高+Gz负荷对犬血流动力学的影响

目的 :探讨犬高 +Gz负荷终止后心血管系统血液动力学特征。方法 :9只麻醉犬暴露于 +5Gz、+7Gz、+9Gz负荷各 90s ,用RM 6 0 0 0多导记录仪记录左心室腔内压 ,胸主动脉腔内压 ,髂动脉腔内压 ,每搏颈总动脉血流量和心电图。结果 :① +Gz终止后一段时间内心率快 ,颈总动脉血流量增大 ,心上、中、下水平血压均增高 ,各指标同 +Gz前比较P <0 .0 5 ;②心律失常多见 ,以交界性过早搏动、室性过早搏动为主 ,80 %心律失常发生在 +Gz后 3min内 ;③高 +Gz终止后 2min心血管腔内压呈最高值。结论 :高 +Gz终止后一段时间内心血管系统出现高动力状态 。

复方红景天制剂对大鼠+10Gz暴露后心肌线粒体ATP酶和呼吸酶链复合物活性的影响

目的研究复方红景天制剂对大鼠+10Gz(高正加速度)暴露后心肌线粒体三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)酶和呼吸酶链复合物活性的影响。方法 60只雄性健康SD大鼠随机分为5组,即对照组,+10 Gz组,复方红景天制剂低、中、高剂量组,每组12只。复方低剂量组、复方中剂量组和复方高剂量组大鼠分别按0.75 g/kg、1.5 g/kg和3.0g/kg给予复方红景天中药制剂,其余2组动物每天给等量的生理盐水。各组均灌胃给药14天,第15天进行+10 Gz离心机暴露,观察各组动物心肌线粒体ATP酶和呼吸酶链复合物活性的变化。结果与对照组相比,+10 Gz组大鼠线粒体Na+-K+-ATP酶活性以及呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ活性均明显降低(P<0.01或P<0.05)。复方红景天制剂预处理大鼠ATP酶和呼吸链酶复合物活性均升高,复方红景天制剂高剂量组大鼠心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和呼吸链酶复合物Ⅰ～Ⅳ的活性均明显高于+10 Gz组(P<0.01或P<0.05)。结论复方红景天制剂对+10Gz暴露后大鼠心肌线粒体损伤有明显的保护作用。

复方红景天制剂对高+Gz应激大鼠心肌线粒体超微结构的影响

目的观察复方红景天制剂对高+Gz应激大鼠心肌线粒体超微结构的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组、应激对照组、高+Gz应激组、复方高剂量组、复方中剂量组和复方低剂量组,每组10只。各组动物均灌胃给药(20ml/kg),每日一次,连续14 d。复方高剂量组、中剂量组和低剂量组分别按3.0,1.5和0.75g/kg给予复方红景天制剂,空白对照组、应激对照组和高+Gz应激组给予等量生理盐水。第15天进行离心机暴露。观察各组动物心肌线粒体超微结构并计算线粒体的体视学参数。结果高+Gz应激组肌原纤维离散,线粒体肿胀变性,线粒体基质电子密度降低,线粒体嵴减少、断裂或消失。复方红景天制剂预处理组线粒体超微结构损伤减轻,其中高剂量组线粒体超微结构与对照组接近。高+Gz应激组线粒体体视学参数与空白对照组和应激对照组相比,体积密度、表面积密度、平均体积、平均表面积变大,数密度变小。与高+Gz应激组相比,复方红景天制剂预处理组线粒体体积密度、表面积密度、平均体积、平均表面积变小、数密度变大;中剂量组和高剂量组大部分指标与对照组相比没有明显差异。结论复方红景天制剂对高+Gz应激导致的大鼠心肌线粒体超微结构损伤具有一定的保护作用。

复方红景天片对高+Gz应激致大鼠心肌损伤的保护作用研究

目的:观察复方红景天片对高正加速度(+Gz)应激致大鼠心肌损伤的保护作用。方法:将84只SD大鼠随机分为空白对照组、应激对照组、高+Gz应激组、阳性药(复方党参片)对照组、复方低剂量组、复方中剂量组和复方高剂量组7组,各组均灌胃给药14 d,第15天进行离心机暴露,观察各组动物心肌酶和心肌超微结构的变化。结果:与空白对照组和应激对照组相比,高+Gz应激组大鼠血清谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)明显升高。复方红景天片可以降低高+Gz应激大鼠心肌酶的水平,复方高剂量组4种心肌酶水平与高+Gz应激组相比均明显降低(P<0.05)。高+Gz应激组大鼠心肌间质和血管内皮细胞水肿,肌原纤维离散,线粒体变性,闰盘结构解离。复方红景天片组大鼠心肌超微结构后损伤减轻,肌丝结构排列规则,毛细血管结构未见明显改变,复方高剂量组心肌超微结构与对照组接近。结论:复方红景天片对高+Gz应激导致的大鼠心肌损伤有明显的保护作用。

复方天葡片对大鼠+10Gz暴露后血液流变学的影响

目的观察复方天葡片提取物对+10Gz暴露后大鼠血液流变学指标的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组,+10Gz组,"复方天葡片"低剂量防护组、"复方天葡片"中剂量防护组、"复方天葡片"高剂量防护组,每组12只。暴露方案:+10Gz,持续5min。于+Gz应激后采集抗凝血,进行血流变学相关指标的检测。结果与对照组相比,+10Gz组的高、中、低切全血黏度均显著升高;与+10Gz组相比,给药组高、中、低切全血黏度明显下降。+10Gz组红细胞压积与对照组相比显著升高(P<0.01),给予药物后红细胞压积回降明显,与+10Gz组比有明显降低(P<0.01)。低、中剂量组的全血高、中切还原黏度与+10Gz组相比明显降低,与对照组接近。结论复方天葡片提取物对+10Gz暴露后大鼠血液流变学改变有明显保护作用。

+6 Gz与噪声复合应激对大鼠学习记忆功能的影响

目的 :探讨中等强度正加速度和噪声复合应激对大鼠学习记忆功能的影响 .方法 :雄性SD大鼠 32只随机分为对照组、+6Gz 3min组、90dB(A) 30min噪声组、+6Gz 3min和 90dB(A) 30min噪声复合应激组 4组 ,每组 8只 .采用Y 型迷宫实验和避暗实验观察应激后不同时间大鼠学习记忆功能的变化 .结果 :+Gz组大鼠正确率在暴露后 2 ,4和 6d较对照组均显著下降 (P <0 .0 1) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1) .复合应激组大鼠正确率在暴露后各时间点较对照组和噪声组均显著降低 (P <0 .0 1) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1) ,而较 +Gz组则均无显著变化 ;总时间和错误数在暴露后即刻较对照组显著增加 (P <0 .0 1) ,潜伏期在暴露后即刻显著缩短 (P <0 .0 5 ) ,在暴露后 6d时仍显著缩短 (P <0 .0 5 ) .结论 :+6Gz 3min和 90dB(A) 30min噪声复合应激可引起大鼠持续性学习记忆功能障碍 .

+Gz重复暴露大鼠脑应激基因表达谱的cDNA微阵列研究

目的用cDNA微阵列技术研究 +Gz重复暴露大鼠脑应激基因表达谱 ,探讨 +Gz引起脑损伤的分子机制。方法Wistar大鼠随机分成对照组和 +Gz重复处理组 ,对照组大鼠G值为 + 1Gz ,实验组大鼠在动物离心机上经历了 3次 + 1 0Gz/1min(两次间隔 30min)作用 ,于暴露后 6h处死大鼠取脑。分别从+Gz处理组和对照组大鼠脑中提取总RNA ,用α 32 PdATP逆转录标记作为探针。将合成的 2种cDNA探针分别与具有 2 0 7个濡激基因的cDNA微阵列杂交 ,灰度扫描后分析两者表达谱差异。结果有 1 5个应激基因在 +Gz处理组表达升高。结论 +Gz重复暴露可引起脑组织中多个基因表达变化 ,这些基因的表达变化是脑损伤在基因水平上的表现 ,而cDAN微阵列是一种筛选差异表达基因的快速有效方法。

低压缺氧预处理对暴露于+Gz加速度所致大鼠脑组织损伤的保护作用

目的研究低压缺氧预处理对加速度环境下脑细胞病理生理变化的影响,探讨低压缺氧预处理的保护机制。方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组(n=8),Con组为空白对照组,HHP+10 Gz组为低压缺氧预处理后暴露10 Gz加速度组,10 Gz组为直接暴露10 Gz加速度组,应用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,取大鼠脑组织检测SOD、CAT、GSH-PX、GSH、MDA和HSP-70含量。结果登台潜伏期:Con组大鼠全部登台,登台潜伏期为9.828±1.291s;HHP+10 Gz组有2只大鼠登台,登台潜伏期分别为31.45s和42.78s;10 Gz组仅有1只大鼠成功登台,登台潜伏期为92 s;SOD、GSH-PX、HSP-70:Con组大于10 Gz组,HHP+10 Gz组大于10 Gz组;CAT含量各组间差异无统计学意义;GSH:Con组大于HHP+10 Gz组,Con组大于10 Gz组,HHP+10 Gz组大于10 Gz组;MDA:Con组小于HHP+10 Gz组,Con组小于10 Gz组。结论低压缺氧预处理可改善加速度对大鼠学习记忆能力的损害,降低脑组织氧化损伤,其机制与增强大鼠体内抗氧化酶活性有关。

下体负压在航空航天医学中的应用

下体负压 (LBNP)作为心血管系统强有效的应激因素 ,类似于重力的刺激 ,一直为航空航天医学领域所关注。本文简要介绍了LBNP的实验装置、实验方法及其产生的生理学效应 ,重点阐述了LBNP在航空航天医学领域中应用 。

热休克蛋白70与加速度应激

现代高性能战斗机产生的高G值持续性正加速度可导致脑缺血、缺氧 ,继而引起脑功能障碍。热休克蛋白 70 (heatshockprotein 70 ,HSP70 )是生物体中广泛存在的一种蛋白质 ,其表达与脑缺血中的应激反应有重要关系 ,与神经细胞的缺血性损伤密切相关 ,目前大多数研究认为应激时HSP70的表达对神经元有保护作用。本文综述了HSP70的生物学特性及其在脑缺血后对细胞保护作用 ,并阐述了HSP70的表达与 +Gz暴露强度的关系。

+Gx作用对大鼠膈肌收缩性能的影响及其机理

目的观察 +Gx作用对大鼠膈肌收缩性能的影响 ,并探讨其机理。方法 42只雄性Wistar大鼠 ,随机分成对照组 (经受 + 1Gx作用 )和实验组 (经受 + 1 5Gx/ 3min作用 )各 2 1只。分别测定膈肌张力 ,膈肌腺苷酸和乳酸含量 ,并对其超微结构进行了观察和照像。结果 1 ) +Gx作用结束后即刻与 +Gx作用前比较 ,实验组大鼠膈肌的低频张力明显降低 (P <0 .0 1 ) ,高频张力虽呈下降趋势 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,而对照组大鼠膈肌的张力基本保持不变 ;2 ) +Gx作用结束后即刻 ,实验组大鼠与对照组大鼠相比 ,其膈肌ATP含量减少 (P <0 .0 1 ) ,ADP、乳酸含量增加 (P <0 .0 5和P <0 .0 1 ) ,ADP/ATP和AMP/ATP的比值均明显增大 (P <0 .0 1 ) ;3) +Gx作用结束后即刻 ,实验组大鼠膈肌的线粒体和肌浆网发生了缺氧性改变 ,而对照组无此改变。结论 +Gx作用可致大鼠膈肌疲劳 ,其原因可能与

一氧化氮合酶抑制剂基因在离心机训练大鼠各组织中的表达差异

目的:观察神经元一氧化氮合酶抑制剂(PIN)基因在离心机训练大鼠各组织中的表达情况,探讨PIN基因表达在大鼠抗正向加速度(+Gz)负荷能力中的作用。方法:SD大鼠分别进行离心机训练和正向加速度(+Gz)耐力测试,将PIN基因片段用Dig-11-dUTP标记制成探针,用狭线杂交法分析大鼠各组织RNA中PIN基因的表达量。结果:PIN基因在离心机训练6,12d后心(F=5.444,P<0.05)、脑、肾(F=19.759,P<0.01)组织中的表达水平逐渐升高,而在肠、肺组织中的表达量呈下调趋势;与正常对照组相比,PIN基因在未训练测试组心(t=2.520,P<0.05)、脑(t=4.115,P<0.01)、肾(t=4.442,P<0.01)组织中的表达水平升高,而在肠、肺组织中呈下调趋势;训练12d后测试组与训练12d组相比,PIN基因在心、脑、肺和肠各组织中的表达无明显区别,在肾组织中的表达量明显降低。PIN基因在高、低耐力大鼠各组织中的表达水平无明显差别。结论:PIN基因表达升高可能是组织对抗+Gz负荷的生理代偿调节之一,以加强机体在细胞和分子水平对高+Gz应激环境的适应能力。

复方红景天制剂对高正加速度应激大鼠血清皮质酮及心肌组织糖皮质激素受体的影响

目的研究复方红景天制剂对高正加速度(positive acceleration,+Gz)应激大鼠血清皮质酮及心肌组织糖皮质激素受体的影响。方法 72只雄性SD大鼠随机分为6组,分别为空白对照组、应激对照组、+10Gz应激组以及药物低、中、高剂量组,每组12只。各组均灌胃给药14 d,低、中、高剂量组大鼠每天分别按0.75g/kg、1.5 g/kg和3.0 g/kg给予复方红景天中药制剂,其余3组动物给等量的生理盐水。第15天进行+10 Gz离心机暴露,ELISA方法测定各组动物血清皮质酮浓度,免疫印迹法分析各组动物心肌组织糖皮质激素受体表达变化。结果与空白对照组和应激对照组相比,+10 Gz应激组大鼠血清皮质酮浓度明显升高,而心肌组织糖皮质激素受体表达水平明显降低(P<0.01,P<0.05)。复方红景天制剂预处理可以降低+10 Gz应激大鼠血清皮质酮浓度,上调心肌组织糖皮质激素受体表达水平,药物中、高剂量组大鼠血清皮质酮浓度明显低于+10 Gz应激组(P<0.05),而心肌组织糖皮质激素受体表达水平明显高于+10 Gz应激组(P<0.01)。结论复方红景天制剂可以调节+Gz应激大鼠血清糖皮质激素浓度及其心肌受体表达水平,可能与该制剂对持续正加速度致心肌损伤的防护作用有关。

航空生理环境对肝胆系统功能影响的研究进展

随着高性能战机的装备使用,飞行人员所处的航空生理环境也发生相应的变化。肝胆系统的解剖生理特点决定了其容易受到低压、低氧、加速度飞行等航空生理环境的影响。近年来国内外对航空生理环境影响飞行人员肝胆系统生理功能,进而导致肝胆系统相关疾病的机制研究已取得一定进展,本文就此作一综述。