-GSK3β、NFκBp65、p-NFκBp65、单核细胞趋化蛋白-1、细胞间黏附分子-1升高,超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、双歧杆菌、乳酸杆菌水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,治疗组与药物对照组均有所改善,且以治疗组效果显著(P<0.05)。健康组肾组织结构正常;模型组肾小球变形,肾小管扩张,大量炎性细胞浸润;与模型组相比,治疗组与药物对照组均有所改善。Masson染色显示,健康组结构正常;模型组出现肾组织肾小管发生变性、萎缩、破坏及再生等病理改变,间质中单核与淋巴细胞浸润及胶原纤维表达最多;治疗组与药物对照组肾小管、间质的病理改变得到有效改善,蓝色胶原纤维沉积也呈下降趋势。结论 芪黄苁蓉通便散贴可能是通过抑制ERK1-2-GSK3β-NF-κB通路的激活,改善CRF大鼠肠道菌群及肾功能。

Btk和NFκB在急性淋巴细胞白血病中的表达与意义

目的:通过检测Btk及NFκB在急性淋巴细胞白血病(ALL)患者白血病细胞中的表达,评价其表达水平变化在ALL发生、发展、疾病转归及疗效判断中的意义。方法:采用Ficoll密度梯度离心法分离不同病期的51例ALL患者骨髓单个核细胞标本,利用Western blot从蛋白质水平检测Btk、NFκB的表达。结果:Btk和NFκB蛋白在51例初发ALL患者细胞中均有表达,其中38例中Btk表达水平较高,34例中NFκB表达水平较高,达完全缓解后,表达下降或检测不到(P<0.05),而同一患者复发后的白血病细胞中Btk、NFκB表达复又增高。Btk、NFκB的表达水平与ALL的治疗转归的分析显示,Btk表达增高的38例患者中27例(71%)达完全缓解,其中12例达1疗程缓解(31%),16例患者短期内复发(59%);13例Btk表达较低患者中11例达1疗程缓解(84.6%)、1例复发(7.6%);NFκB的结果与Btk类似。结论:Btk、NFκB在ALL的发生、发展及疾病转归中可能起重要作用,有可能作为ALL的潜在治疗靶点和用于预后预测。

NFκB核定位基序增强超声微泡介导的外源基因转染效率

目的评价NFκB核定位基序增强超声靶向微泡破坏(UTMD)介导的外源基因转染效率的价值。方法构建人基质细胞衍生因子1α(phSDF-1α)质粒(phSDF-1α组),并插入NFκB核定位基序,构建具有核输入功能的目的基因质粒phSDF-1α-NFκB(phSDF-1α-NFκB)。用Cy3核酸染料标记两种质粒后在优化的UTMD条件下分别转染人脐静脉血管内皮细胞。CCK-8检测细胞存活率,流式细胞仪和荧光显微镜分别检测质粒的入胞效率和入核效率,RT-PCR和ELISA检测SDF-1α基因和蛋白表达水平。比较两种质粒的入核效率和目的基因表达率。结果在优化的UTMD条件下phSDF-1α组和phSDF-1α-NFκB组细胞存活率和质粒入胞效率差异均无统计学意义(P均>0.05),两组质粒入核率分别为(12.96±4.46)%和(83.25±12.15)%,SDF-1α基因相对表达量分别为(39.25±10.14)%和(118.25±27.57)%,SDF-1α蛋白表达量分别为(14.11±5.74)ng/mg和(65.35±11.12)ng/mg蛋白,后者均显著高于前者。结论 NFκB核定位基序能显著增强质粒入核,提高UTMD介导的外源基因转染效率。

自拟溃结灌肠方调控Akt/NFκB信号通路治疗大鼠溃疡性结肠炎的作用机制研究

目的:观察自拟溃结灌肠方对葡聚糖硫酸钠(Dextran Sulfate Sodium,DSS)诱导大鼠肠道炎症的疗效,初步探讨本方治疗溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、UC模型组、柳氮磺吡啶组、自拟溃结灌肠方低剂量和高剂量组,每组6只。除空白组外,其余4组采用5%DSS构建UC模型,7日后给药组分别给予阳性药柳氮磺吡啶及不同剂量的自拟溃结灌肠方灌肠,每日1次,给药14 d;空白组和模型组分别给予同体积的生理盐水。给药结束后,处死大鼠,采用HE染色观察大鼠结肠黏膜病理学改变,ELISA法检测血清中IL-1、IL-6、TNF-α细胞因子水平,Western blot法检测结肠组织中Akt及NFκB蛋白表达情况。结果:与空白组比,UC模型组大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.01),结肠组织中Akt、NFκB磷酸化水平显著增加(P<0.01);给予自拟溃结灌肠方后,与模型组相比,本方显著降低大鼠血清中IL-1、IL-6、TNF-α的含量(P<0.01),并降低大鼠结肠中Akt、NFκB磷酸化水平,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:自拟溃结灌肠方可能通过调控Akt/NFκB信号通路,减少炎性介质释放,从而改善结肠溃疡、抑制炎性反应,达到治疗UC的目的。

PTEN、NFκB、Ki-67在胃癌中的检测及意义

目的探讨PTEN、NFκB、Ki-67的表达与胃癌的关系及作用。方法运用免疫组织化学法检测PTEN、NFκB、Ki-67在胃癌中的表达情况。结果PTEN蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为24.2%(15/62),明显低于癌旁正常胃组织为77.3%(17/22)(P<0.001);而NFκB、Ki-67蛋白在胃癌中的阳性表达率分别为61.3%(38/62),67.7%(42/62),明显高于癌旁正常胃组织的18.2%(4/22)和13.6%(3/22)(P<0.01,P<0.001)。PTEN、NFκB、Ki-67的阳性表达率与临床病理分期、组织分化程度及5年生存期有关,而与性别、年龄无关(P>0.05);临床病理分期低、组织分化好的患者生存时间往往较长,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,胃癌中PTEN与NFκB呈负相关(χ2=6.519,P<0.05),PTEN与Ki-67呈负相关(χ2=4.022,P<0.05),NFκB则与Ki-67呈正相关(χ2=5.641,P<0.05)。结论PTEN基因的失活、NFκB基因的活化可能促进了胃癌的发生、发展和浸润转移的进程;Ki-67基因的表达情况不仅能客观反眏胃癌的增殖活性,还能估计肿瘤细胞发生转移的潜在危险性,可作为临床评价肿瘤恶性度及预后的指标。

激活PPARα表达对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大及NFATc4与p65-NFκB相互作用的影响

目的:研究PPARα激动剂非诺贝特(fenofibrate)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响及机制。方法:在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型中加入非诺贝特(10μmol/L)预处理1 h后,采用real-time PCR检测肥大标志物ANF、BNP和β-MHC mRNA水平变化,Western blotting检测NFATc4和p65-NFκB核转位的变化,免疫共沉淀检测心肌细胞核内p65-NFκB与NFATc4之间的相互作用,EMSA检测NFATc4在BNP启动子上DNA结合活性的变化。结果:非诺贝特可显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。非诺贝特可抑制AngⅡ诱导的NFATc4和p65-NFκB的入核,以及两者在核内的相互作用。非诺贝特可抑制AngⅡ诱导的NFATc4在BNP启动子上DNA结合活性的增加。结论:非诺贝特可增强心肌细胞核内PPARα与NFATc4之间的相互作用,并减弱p65-NFκB与NFATc4之间的相互结合,进而降低NFATc4在BNP启动子上的DNA结合活性,这可能是其抑制AngⅡ诱导的心肌肥大的重要机制。

丹参酚酸B抑制TLR4-NFκB-TNFα炎症损伤通路防治心肌细胞的缺氧损伤

目的:探讨TLR4-NFκB-TNFα损伤通路和HSP70在体外缺氧培养心肌细胞中的变化规律以及丹参酚酸B的调节作用。方法:分离纯化出生1～3天Wistar乳鼠心肌细胞并复制体外缺氧培养心肌细胞模型。丹参酚酸B(SalB)大、中、小剂量浓度分别为10-5mol.L-1、10-6mol.L-1和10-7mol.L-1并在缺氧培养前6h进行干预。细胞爬片免疫组化法检测tool样受体4(TLR4)和核因子κB(NFκB)蛋白的表达,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNFα)和热休克蛋白70(HSP70)的浓度,分光光度计法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果:与正常组比较,缺氧培养6h后心肌细胞上清液中MDA、LDH、TNFα含量均显著升高(3.71±0.84)VS(1.78±0.56)(,561.41±129.31)VS(36.80±10.22)(,89.39±21.65)VS(49.42±4.16),P<0.055或P<0.051);心肌细胞TLR4和NFκB蛋白的表达量也显著升高(P<0.055或P<0.051)。与单纯缺氧培养组比较,丹参酚酸B大剂量组MDA含量显著下降(1.94±0.49)VS(3.71±0.84),P<0.051;大、中、小剂量组LDH含量均显著下降(P<0.051);大、中剂量组TNFα含量显著下降(P<0.055);丹参酚酸B大、中、小剂量组NFκB及TLR4蛋白的表达面积或强度均有明显的下降(P<0.055或P<0.051)。结论:TLR4-NFκB-TNFα炎症通路在缺氧培养6h后即明显激活,该通路的激活在缺氧损伤初期(6h内)是不依赖HSP70存在的。丹参酚酸B预防给药对缺氧培养的体外心肌细胞炎症损伤有明显的保护作用。该作用可能与抑制TLR4-NFκB-TNFα炎症通路有关。

铁剥夺对柔红霉素诱导K562细胞多药耐药基因1表达及NFκB活化的影响

目的:探讨铁剥夺对柔红霉素(DNR)诱导K562细胞多药耐药基因1(MDR1)表达及核因子κB(NFκB)活 化的影响。方法:以1.0μmol/LDNR单用或联合应用25μmol/L去铁胺(DFO)作用于人红白血病细胞株K56224h 后,应用RT -PCR法、流式细胞仪分别检测对照组、DNR组和DNR+DFO组K562细胞MDR1mRNA和P糖蛋白 (Pgp)的表达情况,同时采用凝胶滞留试验检测NFκB的转录活性水平。结果:与对照组相比,DNR可同时诱导MDR1 mRNA、Pgp表达上调和NFκB活化增强(P<0.05);DFO联合DNR可显著抑制DNR诱导的MDR1mRNA、Pgp表达及 NFκB活化(P<0.05)。结论:铁剥夺可减少DNR诱导的MDR1、Pgp表达,其机制可能与抑制NFκB活化有关。

参苏饮含药血清诱导炎症人支气管上皮细胞hBD-2mRNA表达中NFκB所发挥作用的实验研究

目的:探讨NFκB在参苏饮诱导炎症16HBE表达h BD-2mRNA中的作用。方法:选择雄性SD大鼠,灌胃给予参苏饮及其拆方药液,心脏采血制备含药血清;传代培养人支气管上皮细胞(16HBE);LPS(1 mg/L)刺激16HBE后不同时间点(3 h、6 h、12 h、24 h)测定细胞增殖活性及培养上清液中TNF-α、IL-8含量,建立16HBE炎症模型;给药前用PDTC预处理30 min,采用RT-PCR法检测给药后不同时间点(0.5 h、1 h、3 h、5 h、8 h)细胞h BD-2mRNA的表达情况。结果:PDTC阻断NFκB后,与模型组比较,全方组、益气解表组h BD-2mRNA相对表达量仅在1 h显著性升高(P<0.05);其余均无统计学差异(P>0.05)。结论:PDTC阻断NFκB后,参苏饮诱导炎症16HBE表达h BD-2mRNA明显受抑,表明参苏饮上调h BD-2mRNA表达需要NFκB发挥作用。

不同类型氧化型脂蛋白对血管内皮细胞、单核细胞NFκB和PPARs的作用

目的 :探讨不同类型氧化型脂蛋白作用后内皮细胞、单核细胞NFκB、IL - 6表达的差异 ,细胞核转录因子PPARα、PPARγ、NFκB活化程度的不同。方法 :超速密度梯度离心分离人血清脂蛋白 ,体外Cu2 + 介导氧化 ;人脐静脉内皮细胞的原代培养以及THP - 1细胞株培养 :免疫组织化学、胞浆抗原FITC标记流式细胞仪法检测不同类型氧化型脂蛋白对内皮细胞、单核细胞NFκB表达的影响 ,ELISA法检测上清液IL - 6的表达 :氧化型脂蛋白对PPARα、PPARγ、NFκB活化后 ,核移位率的比较。结果 :Lp(a)、LDL、VLDL及HDL在相同氧化条件下 ,对内皮细胞、单核细胞NFκB的“核移位”作用及IL - 6的表达均有差异 ,oxLp(a)作用最强ooxLp(a)和oxLDL对内皮细胞、单核细胞NFκB的活化程度大于PPARα和PPARγ ,随作用时间而增强。结论 :不同类型的氧化型脂蛋白对细胞核转录因子、炎性因子的激活强度各异。氧化型脂蛋白对核转录因子PPARα、PPARγ、NFκB的活化程度不一致。

丹参酚酸B调节缺氧损伤乳鼠心肌细胞TLR4-NFκB-TNFα炎性反应通路的量效时效关系研究

目的:探讨丹参酚酸B不同给药浓度和不同给药时间窗对缺氧损伤乳鼠心肌细胞TLR4-NFκB-TNFα炎性反应通路的调节作用。方法:分离纯化出生1~3 d Wistar乳鼠心肌细胞、建立体外缺氧细胞模型。丹参酚酸B(Sal B)大、中、小剂量浓度分别为10^(-5)mol/L、10^(-6)mol/L和10^(-7)mol/L并按照缺氧前6 h、缺氧同时和缺氧后6 h 3种给药方式进行干预。qRT-PCR法检测心肌细胞tool样受体4 (TLR4)和核因子κB(NFκB) mRNA的表达,细胞爬片免疫组化法检测TLR4和NFκB蛋白的表达,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNFα)的浓度。结果:与正常组比较,缺氧模型组TLR4和NFκB mRNA和蛋白的表达量、细胞上清液中TNFα浓度均显著升高(P <0. 05或P <0. 01)。和缺氧模型组比较,丹参酚酸B预防给药和同时给药大、中剂量组TLR4和NFκB mRNA和蛋白的表达量、细胞上清液中TNFα的浓度均显著下降(P <0. 05或P <0. 01)。预防给药大剂量组下降最显著(P <0. 01)。结论:TLR4-NFκB-TNFα炎性反应通路在缺氧损伤6h即明显激活。SalB预防或同时干预对缺氧损伤的心肌细胞有明显的保护作用,该作用与抑制TLR4-NFκB-TNFα炎性反应损伤通路相关。SalB具有量效和时效性,以大剂量预防给药效果最佳。

bFGF、αⅤβ3和NFκB在hOEC中的表达及其与血管生成关系的研究

目的:研究碱性成纤维生长因子(bFGF)、整合素αⅤβ3和核因子κB(NFκB)在人卵巢上皮性癌(OEC)组织中的表达及其与血管生成的关系·方法:原发性人卵巢上皮癌(hOEC)36份、卵巢良性肿瘤及正常卵巢15份,应用免疫组化方法(ABC法)检测bFGF、整合素(integrin)αⅤβ3、NFκB、微血管密度(microvesseldensity,MVD)在OEC、卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织中的表达及其与临床病理特征的关系.结果:bFGF、αⅤβ3、NFκB和MVD在各种组织中的表达,36份OEC中的阳性表达率分别为66·67%、66·67%、72·22%和(43·98±33·73),在良性肿瘤组织中的表达率分别20·00%、6·67%、26·67%和(13·08±9·07);在正常卵巢组织的表达率分别为0·00%、0·00%、13·33%和(7·10±5·42),OEC组各指标的阳性率均显著高于良性卵巢肿瘤组及正常对照组(P<0·05).OEC中bFGF、αⅤβ3、NFκB、MVD随着肿瘤分化程度的降低、FIGO分期的增加、肿瘤转移范围扩大,各指标的表达均逐步增高(P<0·05).OEC中bFGF、αⅤβ3、NFκB与MVD的表达的相关系数分别为0·69、0·67、0·62、各指标与MVD均显著相关(P<0·01).NFκB阳性表达者bFGF、αⅤβ3的阳性表达率分别为92·86%和85·71%,显著高于NFκB阴性表达者bFGF、αⅤβ325%的表达率(P<0·05).结论:bFGF,αⅤβ3,NFκB在OEC中的表达显著增高,与OEC血管生成密切相关.bFGF、αⅤβ3在OEC中的表达与NFκB表达呈正相关,NFκB可能通过对bFGF、αⅤβ3的正向调节作用,进而影响OEC血管生成.

亚硒酸钠在诱导NB4细胞凋亡的过程中抑制了转录因子NFκB的激活

本实验研究亚硒酸钠在诱导NB4细胞凋亡过程中对转录因子NFκB活性的影响。用Western印迹法检测细胞核提取物中NFκB亚基P65的含量 ;用形态学观察、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术检测细胞凋亡 ;用MTT法观察对细胞的生长抑制。结果显示 :亚硒酸钠 (≥ 5μmol/L)可抑制NB4细胞生长和诱导细胞凋亡 ,同时亚硒酸钠作用时间和浓度相关性地抑制了转录因子NFκB的激活。结论

薏苡仁提取物对肠癌细胞HCT116的抑制作用及Akt/NFκB/STAT_3通路的影响

目的:探讨薏苡仁提取物对肠癌细胞的抑制作用及作用机制。方法:通过CCK8细胞增殖实验检测薏苡仁提取物对HCT116细胞增殖的影响;通过Transwell细胞迁移实验检测薏苡仁提取物对HCT116细胞迁移能力的影响;通过实时荧光定量RT-PCR和Western blot检测Akt、p AKt和NFκB基因和蛋白表达。结果:薏苡仁提取物可以抑制肠癌细胞HCT116的增殖及迁移运动,其作用后Akt、p Akt和NFκB(p50)蛋白表达下调,AKT1和STAT3mRNA表达下调(P<0.05)。结论:薏苡仁提取物通过抑制Akt/NFκB/STAT3通路而发挥抑制肠癌细胞增殖的作用。

内皮细胞NFκB的研究进展

本文综述近十年来内皮细胞NFκB的研究概况 ,NFκB与IκB的相互调节机制 ,内皮细胞的NFκB在恶性肿瘤细胞形成及转移中的作用。抗NFκB或抑制NFκB活性抑制恶性肿瘤的形成及转移的潜在前景。