EGB761改善缺血性脑卒中模型小鼠的认知功能障碍并降低小胶质细胞激活

目的探讨EGB761对缺血性脑卒中后小鼠的认知功能障碍的改善作用及相关机制。方法将72只小鼠随机均分为4组(n=18):假手术组、模型组、低和高剂量EGB761治疗组。利用线栓法构建大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)小鼠模型,其中低和高剂量EGB761组于MCAO/R术后分别给予50 mg·kg^(-1)和150 mg·kg^(-1)EGB761,每天1次,持续28天。TTC染色测量脑梗死体积;用改良神经功能评分(mNSS)表评估小鼠神经功能;水迷宫实验评估小鼠的学习认知功能;NeuN和TUNEL共染色检测神经元凋亡;Iba1免疫荧光染色评估小胶质细胞激活情况;Western blot检测TLR4、p-IKKɑ和NF-κB蛋白的表达水平。结果与模型组相比,低和高剂量EGB761组小鼠的脑梗死体积明显缩小(P<0.01),神经功能及学习认知功能明显改善(P<0.01),凋亡神经元百分比明显降低(P<0.01),小胶质细胞活化(P<0.01),TLR4、p-IKKɑ和NF-κB表达明显下降(P<0.05)。高剂量治疗组比低剂量治疗组疗效明显。结论EGB761可改善MACO/R小鼠的神经功能障碍和认知功能障碍,其机制可能与降低神经元凋亡,并可抑制TLR4/NF-κB通路减少小胶质细胞的过度激活有关。

银杏叶提取物EGb761对急性抑郁样小鼠行为学及海马炎性细胞因子的影响

目的探讨银杏叶提取物EGb761预处理对急性抑郁样小鼠行为及海马炎性细胞因子、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、EGb761低剂量组、EGb761中剂量组和EGb761高剂量组,每组8只。EGb761低、中、高剂量组小鼠分别给予EGb76150 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)和150 mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组小鼠给予等量生理盐水灌胃,均连续灌胃12 d。灌胃第10天,EGb761各组和模型组小鼠均腹腔内注射脂多糖0.83 mg/kg,24 h后旷场实验评估小鼠自发活动情况,强迫游泳实验不动时间、悬尾实验不动时间和蔗糖水偏爱率实验评定小鼠的抑郁样行为;末次灌胃结束后,ELISA法测定小鼠海马组织中炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17A(IL-17A)、白细胞介素-10(IL-10)]和BDNF含量。结果模型组和EGb761各组小鼠的垂直得分、水平得分均明显低于对照组(P均<0.05),模型组和EGb761各组间垂直得分、水平得分比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。与对照组比较,模型组小鼠的强迫游泳不动时间和悬尾不动时间均明显延长(P均<0.05),蔗糖水偏爱率明显降低(P<0.05),海马组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A含量均明显升高(P均<0.05),海马组织中IL-10、BDNF含量均明显降低(P均<0.05);与模型组比较,EGb761中、高剂量组小鼠的强迫游泳不动时间和悬尾不动时间均明显缩短(P均<0.05),蔗糖水偏爱率明显升高(P均<0.05),海马组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A含量均明显降低(P均<0.05),海马组织中IL-10、BDNF含量均明显升高(P均<0.05)。结论EGb761预处理可显著减轻单次腹腔注射脂多糖小鼠的急性抑郁样行为,机制可能与降低海马组织中促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A含量,升高海马组织中抗炎细胞因子IL-10和BDNF含量有关。

丹酚酸B和银杏叶提取物EGb761对β-淀粉样蛋白神经毒性抑制作用的比较

目的比较丹酚酸B(Sal B)和银杏叶提取物EGb 761对β-淀粉样蛋白(β-AP)纤维形成及细胞毒作用的影响。方法运用硫黄素T(ThT)荧光法和电子显微镜技术分析Sal B和EGb 761对β-AP1-40聚集和纤维形成的影响;另将β-AP25-35预先老化7 d,用MTT法和流式细胞仪检测两种提取物对此老化蛋白造成的PC12细胞毒性的保护作用,用荧光法观察β-AP25-35作用后细胞内活性氧含量的变化以及两种提取物的作用。结果Sal B和EGb 761都可有效地抑制β-AP1-40纤维的形成,明显抑制老化的β-AP25-35对PC12细胞的毒性作用,降低β-AP25-35造成的细胞内活性氧含量的增加。Sal B的有效剂量远远低于EGb 761。结论Sal B对β-AP神经毒性的抑制作用强于EGb 761。

银杏叶提取物EGb 761对离体大鼠心脏再灌注心律失常的影响

银杏叶提取物ＥＧｂ７６１对离体大鼠心脏再灌注心律失常的影响潘晓宏傅国胜单江朱莹施育平（浙江医科大学附属二院心内科，杭州３１０００９）中国图书分类号Ｒ２８４．１；Ｒ５４１．７；Ｒ９７２．２ＥＧｂ７６１是标准化的银杏叶提取物，主要活性成分为２４％黄酮类（...

周围神经损伤后银杏叶提取物EGb761对感觉神经元的保护作用

目的 研究大鼠坐骨神经损伤后 ,银杏叶提取物 (EGb76 1)对感觉神经元的保护作用。方法 SD大鼠36只 ,分为EGb76 1组和生理盐水 (SAL)组。制作大鼠坐骨神经部分切除断端结扎模型 ,术后每天经腹腔分别注射EGb76 1(10 0mg·kg-1·d-1)和同体积的生理盐水直到取材。 2、4、6周处死大鼠取材L4、5脊神经节 ,酶组化染色观察乙酰胆碱酯酶 (AChE)及酸性磷酸酶 (ACP)的活性变化 ,冰冻切片硫槿染色计数神经节感觉神经元数目 ,电镜观察神经节感觉神经元超微结构的变化。结果 与对照组相比 ,治疗组乙酰胆碱脂酶、酸性磷酸酶活性、感觉神经元存活率及神经元超微结构有明显改善。结论 EGb76

银杏叶提取物EGb761神经保护作用研究进展

从提高痴呆病人认知能力到促进神经损伤后的恢复,银杏叶提取物EGb761对神经系统疾病的治疗具有广阔的应用前景。研究证实EGb761的神经保护机制包括抗凋亡、抗氧化、清除淀粉样蛋白的聚集和影响神经递质转运。这些研究成果使得对EGb761神经保护作用有了进一步的理解,也为探讨神经系统疾病和损伤的治疗提供了新的策略。

银杏叶提取物EGB_(761)对缺氧心肌细胞凋亡的保护作用及分子机制研究

目的:研究银杏叶提取物EGB_(761)对缺氧原代乳鼠心肌细胞凋亡相关基因的影响及分子机制。方法:大鼠乳鼠1d提取心肌原代细胞培养,分对照组、缺氧组、缺氧+EGB_(761)5μg/ml组、缺氧+EGB_(761)10μg/ml组、缺氧+EGB_(761)20μg/ml组,MTT法检测细胞存活率、ELISA法检测细胞上清LDH及细胞匀浆中SOD的活性变化、Hoechst染色检测细胞凋亡情况、PCR及Westernblot法检测PPAR-γ、NF-κB-p65、I-κB、Bax、Bcl-2、Caspase-3mRNA及蛋白表达。结果:和对照组相比,缺氧6h时细胞存活率明显下降,且随着加入EGB_(761)浓度增加,细胞存活率逐渐升高。EGB_(761)(10μg/ml和20μg/ml浓度)可有效降低(P<0.05)缺氧造成的LDH漏出和凋亡增加,不同浓度EGB_(761)均可升高细胞内SOD活性(P<0.05)。缺氧造成PPAR-γ、I-kb、抗凋亡因子Bcl-2表达下降;NF-κB-p65基因、促凋亡因子Bax、Caspase-3表达上升,不同浓度的EGB_(761)可逆转缺氧引起的相关因子表达变化(P<0.05)。结论:银杏叶提取物EGB_(761)可调控PPAR-γ、NF-κB-p65及凋亡关键基因的表达,并逆转缺氧引起的心肌细胞凋亡增加、存活率下降等损伤效应。

基于EGB2分布族的GAS-EGARCH模型与VaR预测

GARCH族模型是刻画资产收益率的常用工具,在风险度量领域具有广泛应用。为了更有效地描述收益率的偏斜厚尾等特征,越来越多学者对GARCH族模型的条件分布形式进行了研究。但是仅对GARCH模型条件分布进行修正是不够的,还需要对模型本身的函数形式进行修正。基于得分函数的时变参数建模思想近年来受到广泛关注,本文借助这一思想对EGARCH模型中对数标准差进行时变波动建模,并利用EGB2分布族作为模型的条件分布,进而建立GAS-EGARCH-EGB2模型。以我国10只中证行业指数为研究对象考察GAS-EGARCH-EGB2模型的风险预测效果,GAS-EGARCH-EGB2模型样本外VaR预测表现普遍优于ACM-EGARCH-EGB2模型。

EGb761对NO供体SNP诱导的海马神经元凋亡的保护作用

目的 探讨银杏叶提取物 (EGb761 )对 NO供体硝普钠 (SNP)引起的大鼠海马神经元凋亡的影响。方法 采用 MTT比色分析测细胞存活率、 Hoechst 332 58荧光染色及 DNA琼脂糖凝胶电泳分析等方法检测凋亡。结果 不同剂量 EGb 761预处理海马神经元 6 h可剂量依赖地对抗 SNP引起的神经元凋亡 ,提高神经元的存活率 ;减少 SNP引起的核固缩、凝聚和碎裂现象 ;DNA凝胶电泳图谱未见典型的“梯子状”改变。结论 EGb 761对 NO供体

傅里叶红外标准加入法测定银杏叶提取物(EGb)中的总内酯

银杏叶提取物（ＥＧｂ）经ＫＢｒ压片后，在１８４０～１７２６ｃｍ－１区间，用傅里叶变换红外光谱仪测量峰面积，以美国Ｓｉｇｍａ的银杏内酯Ｂ为标准品，用ＦＴＩＲ标准加入法测定ＥＧｂ中的总内酯含量，其结果与ＲＰＨＰＬＣ、ＲＩ法接近，平均回收率９６．８％，ＳＤ０．４，ＲＳＤ５．５％，方法简便，结果可靠，适于ＥＧｂ及其制剂在生产过程中作质量控制的测定方法用。

银杏叶提取物EGb761对铜与高胆固醇共处理家兔主动脉病变的影响

目的观察银杏叶提取物EGb761对铜和高胆固醇诱导的家兔主动脉病变的保护作用。方法采用Sparks的方法复制铜和高胆固醇家兔模型,EGb761以50 mg.kg-1.d-1的剂量灌胃3 w后,苏丹Ⅲ和HE染色观察主动脉的大体和镜下形态改变,图像分析测量动脉粥样硬化面积占主动脉面积的百分比,酶法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,硫代巴比妥酸(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)水平,实时定量RT-PCR法检测肝组织LDLR和LRP1mRNA表达。结果模型组主动脉可见明显的动脉粥样硬化改变,EGb761组动脉粥样硬化病变较模型组减轻,图像分析结果显示,EGb761组斑块面积百分比显著降低,与模型组相比差别具有统计学意义(P<0.05)。模型组血清TC、TG、HDL-C、LDL-C和MDA水平均显著升高,与正常组相比差别具有统计学意义(P<0.05);EGb761组血清LDL-C和MDA水平均显著降低,与模型组相比差别具有统计学意义(P<0.05)。EGb761组肝组织LRP1mRNA表达显著升高,与模型组相比差别具有统计学意义(P<0.05)。结论 EGb761具有改善动脉粥样硬化病变的作用,其作用机制与调节血脂水平和抗过氧化损伤有关。

EGB761对铜和高脂诱导的AD家兔模型抗氧化功能的影响

[目的]观察银杏叶提取物EGB761对铜和高脂诱导的AD家兔模型血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)水平的影响。[方法]参照D.Larry Sparks等人的方法,采用铜和高脂饮食复制家兔AD模型,利用50 mg/(kg.d)EGB761灌胃3周后,检测血清SOD、MDA、GSH-PX水平。[结果]模型组家兔血清SOD、MDA和GSH-PX水平均明显升高,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。EGB761组血清SOD、GSH-PX、MDA水平均明显下降,与模型组比其差异具有统计学意义(P<0.05);EGB761组与对照组相比,SOD水平呈下降趋势,GSH-PX水平呈上升趋势,但其差异不具有统计学意义(P>0.05)。[结论]铜和高脂诱导的AD家兔模型体内存在明显的过氧化损伤,EGB761对其具有一定的保护作用。

银杏叶提取物EGB761对阿尔茨海默病家兔模型ACAT1和LCAT mRNA表达的影响

[目的]观察银杏叶提取物EGB761对阿尔茨海默(AD)病家兔模型胆固醇酰基转移酶(ACAT1)和卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT)mRNA表达的影响。[方法]以2%高胆固醇饲料喂养雄性新西兰大白兔,建立AD家兔模型。模型建立后,用50 mg/(kg.d)EGB761灌胃3周作为EGB761组,以5 mg/(kg.d)辛伐他汀作为阳性药对照组。干预结束后,通过实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测海马卵磷脂-胆固醇酰基转移酶mRNA和胆固醇酰基转移酶1 mRNA的表达。[结果]银杏叶提取物EGB761可以下调ACAT1 mRNA的表达,不影响LCAT mRNA的表达。[结论]银杏叶提取物EGB761可下调AD家兔模型ACAT1 mRNA表达,对LCAT mRNA表达无调节作用。

银杏叶提取物EGb761对实验性变态反应性脑脊髓炎的影响

目的:探讨银杏叶提取物EGb761对实验性变态反应性脑脊髓炎的免疫机制的影响。方法:以豚鼠全脊髓均浆与福氏完全佐剂为抗原免疫豚鼠诱导实验性变态反应性脑脊髓炎(experimentalallergicencephalomyelitis,EAE)模型。同时以醋酸泼尼松和EGb761分别于免疫当日开始灌胃,连续5周。分为正常对照组、模型组、醋酸泼尼松治疗组和EGb761治疗组,观察EAE症状并评分。全部动物内眦采血,留取血清,采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)和放免法测白细胞介素12(IL-12),白细胞介素10(IL-10)含量。第5周后全部动物乙醚麻醉后内灌注固定,取出脑、脊髓,以多聚甲醛固定,石蜡包埋、切片,应用免疫组化法测定转化生长因子-β(transforminggrowthfactor-β,TGF-β)、一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)表达。结果:与模型组相比,醋酸泼尼松治疗组和EGb761治疗组推迟了EAE发病,其临床评分在疾病的起始期、高峰期、缓解后的复发期都明显下降(P<0.05);IL-12含量在模型组、醋酸泼尼松治疗组、EGb761治疗组均较正常对照组明显升高(P<0.05),并且与疾病程度正相关(P<0.05);醋酸泼尼松治疗组和EGb761治疗组与模型组比较IL-10明显上升(P<0.05),TGF-β显著升高(P<0.05),NOS显著下降(P<0.05),且IL-10与TGF-β明显正相关(P<0.05)。

银杏叶提取物EGb761对大鼠脊髓损伤后神经损伤恢复的影响

目的研究银杏叶提取物EGb761对大鼠脊髓损伤后神经损伤恢复的作用。方法 SD大鼠120只,随机分为假手术组、损伤对照组、甲基强的松龙(MP)治疗组和EGb761治疗组,每组30只。用改良Allen法建立脊髓损伤的动物模型。采用斜板试验法和BBB行为学评分观察大鼠脊髓损伤后神经功能的恢复情况;HE染色观察脊髓大体组织结构变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定脊髓组织中IL-10的含量。结果与损伤对照组比较,MP治疗组及EGb761治疗组大鼠术后7d和14 d临界角度显著增加、BBB评分显著升高、大鼠脊髓组织中IL-10的含量显著增高。HE染色显示,损伤对照组脊髓组织发生出血、水肿、坏死、轴突脱髓鞘改变以及炎症细胞浸润和胶质细胞反应,MP治疗组及EGb761治疗组术后7 d脊髓组织水肿、炎症反应减轻,神经元变性坏死不明显。结论 EGb761能减轻受伤脊髓的继发性损伤,对大鼠脊髓损伤后神经损伤恢复具有促进作用。

缺氧对体外培养的雪旺细胞形态和迁移的影响及EGb 761抗缺氧研究

为了探讨缺氧对体外培养在三维结构上的雪旺细胞的影响和ＥＧｂ７６１ 对缺氧雪旺细胞的保护作用，将在聚酯纤维上迁移的ＳＤ 大鼠的雪旺细胞进行缺氧培养，抗缺氧组培液含ＥＧｂ７６１。正常组常规培养。结果显示，缺氧组：缺氧３ ｄ，细胞停止迁移，细胞体由梭形变成半球形或球形；缺氧５ ｄ，细胞开始死亡，从聚酯纤维上脱落。抗缺氧组：缺氧３ ｄ 和正常组比较，细胞迁移和形态无明显改变；缺氧５ ｄ，少数远离植块的细胞呈半球形和球形；缺氧７ ｄ，少量死亡细胞脱离聚酯纤维。结果表明：缺氧将引起雪旺细胞迁移能力和方式及形态的改变，最后导致细胞死亡；ＥＧｂ７６１ 对缺氧的雪旺细胞有明显的保护作用。

银杏叶提取物(EGb)药理作用研究进展

国内外许多基础及临床研究证实银杏叶提取物(EGb)具有广泛的拮抗血小板活化因子、清除自由基、抗炎、抗过敏、扩张血管、降低血清胆固醇、增加冠脉流量、对机体抗癌细胞毒T细胞的增殖和杀伤肿瘤细胞功能均有增强作用等功效[1].本文拟就EGb血液流变学及其他作用的国内外研究进展加以综述.

EGb761减轻大鼠内耳血管纹损伤的实验研究

目的观察大鼠噪声暴露后其耳蜗电生理与血管纹细胞超微结构的改变,探讨使用银杏叶提取物(EGb761)后减轻血管纹损伤的保护作用的机制。方法实验组大鼠噪声暴露后腹腔注射EGb761,对照组动物噪声暴露后注射等量生理盐水,于处理前后对两组的听力及透射电镜所见耳蜗血管纹结构加以比较。生化检测耳蜗血管纹组织超氧化物歧化酶(superoxide dimutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果实验组的听力损失明显小于对照组(P<0.05);耳蜗透射电镜观察发现,对照组血管纹边缘细胞核周间隙明显增宽,核异染色质明显边集,线粒体水肿,嵴断裂或消失,部分空泡化。实验组耳蜗细胞损伤明显轻于对照组。两组SOD、MDA检测差异有显著性。结论大鼠噪声暴露后应用EGb761能降低ABR阈移,其机制可能是清除氧自由基,保护血管纹细胞,从而减轻噪声性耳蜗损伤。

银杏叶浸膏(EGB)浸取溶剂与浸取工艺的改进

目的 :改进银杏叶浸膏 (EGB)浸取溶剂与提取工艺 ,以提高有效成分的含量与得率。方法 :通过分析几种典型的黄酮甙与内酯在常用溶剂中的溶解度 ,在乙醇 水体系中 ,加入 10 %对内酯有较高溶解度的溶剂 ,形成新的溶剂体系EPW。针对黄酮甙中的酚羟基易被氧化而使黄酮含量降低的特点 ,采用氮气保护提取工艺以避免提取过程中黄酮被氧化。结果 :采用EPW为溶剂并用氮气保护提取 ,可使EGB得率提高 4 2 % ,黄酮含量提高 2 2 % ,内酯含量提高 3 3 %。结论

银杏叶提取物(EGb761)对红细胞脂质过氧化损伤的影响

观察银杏叶提取物(EGb761)对红细胞脂质过氧化损伤的影响,探讨其保护红细胞的机制。以活性氧(H2 O2 )作用于离体的正常红细胞,观察EGb761对红细胞溶血度、红细胞丙二醛含量(MDA)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和ATP酶(ATPase)活性及红细胞膜骨架结构的影响。结果表明:EGb761能明显降低红细胞溶血度,且随着浓度增加其作用逐渐增强,与对照组比较差异有极显著性(t =4.13～19.41,P <0 .0 5 ,0 .0 0 1) ;EGb761能明显降低红细胞MDA含量,提高其SOD ,ATPase酶活性,与对照组比较差异有极显著性(t =2 .0 2～70 .0 6,P <0 .0 5 ,0 .0 0 1) ;EGb761能降低过氧化损伤对红细胞膜骨架的破坏,保护其完整性。可见EGb761能在膜水平上直接对抗氧自由基引发的红细胞脂质过氧化损伤,保护红细胞及其膜骨架结构。