短暂脑缺血发作患者血小板膜糖蛋白CD61、CD62P表达及阿斯匹林干预的临床研究

目的 观察短暂脑缺血发作 (TIA)患者外周血血小板膜糖蛋白CD6 1、CD6 2P的表达及其临床意义 ,并探讨阿司匹林对血小板表面膜糖蛋白的作用。方法 应用流式细胞术 ,用单克隆抗体作分子探针测定 2 0例TIA患者的CD6 1、CD6 2P的分子表达 ,包括进展及未进展为脑梗塞的病人 ,并依其是否常规口服阿司匹林将其分两组 ,患者组内及患者与 18例健康成年人所测结果进行比较。结果 (1)TIA组血小板CD6 2P阳性表达率与健康对照组比较P <0 0 1;(2 )进展为脑血栓形成的患者与未进展为脑血栓形成的患者比较P <0 0 1;(3)TIA组常规口服阿司匹林患者与未常规口服阿司匹林的患者相比P <0 0 1;(4)TIA组男性与女性血小板CD6 2P阳性表达率相比P >0 0 5。结论 血小板活化是短暂脑缺血发生的重要因素 ,且活化程度越高 ,越容易形成血栓 ,而CD6 1、CD6 2P能较好反映血小板活化 ,故可较早预测TIA并估计其演变趋势 ;同时 ,阿司匹林对CD6 1、CD6

类风湿关节炎患者CD62P、CD41/CD61的表达及意义

目的:通过检测类风湿关节炎(RA)患者血小板表面活化标志物CD41/CD61、CD62P的表达,研究血小板活化与RA及RA活动性的关系。方法:采用流式细胞技术检测RA患者及健康对照组血小板CD41/CD61、CD62P的表达阳性率。结果:血小板CD62P阳性率在RA活动组及RA组患者分别高于缓解组和健康对照组,CD41、CD61阳性率差别在各组间无统计学意义。结论:(1)RA患者血小板CD62P表达增高与疾病活动有关;(2)血小板CD62P高表达可能是RA患者好发心血管疾病的原因之一;(3)CD41/CD61可能与RA炎症及其好发心血管病无关。

血液透析对慢性肾功能衰竭患者血小板聚集功能及CD41、CD61和CD42的影响

目的 通过观察血液透析对慢性肾功能衰竭 ( CRF)患者血小板聚集功能及 CD4 1、CD61和 CD4 2的影响 ,探讨 CRF患者出血倾向的发生机制及血液透析的作用。方法 应用血液凝集仪和流式细胞仪 ,检测 18名正常人和 2 6例 CRF患者血液透析前后的血小板聚集活性及血小板CD4 1、CD61和 CD4 2。结果 血液透析前 ,CRF患者的血小板聚集活性明显低于正常人 ,CD4 1、CD61和 CD4 2低于正常人 ;血液透析后 ,CRF患者的血小板聚集活性明显高于血液透析前 ,且CD4 1、CD61和 CD4 2也高于血液透析前。结论 CRF患者的出血倾向与血小板的聚集功能下降有关 ,且血小板的聚集功能下降与 CD4 1、CD61和 CD4 2的活性受损有关 ,血液透析可以通过改善血小板 CD4 1、CD61和 CD4 2的活性 ,来促进血小板的聚集功能 ,纠正

CELL-DYN Sapphire血液分析仪的CD61免疫学法、光学法、电阻抗法在低值血小板计数中的比较与应用

目的评价和比较CELL-DYN Sapphire血液分析仪的3种检测方法在低值血小板（PLT）检测方面的优劣性。方法选择基础血液病或肿瘤化疗后引起的PLT低于50×10^9/L 100例,分别使用电阻抗法、光学法和CD61免疫学法3种方法进行PLT计数,并与显微镜手工法（MPLT）作比较。运用SPSS 19.0和Med Calc V12.7.2.0分析软件对数据进行方差分析、Passing-Bablok回归分析和Bland-Altman偏倚分析。结果 ANOVA分析显示,电阻抗法、光学法PLT计数与MPLT比较,差异有统计学意义（分别为P=0.00,P=0.002）,CD61免疫学法与MPLT差异无统计学意义（P=0.915）;OPLT和CD61免疫学法与MPLT的相关性较好（分别为slope1.0,95%CI为0.95-1.06,r=0.946和slope 1.0,95%CI为0.99-1.01,r=0.998）,电阻抗法与MPLT的相关性较差（slope 1.27,95%CI为1.10-1.44,r=0.845）。通过偏差分析,电阻抗法、光学法PLT计数比MPLT检测的数值更高（差异均值分别为6.3、1.3）,CD61免疫学法与MPLT检测的数值差异无统计学意义（差异均值=-0.02）。结论在低值PLT的检测中,电阻抗法与MPLT存在明显的统计学差异,相关性差,且结果有明显偏差（偏高）;光学法与MPLT存在统计学差异,结果仍存在少量偏差（偏高）,但相关性较好;而CD61免疫学法与MPLT均值无明显差异,相关性好,结果无明显偏差。所以,当临床出现低值病例时,推荐使用CD61免疫学法PLT进行计数。

不同程度老年慢性左心衰竭患者CD42b、hs-CRP和CD61的表达

目的观察循环血小板膜糖蛋白CD42b和血小板β3整合素CD61在不同程度老年慢性左心衰竭患者中的表达水平。方法使用流式细胞仪和免疫散射比浊法检测不同程度老年慢性左心衰竭患者CD42b、CD61和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的表达水平。结果随着NYHA分级升高和慢性左心衰竭程度的加重,CD42b和CD61水平下降,hs-CRP水平升高。NYHAⅠ级组CD42b、CD61水平均高于NYHAⅣ级组,hs-CRP水平显著低于NYHAⅣ级组,均有显著性差异(P<0.01)。结论 CD42b、CD61和hs-CRP水平的变化与老年慢性左心衰竭的发生发展及严重程度密切相关。

慢性肺源性心脏病患者血小板糖蛋白CD61、CD62p表达及应用丹红的影响

目的 通过检测慢性肺源性心脏病(简称肺心病)患者在使用丹红治疗前、后血小板CD61、CD62p表达水平变化,探讨丹红注射液在肺心病治疗中的作用。方法将入选的肺心病患者分为治疗组和对照组,治疗前、后采静脉血,在流式细胞仪下,检测CD61、CD62p阳性血小板百分率,对比两组患者治疗前、后血小板CD61、CD62p表达和血小板活化状态变化。结果肺心病患者治疗组治疗前CD61、CD62p阳性血小板百分率分别为(85.23±4.51)%,(46.73±6.68)%,丹红治疗7 d后,阳性血小板百分率分别为(79.65±6.74)%,(41.69±7.86)%,肺心病患者对照组治疗前阳性血小板百分率分别为(83.79±4.92)%,(48.25±4.84)%,对照组治疗7 d后,阳性血小板百分率分别为(82.93±5.02)%,(47.41±5.37)%,两组患者治疗前CD61、CD62p阳性血小板百分率无统计学差异,丹红治疗前、差异有统计学意义。结论丹红注射液可抑制肺心病患者外周血小板表面CD61、CD62p表达,血小板活性下降。

CD61阳性人脂肪来源细胞体外软骨分化潜能的初步研究

目的利用流式细胞仪分选人脂肪来源细胞(adipose derived cells,ADCs)软骨潜能亚群并初步检测其体外成软骨能力。方法采用酶消化法分离ADCs,以CD61为表面标志,通过流式细胞仪分选纯化,所得CD61+和CD61-两群细胞进行体外成软骨诱导,3周后进行软骨特异性细胞外基质二型胶原免疫荧光染色和软骨特异性基因SOX9和COL II定量PCR检测。结果采用CD61作为分选标志可通过流式细胞仪分选纯化获得两群细胞亚群。免疫荧光染色结果显示两群细胞经软骨诱导后均表达二型胶原。定量PCR结果表明CD61+组SOX9和COL II表达高于CD61-组(p<0.05)。结论 CD61+ADCs具有较强体外软骨分化能力,CD61有望成为ADCs软骨潜能亚群体外分选标志。

一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠血小板膜糖蛋白CD61的研究

目的通过对一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠血小板膜糖蛋白CD61的研究,探索一氧化碳中毒迟发脑病的发病机制。方法筛选出急性中毒迟发记忆障碍小鼠,测其血CD61表达情况。结果急性一氧化碳中毒小鼠中有10%出现迟发记忆障碍,其血CD61的表达量明显高于对照组。结论血小板活化和血栓形成可能是迟发脑病的发病机制之一。

异基因造血干细胞移植CD34^＋CD61^＋巨核系前体细胞与血小板植入的相关分析

本研究通过定量测定G-CSF动员后外周血及骨髓采集物的CD34+CD61+细胞,以探索巨核前体细胞CD34+CD61+亚群输注量与异基因外周血和/或骨髓移植后血小板恢复时间的相关性。24例不同血液病患者接受HLA全相合同胞、非血缘供者或单倍体相合同胞造血干细胞移植。20例可评估的患者依移植方法不同分为HLA全相合组和单倍体相合组,HLA全相合组采用PBSC移植方案,单倍体相合组采用PBSC+BM联合移植方案,对外周血干细胞和骨髓样本CD34+CD61+亚群通过流式细胞仪立即测定或隔夜保存后测定。结果表明,单倍体相合组输注CD34+、CD34+CD61+、CD34-CD61+细胞数中位值分别为6.24×106/kg(1.53-20.48)、66.19×104/kg(8.16-493.83)、34.38×106/kg(14.71-109.16);HLA全相合组中位值分别为4.88×106/kg(1.00-8.24)、14.16×104/kg(11.63-96.87)和13.50×106/kg(1.74-35.61)。中性粒细胞计数(ANC)>0.5×109/L和血小板计数>20×109/L的中位时间,单倍体相合组分别为18.5(11.00-29.00)和16.5(9.00-35.00)天;HLA全相合组为14.5(9.00-24.00)和10.5(6.00-37.00)天,血小板的植入时间在两组差别无显著性,中性粒细胞植入时间在HLA全相合组和单倍体相合组差异有显著性(p=0.048),对于两组中CD34+细胞量>2×106/kg的受者血小板的植入时间分析,两组差别有显著性(p=0.006)。CD34+CD61+亚群与血小板植入的相关性明显优越于CD34+细胞,可评估20例(r=-0.449p=0.047CD34+细胞群),单倍体相合组12例CD34+CD61+亚群(r=-0.768p=0.004),HLA相同组8例CD34+CD61+亚群(r=-0.747p=0.033),CD34+CD61+亚群与血小板的植入时间呈负相关关系,输注CD34+CD61+亚群细胞量大,血小板的植入时间缩短。结论:每公斤体重输注CD34+CD61+细胞亚群的量和血小板的植入有显著的相关,通过流式细胞仪测定巨核前体细胞的数目能够预测异基因造血干细胞移植后血小板重建的能力,在单倍体相合外周血和骨髓移植后预测同样有效。

汉族、维吾尔族献血人群CD61基因外显子10序列分析

目的了解CD61基因外显子10的突变及其在中国汉族、维吾尔族(简称维族)人群中的分布情况。方法对随机采集的149(人)份汉族和96(人)份维族献血者的血液标本,在扩增CD61基因外显子10后直接测序,分析外显子10编码区基因序列。结果在汉族和维族人群中均发现在CD61基因外显子10的1533、1545位分别存在较高频率的A>G、G>A突变。在汉族人群中还存在1529位C>T。3个突变点均为同义突变,且1533和1545位的突变位于同一条染色体上。汉族人中1533A1545G表型频率为48.32%(72/149),1533G1545A表型频率为12.75%(19/149),1533A+G/1545G+A表型频率为38.93%(58/149),C1529T突变约占0.67%(1/149),维族中1533A1545G表型频率为53.12%(51/96),1533G1545A表型频率为5.22%(5/96),1533A+G/1545G+A表型频率为41.66%(40/96),无C1529T。结论中国汉族和维族人群的CD61基因外显子10存在3个SNP,且在汉族和维族人群分布频率差异甚小,这显示2个民族之间血缘上的关系比较亲近。

血小板膜糖蛋白CD41/CD61基因多态性及其表达率与动脉粥样硬化性急性脑梗死的关系

目的探讨血小板膜糖蛋白CD41/CD61基因多态性及其表达率与动脉粥样硬化性急性脑梗死的关系。方法选择动脉粥样硬化性急性脑梗死患者162例作为脑梗死组,同期健康体检者131例作为对照组,采用测序仪分析CD41/CD61基因多态性,采用流式细胞仪检测CD41和CD61表达率,采用多因素logistic回归分析发生动脉粥样硬化性急性脑梗死的危险因素。结果两组CD41多态性基因型和等位基因频率比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。TG+GG基因型及G等位基因与动脉粥样硬化性急性脑梗死发病风险增加有关(均P<0.05)。脑梗死组CD41表达率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但两组CD61表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。脑梗死组TG+GG基因型CD41表达率高于TT基因型组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示高血压史、收缩压、空腹血糖、同型半胱氨酸、TG+GG基因型是发生动脉粥样硬化性急性脑梗死的危险因素(均P<0.05)。结论 CD41基因多态性TG+GG基因型影响CD41表达率,其与动脉粥样硬化性急性脑梗死发病密切相关;G等位基因是动脉粥样硬化性急性脑梗死的遗传易感基因。

40例急性冠脉综合征硝酸甘油和奥扎格雷干预治疗前后血小板CD62P、CD61的变化

急性冠脉综合征（ACS）是在动脉粥样硬化础上，易损斑块破裂后斑块内高度致血栓形成物质暴露于血流中，激活血小板，导致血小板血栓形成，部分或完全闭塞管腔造成急性心肌缺血、损伤、坏死而产生的一系列综合征。流式细胞术作为一种现代检验技术对血小板活化的检测中已得到重视和认可^[1]，

2型糖尿病患者血小板CD41、CD61、CD62p的表达及意义

目的研究2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白变化与血管病变的关系及其影响因素。方法用流式细胞术测定35例2型糖尿病有血管病变患者、32例2型糖尿病无血管病变患者及31例健康者血小板膜糖蛋白CD41、CD61、CD62p的表达。结果2型糖尿病伴血管病变组CD62p显著高于无血管病变组及健康对照组(P<0.001),无血管病变组与正常对照组无明显差异(P>0.05);CD41、CD61在三组间无显著性差异(P>0.05)。结论血小板CD62p对判断糖尿病病人的血小板活化及血管病变的早期诊断有重要价值。

异丙酚对血小板表面CD62P、CD63和CD41/CD61表达水平的影响

目的 评价异丙酚对血小板功能的影响。方法 ASAⅠ～Ⅱ级的择期手术患者 30例。异丙酚组 (n =2 0 ) ,采用流式细胞术定量测定诱导前、诱导后 5min、应用 5～ 8mg·kg-1·h-1异丙酚30min、停用异丙酚 1h时血小板表面CD41/CD6 1、CD6 2P、CD6 3的表达量 ;同时 ,动态观察血小板数、出血时间、ACT。异氟醚组 (n =10 )为对照组。结果 异丙酚组应用异丙酚后血小板膜上的CD6 2P和CD6 3的表达量明显下降 ,而CD41/CD6 1、血小板数目、出血时间、ACT无显著性变化。结论 异丙酚可抑制血小板膜糖蛋白CD6 2P和CD6 3的表达 。

血小板膜糖蛋白CD61、CD62P在小鼠脓毒症炎性反应中的调控作用

目的 观察血小板膜糖蛋白CD61,CD62P在脓毒症小鼠炎性反应中的调控作用.方法 采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制作小鼠脓毒症模型;将60只BALB/c雄性小鼠随机分为阴性对照组、假手术组、CLP组、CLP＋血小板膜糖蛋白受体拮抗剂替罗非班组（替罗非班组）.检测处理后24 h外周血血小板CD61、CD62P和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6的表达.结果 CLP组血小板计数为（167.0 ±31.4）×106/L较阴性对照组[（289.7 ±45.9）×106/L]、假手术组[（267.7±25.4）×106/L]、替罗非班组[（217.0 ±29.7） ×106/L]明显降低（P＜0.01）;CLP组CD61、CD62P[（91.22 ±2.96）％、（7.87±2.90）％]及TNF-α、IL-6[（723.51±96.65）、（757.35±131.48） ng/L]表达较对照组明显升高（P＜0.01）,替罗非班组CD61、CD62P[（67.50±8.67）％、（3.53±0.78）％]及TNF-α、IL-6[（426.38±16.69）、（482.32±56.73）ng/L]表达较CLP组降低（P＜0.01）;脓毒症小鼠血小板膜糖蛋白CD61、CD62P表达与炎性因子的表达呈正相关.结论 血小板膜糖蛋白CD61、CD62P可能通过调控炎性因子表达参与脓毒症炎性反应的病理生理过程.

高压氧对急性一氧化碳中毒小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的影响

目的 观察急性一氧化碳中毒 (ACMP)后小鼠血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和 CD6 2 p的变化及高压氧 (HBO)对其影响。方法 雄性昆明小鼠共 4 2只随机分成 7组 ,正常对照组、HBO(ACMP后 HBO治疗 )第 1、3、5天组及 ACMP第 1、3、5天组 ,每组各 6只。用流式细胞仪测定血小板膜上 CD31、CD6 1的平均荧光强度及 CD6 2 p的阳性率。结果 ACMP第 1天组和 HBO第 1天组 CD31的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 1)。 ACMP第 1、3、5天组和 HBO第 1、3、5天组 CD6 1的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;HBO第 3天组 CD6 1的表达水平明显低于同天 ACMP组 (P<0 .0 5 )。 ACMP第 1、3天组和 HBO第 3天组 CD6 2 p的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;HBO第 1、3天组 CD6 2 p的表达水平均明显低于同天 ACMP组 (P<0 .0 5 )。结论 ACMP可显著增加CD31、CD6 1和 CD6 2 p在血小板膜上的表达 ,提示血小板活化反应增强 ;早期行 HBO治疗可显著减少CD6 1和 CD6 2 p的表达水平 ,而 CD31的表达水平无显著改变。