感染性休克患者AVP-Time变化及AVP分泌调节异常对预后的预测价值和临床意义

目的探究感染性休克患者精氨酸血管加压素(AVP)浓度随病程变化情况及AVP分泌调节异常对感染性休克患者预后的预测价值。方法分析安徽省桐城市人民医院ICU的80例感染性休克患者资料,按照是否存在AVP分泌调节异常分为正常组(n=36)及异常组(n=44),按照28 d死亡情况分为死亡组(n=43)与生存组(n=37)。收集患者入院后成功诊断为感染性休克入ICU后1、6、12、24、36、48、72及96 h血浆AVP水平,绘制AVP浓度随时间变化曲线。比较感染性休克患者28d病死率及生存组与死亡组临床资料。采用logistic回归法分析感染性休克患者28 d预后危险因素。采用ROC曲线分析APACHEⅡ评分、BNP及AVP分泌调节情况诊断感染性休克患者28d预后的价值。结果感染性休克患者平均血浆AVP浓度呈现先升高后降低趋势。80例患者28 d死亡43例,死亡率为53.75%。logistic回归分析结果显示,年龄>60岁,APACHEⅡ评分>20分、BNP>13000 pg/mL及AVP分泌调节异常是感染性休克患者28 d死亡独立危险因素(P<0.05)。APACHEⅡ评分、BNP、AVP分泌调节情况及联合诊断的AUC值分别为0.794、0.728、0.677、0.858,均有显著诊断价值(P<0.05)。联合诊断优于BNP及AVP分泌调节情况单独诊断(P<0.05)。结论感染性休克患者AVP-Time呈现先上升后降低趋势,AVP分泌调节异常是感染性休克患者28 d死亡独立危险因素,且能有效预测患者预后。

脑CT灌注成像参数联合血清FGF-22、AVP水平监测对首发抑郁症患者的诊断价值

目的:探讨脑CT灌注成像参数联合血清成纤维细胞生长因子22(FGF-22)、精氨酸加压素(AVP)水平监测在首发抑郁症患者中的诊断价值,以期为临床制定治疗方案提供参考。方法:选取2020年1月—2023年6月于某院就诊的首发抑郁症患者85例为研究组,另选取同期健康体检者85例为对照组,2组均行脑CT灌注成像检查,比较2组研究对象及不同病情严重程度的首发抑郁症患者脑CT灌注成像参数[局部脑血流量(rCBF)、局部脑血容量(rCBV)、达峰时间(TIP)、平均通过时间(MTT)]、血清FGF-22、AVP水平,分析脑CT灌注成像参数、血清FGF-22、AVP水平与病情严重程度的相关性。结果:研究组rCBF、rCBV、血清FGF-22、AVP水平分别为(71.83±5.84)mL/100g/min、(3.78±1.25)mL/100g、(159.52±10.35)ng/mL、(73.54±8.43)ng/L,低于对照组的(82.35±6.59)mL/100g/min、(4.53±1.39)mL/100g、(216.38±14.58)ng/mL、(258.31±18.37)ng/L,TIP、MTT分别为(29.54±2.31)s、(7.12±1.54)s,高于对照组的(24.12±1.85)s、(5.42±1.37)s,差异均有统计学意义(P<0.05)。重度抑郁组rCBF[(65.71±5.54)mL/100g/min]、rCBV[(3.29±0.75)mL/100g]、血清FGF-22[(133.54±10.17)ng/mL]、AVP[(48.25±3.96)ng/L]低于中度抑郁组[(72.15±6.32)mL/100g/min、(3.75±0.93)mL/100g、(154.28±12.85)ng/mL、(68.19±7.25)ng/L]和轻度抑郁组[(75.32±6.74)mL/100g/min、(4.12±1.12)mL/100g、(183.52±15.28)ng/mL、(97.25±10.14)ng/L)],TIP[(33.69±2.76)s]、MTT[(7.80±1.96)s]长于中度抑郁组[(29.36±2.29)s、(7.23±1.72)s)]和轻度抑郁[(27.12±2.15)s、(6.53±1.43)s)],差异有统计学意义(P<0.05)。CT灌注成像参数rCBF、rCBV、血清FGF-22、AVP水平与首发抑郁症病情严重程度呈负相关(r=-0.695、-0.653、-0.742、-0.785,P均<0.05),TIP、MTT与首发抑郁症病情严重程度呈正相关(r=0.728、0.686,P均<0.05)。结论:脑CT灌注成像参数联合血清FGF-22、AVP水平监测可用于首发抑郁症的辅助诊断,为临床评估抑郁程度提供参考。

超表达AVP1基因提高甜菜的耐低磷和耐盐抗旱性

为探讨H+-焦磷酸酶编码基因对甜菜磷吸收和抗性的影响,实现优良基因在甜菜基因工程中的利用,研究在甜菜中超表达拟南芥液泡膜H+-焦磷酸酶编码基因AVP1,对转基因甜菜分析其耐低磷、耐盐性和抗旱性。结果显示,AVP1基因在甜菜植株的叶片和块根中表达,且在逆境胁迫下增强表达量响应胁迫;低磷处理条件下,转基因甜菜与野生型甜菜相比具有更高的含磷量,可提高甜菜对磷的吸收利用效率;干旱、盐胁迫处理条件下,AVP1基因在转基因甜菜中显著上升,在盐胁迫或干旱处理条件下,转基因植株的生长受抑程度相对较轻。随着盐和干旱胁迫的加剧,转基因植株体内MDA含量与野生型植株相比较低而脯氨酸含量显著增加,AVP1基因可通过减轻逆境对甜菜细胞膜的损伤及提高甜菜细胞的渗透调节能力,进而增强甜菜对高盐和干旱胁迫的抗性。

AVP100阀门定位器非线性特性实验研究

以AVP100阀门定位器为研究对象,保留其机械结构,由上位机代替智能控制模块。结合AETS型调节阀搭建实验平台,自主设计模糊控制算法,对系统正(阀门开度全关到全开)、反(阀门开度全开到全关)两个行程,以间隔10%的开度为变化条件,分别采集系统输出特性曲线并进行对比分析。

精氨酸加压素（AVP）的衍生物AVP4-8不能作用于AVPV1a受体而诱发电流反应

在微量注射大量肝脏ｍＲＮＡ之后，通过电压箝方法进行功能鉴定，两栖类卵母细胞成功地表达了ＡＶＰＶ１ａ受体。但在灌流ＡＶ４－８溶液时，却不能诱导卵母细胞产生内向振荡电流反应。提示ＡＶＰ４－８不能通过ＡＶＰＶ１ａ受体而介导生理学效应。

基于保真振幅单程波方程的叠前AVP成像方法

基于共聚焦点技术的叠前AVP(振幅随射线参数变化)分析与常规叠后反演方法相比优势明显,但传统通过褶积和互相关运算来实现的方法依赖于聚焦算子,而在复杂构造区走时计算困难且子波难以精确提取,从而导致了聚焦算子不准确,而且褶积和互相关运算会影响信噪比和分辨率,基于此,本文提出了基于保真振幅单程波延拓算法的叠前AVP成像方法.该方法利用保真振幅傅里叶有限差分延拓算法实现两步聚焦,分别生成共聚焦点道集和网格点道集,既充分利用了保真振幅延拓算法在振幅保持方面的优势,也可以发挥傅里叶有限差分方法对复杂构造区横向变速适应性强的优势,而且两步聚焦过程都不需要聚焦算子,从而解决了传统方法中走时计算和子波提取的问题.模型试算结果表明了方法的正确性和可行性,而针对实际地震资料的试处理结果与传统方法相比具有更高的信噪比和分辨率,表明了方法的有效性.该方法为复杂构造区油气检测提供了一种新的地球物理依据.

清开灵对内毒素性发热家兔下丘脑cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的 :探讨清开灵 (QKL)注射液的解热机制。方法 :建立家兔内毒素 (ET)性发热模型 ,观察清开灵对家兔体温的影响和用放免法检测下丘脑cAMP及腹中隔区AVP含量的变化。结果 :①ET组的△T为 (1 6 8±0 46 )℃、TRI6 为 2 9 5 9± 10 39、下丘脑cAMP含量为 (2 90± 0 40 )nmol g、腹中隔区AVP含量为 (47 32± 3 77)ng g ,分别显著高于NS组的△T[(0 0 8± 0 11)℃ ]、TRI6 (- 0 .15± 4 2 9)、下丘脑cAMP含量 [(1 0 5± 0 37)nmol g],腹中隔区AVP含量 [(11 78± 7 87)ng g]及QKL +ET组的△T[(0 48± 0 18)℃ ]、TRI6 (13 71± 3 2 9)、下丘脑cAMP含量 [(1 37± 0 2 3)nmol g]、腹中隔区AVP含量 [(2 5 2 4± 2 6 1)ng g](P <0 0 1)。②四组下丘脑cAMP含量变化与体温变化呈明显正相关 (r=0 .90 4,P <0 0 1)。结论 :清开灵的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP生成 ,同时通过腹中隔AVP而发挥作用。

脑热清对内毒素性发热家兔下丘脑、脑脊液cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的:探讨脑热清(NRQ)口服液的解热机制.方法: 复制家兔内毒素(ET)性发热模型,观察NRQ对家兔体温的影响;用放射免疫法检测下丘脑和脑脊液(CSF)中cAMP及腹中隔区AVP含量的变化.结果: (1)NRQ+ET组的ΔT[(0.82±0.08) ℃]、TRI6(5.73±0.09)、下丘脑cAMP含量[(0.70±0.50)nmol/g]、CSF中cAMP含量[(56.86±1.34)nmol/L]及腹中隔区AVP含量[(11.91±3.47)ng/g], 分别低于ET组的ΔT[(1.80±0.16) ℃]、TRI6(11.31±0.20)、下丘脑cAMP含量[(1.35±0.21)nmol/g]、CSF中cAMP含量[(66.69±1.82)nmol/L]、腹中隔区AVP含量[(30.80±9.59)ng/g],两者相比有显著差异(P<0.01).(2)4组的体温变化分别与下丘脑和CSF中cAMP以及腹中隔区AVP的变化呈正相关(下丘脑:r=0.899,P<0.05; CSF:r=0.991,P<0.01;AVP:r=0.972,P<0.01).结论: NRQ的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP的生成与释放,同时通过促进腹中隔AVP释放两种途径发挥作用.

60例慢性收缩性心力衰竭患者中医证型与血浆AVP、尿液水通道蛋白2的相关性研究

目的:研究慢性收缩性心力衰竭患者不同心功能分级中医证型的分布特点及与血浆AVP、尿液水通道蛋白2的相关性。方法:收集2009年10月—2010年6月60例慢性收缩性心力衰竭住院患者的临床资料,分析不同心功能分级的中医证型分布规律,并检测患者血浆AVP、尿液水通道蛋白2的含量。结果:慢性收缩性心力衰竭心功能Ⅱ级患者气虚证最为常见(30/34,88.2%),其次是阴虚证(21/34,61.8%)、血瘀证(19/34,55.9%),组合证候气阴两虚证最常见(18/34,52.9%);心功能Ⅲ、Ⅳ级患者阳虚证最为常见(22/26,84.6%),其次为气虚证(18/26,69.2%)、水停证(13/26,50%),组合证候阳虚水停证(13/26,50.0%)。阳虚水停型患者血浆AVP、尿液AQP-2浓度与气阴两虚型患者相比较明显升高(P<0.01);心功能Ⅳ级较心功能Ⅱ、Ⅲ级患者的血浆AVP、尿液AQP-2的浓度明显升高(P<0.01),心功能Ⅱ、Ⅲ级患者之间血浆AVP、尿液AQP-2的浓度无明显差别(P>0.05)。结论:随着心功能的恶化,慢性收缩性心力衰竭患者中医证型由气阴两虚向阳虚水停转化,血浆AVP、尿液AQP-2浓度逐渐升高。

实验性充血性心力衰竭AVP系统和AQP_2的变化及黄芪的作用

目的 利用腹主动脉 下腔静脉瘘所致的慢性充血性心衰大鼠 ,研究心衰时心钠潴留的机制 ,观察精氨酸血管加压素 (AVP)和其V1a、V2 受体与AVP依赖性水通道水孔蛋白 2 (AQP2 )在其中的作用 ,以及黄芪对此的影响。方法 对腹主动脉 下腔静脉瘘所致的心衰大鼠在造瘘后的第一天起给予腹腔注射黄芪 0 .5g/ (kg·d) ,观察 5周后大鼠的心功能、肾功能指标的变化 ,并分别以斑点杂交与以GAPDH相对定量的RT PCR方法检测下丘脑AVP、主动脉与肾脏AVPV1a受体、肾脏AVPV2 受体与AQP2 mRNA的表达。结果 动静脉造瘘心衰大鼠心、肾功能较之假手术对照组明显下降 ,表现为右心房压力 (RAP)、左室舒张末压 (LVEDP)增高、左室 +dP/dtmax、GFR、RPF、尿量、尿钠排泄量与自由水清除率降低 ,黄芪可显著改善上述异常。斑点杂交检测表明下丘脑AVPmRNA表达在心衰大鼠上调 ;半定量RT PCR检测显示心衰大鼠主动脉与肾皮质AVPV1a受体mRNA表达减弱 ,在肾髓质表达增强 ;肾皮质V2 受体与AQP2 mRNA表达增强 ,髓质减弱。黄芪可明显改善心衰大鼠的心、肾功能指标 ,并能完全或部分纠正这些基因的异常表达。结论 在腹主动脉 下腔静脉造瘘所致的充血性心力衰竭大鼠中存在有AVP系统和AQP2 表达的异常 。

α-MSH对家兔ET性发热反应及脑腹中隔区AVP含量的影响

目的：研究脑腹中隔区精氨酸加压素（ＡＶＰ）在α－黑素细胞刺激素（αＭＳＨ）解热机制中的作用。方法：建立家兔ＥＴ性发热模型，观察侧脑室注射α－ＭＳＨ对家兔ＥＴ性发热反应及脑腹中隔区ＡＶＰ含量的影响。结果：（１）静脉注射ＥＴ（０３μｇ／ｋｇ）引起家兔明显的发热反应（Ｐ＜０００１），并增加脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜００５）；（２）静脉注射ＥＴ（０３μｇ／ｋｇ）３０ｍｉｎ后，侧脑室注射α－ＭＳＨ（２００ｎｇ／只），能明显抑制家兔发热反应，同时脑腹中隔区ＡＶＰ含量进一步显著增高（Ｐ＜０００１）；（３）侧脑室注射α－ＭＳＨ（２００ｎｇ／只）并不影响家兔正常体温，但增加脑腹中隔区ＡＶＰ含量（Ｐ＜００５）。结论：α－ＭＳＨ的解热作用可能部分是通过腹中隔ＡＶＰ增多来实现的，αＭＳＨ可能是引起发热时脑腹中隔区ＡＶＰ含量增加的一个重要因素。

AM真菌对盐胁迫下番茄幼苗生理特征及AVP1表达的影响

采用温室盆栽试验研究不同NaCl浓度(0、50和85mmol/L)持续胁迫接种摩西球囊霉和地表球囊霉2种AM真菌对加工番茄耐盐性的影响。结果显示:(1)在0mmol/L NaCl处理条件下,2种菌的番茄菌根化苗的根系活力、叶片中可溶性糖、可溶性蛋白、根系脯氨酸含量以及超氧化物歧化酶和过氧化物酶活性均高于非菌根植株,且丙二醛含量低于非菌根植株,但差异不显著。(2)在50、85mmol/L NaCl浓度胁迫下,接种2种菌根真菌可显著提高番茄植株根系活力,促进叶片中可溶性糖、可溶性蛋白及根系脯氨酸含量的积累,显著提高叶片中与抗逆相关的超氧化物歧化酶和过氧化物酶的活性,减少丙二醛在根系中的积累;随着NaCl浓度的增加,效果更为明显。(3)RT-PCR分析显示,AM真菌和盐胁迫共同调控H+转运无机焦磷酸酶H+-PPase的表达,随NaCl浓度的增加,AVP1基因表达量下降,但菌根化番茄植株的AVP1基因表达量显著高于非菌根植株。研究表明,接种AM真菌后,菌根化植株可通过显著促进幼苗体内渗透调节物质积累和抗氧化酶活性的提高,有效降低体内膜脂过氧化水平,同时过量表达AVP1基因增加了番茄植株中离子向液泡膜的转运,从而缓解盐胁迫对植株的伤害,增强番茄幼苗对盐胁迫的耐性。

血管性痴呆患者血浆、脑脊液Ang、AVP、NSE含量的变化及其临床意义

目的 了解血管性痴呆 (VD)患者血浆、脑脊液 (CSF)中血管紧张素 (Ang )、精氨酸加压素 (AVP)、神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的质量浓度变化及临床意义。方法 运用简易精神状态量表 (MMSE)、P3 0 0潜伏期 (P3 0 0 PL)、Hachinski缺血量表 (HIS)和社会功能活动调查 (FAQ)评定患者认知功能 ,用放射免疫分析法(RIA)测定血浆、CSF中 Ang 、AVP质量浓度 ,用双抗体免疫夹心法 (ELASA)测定血浆、CSF中 NSE质量浓度。结果 VD组血浆、CSF中 Ang 质量浓度显著高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,CSF中 Ang 质量浓度亦显著高于脑梗死 (CI)恢复期 (P <0 .0 1 ) ,血浆 AVP质量浓度无显著变化 (P >0 .0 5 ) ,CSF中 AVP质量浓度显著降低 (P <0 .0 1 ) ,血浆、CSF中 NSE质量浓度同对照组比较明显下降 (P <0 .0 5 ) ;直线相关分析 :VD组血浆与CSF中 Ang 、AVP质量浓度变化无显著相关 (P >0 .0 5 ) ,血浆与 CSF中 NSE质量浓度变化呈直线正相关(P <0 .0 1 )。结论 脑内 AVP、Ang 在 VD发病中可能起重要作用 ,CSF中 AVP、Ang 质量浓度变化与认知功能密切相关 ;脑内 NSE质量浓度变化与缺血性脑损害的严重程度密切相关 ,但不能作为反映认知功能的生化指标。

加味逍遥散对心理应激性失眠患者AVP的影响

目的:观察加味逍遥散对心理应激性失眠患者精氨酸加压素(AVP)的影响。方法:选择诊断为心理应激性失眠患者60例,随机分为中药组、西药组、中西组和对照组各15例,分别给予加味逍遥散+舒乐安定安慰剂、舒乐安定+加味逍遥散安慰剂、加味逍遥散+舒乐安定、加味逍遥散安慰剂+舒乐安定安慰剂进行临床干预。并于治疗前后测定血AVP及血与尿皮质醇(CORT)、β-内腓肽(β-EP)。结果:完成6周观察的患者,中药组9例、西药组5例及对照组10例,其中中药组、西药组及对照组用药6周后与用药前比较血浆AVP含量均有下降趋势,中西组则显著降低(P<0.05);治疗前后血尿CORT及β-EP含量4组均未见明显变化。结论:加味逍遥散联合舒乐安定可能通过降低AVP水平而起到抗应激作用。

大鼠视交叉上核内VIP、AVP及SOM样神经元的相互关系──免疫组化双重反应法研究

视交叉上核具有生物钟功能已为很多实验研究所证实，但其功能机制尚在探索之中。本实验采用双重免疫组织化学反应技术对大鼠视交叉上核内ＶＩＰ、ＡＶＰ及ＳＯＭ样三大神经元群之间的相互联系进行了观察．结果表明：（１）ＶＩＰ样扣结广泛分布于ＡＶＰ样神经元周围，数量最多、密度最大；而ＳＯＭ样扣结贴附于ＶＩＰ及ＡＶＰ样神经元的数量次之；（２）ＡＶＰ样扣结与ＶＩＰ样神经元之间，ＶＩＰ样扣结与ＳＯＭ样神经元之间也形成联系．上述发现为视交叉上核功能机制的研究提供了进一步的形态学依据．

松果腺褪黑激素对大鼠下丘脑视交叉上核AVP、VIP日周分泌节律的影响

本文通过建立松果腺切除模型和松果腺褪黑激素注射模型，应用免疫组织化学和显微图象分析技术，分析了褪黑激素对下丘脑视交叉上核糖氨酸血管加压素、血管活性肠肽神经元昼夜分泌节律的不同影响。结果表明，褪黑激素影响血管活性肠肽神经元的昼夜分泌节律，而对血管加压素神经元无此影响，推测血管加压素神经元可能是视交叉上核昼夜节律起搏器作用的内在结构基础．

针刺“宁心安神”抗焦虑的AVP及其受体机理探讨

焦虑障碍为常见难治的心理疾病之一。研究显示,焦虑障碍与精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)及其受体AVPrla、AVPrlb密切相关。中医针灸常以"宁心安神"为抗焦虑治则,临床疗效显著。然而目前尚未见针刺"宁心安神"抗焦虑的AVP及受体相关研究。故本文从应激、焦虑障碍与AVP及其受体、针刺抗焦虑作用和针刺"宁心安神"抗焦虑的AVP及其受体机理分析,探讨针刺抗焦虑的部分神经内分泌作用机理,为针刺抗焦虑机理研究提供新思路。

抗退饮对LP性发热家兔的下丘脑cAMP含量及脑腹中隔区AVP含量的影响

目的：探讨抗退饮解热机制。方法：建立家兔ＬＰ 发热模型，观察抗退饮灌胃对家兔体温的影响和用放射免疫分析法检测腹 中隔ＡＶＰ 含量及下丘脑ｃＡＭＰ 含量的变化。结果：（１） 抗退饮灌胃＋ 静注ＬＰ 组的△Ｔ 为（０－５１ ±０－２５） ℃、中隔区ＡＶＰ 含量为（１１－９５ ±４－５２） ｐｇｍｇ 、下丘脑ｃＡＭＰ 含量为（０－９１３ ±０－４５０） ｐｍｏｌｍｇ 、分别低于ＮＳ 灌胃＋ 静注ＬＰ 组的△Ｔ（１－１８ ±０－２７） ℃、中隔区ＡＶＰ 含量（２２－３７ ±３－５８） ｐｇｍｇ 、下丘脑ｃＡＭＰ 含量（１－５６２ ±０－３６０） ｐｍｏｌｍｇ（ Ｐ＜０－０１） 。（２） 中隔区ＡＶＰ 含量变化与体温变化呈明显正相关（ｒ ＝ ０－７８２ ，Ｐ＜ ０－０１） 。结论：抗退饮解热机制可能是通过抑制下丘脑ｃＡＭＰ 含量升高，同时促进腹中隔ＡＶＰ

新生大鼠下丘脑CRF和AVP神经元对急性低氧的应答

目的:观察肾上腺摘除新生大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)和精氨酸加压素(AVP)神经元对急性低氧的应答。方法:在低压氧舱中模拟高海拔低氧,用放免法测定AVP和CRP含量。结果:新生大鼠暴露于急性低氧环境下(模拟5 000 m和7 000 m海拔高度,24 h),其下丘脑CRP在3 d和7 d龄大鼠中无明显变化,但14d、21 d和28 d时低于对照;下丘脑AVP在3 d大鼠中亦无变化,但14 d时低于对照,7 d、21 d及28 d时高于对照。两者对低氧的应答模式随日龄而变化。摘除肾上腺后,14 d2、1 d及28 d大鼠下丘脑CRF和AVP含量均显著低于同龄完整大鼠,此时暴露于急性低氧环境下,CRF和AVP无进一步的变化。结论:摘除肾上腺抑制下丘脑CRF和AVP的发育,影响它们对低氧应激的正常应答。