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HDAC3抑制剂RGFP966通过下调TGF-β1/SMAD3/STAT-1信号通路抑制AIM2炎症小体活化和EMT缓解子宫内膜纤维化
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作者 卢建军 张新悦 《医学分子生物学杂志》 CAS 2024年第3期211-216,共6页
目的探讨HDAC3抑制剂RGFP966缓解子宫内膜纤维化的分子机制。方法将18只6~8周雌性SD大鼠随机分为3组,Control组、IUA模型组(即宫内粘连大鼠模型组)、RGFP966治疗组(IUA模型组给予HDAC3抑制剂RGFP966治疗),每组6只。建立IUA大鼠模型。EL... 目的探讨HDAC3抑制剂RGFP966缓解子宫内膜纤维化的分子机制。方法将18只6~8周雌性SD大鼠随机分为3组,Control组、IUA模型组(即宫内粘连大鼠模型组)、RGFP966治疗组(IUA模型组给予HDAC3抑制剂RGFP966治疗),每组6只。建立IUA大鼠模型。ELISA测定大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平。qPCR法测定大鼠子宫内膜组织上皮间质转化标志物E-cadherin、N-cadherin、α-SMA、Vimentin mRNA相对表达水平。蛋白质印迹法测定大鼠子宫内膜组织TGF-β1、SMAD3、p-STAT-1、STAT-1、AIM2、IL-18、cleaved-IL-1β、IL-1β的表达水平。结果与Control组相比,IUA模型组大鼠子宫角壁变薄,血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高(P<0.05);E-cadherin mRNA相对表达水平降低,N-cadherin、α-SMA、Vimentin mRNA相对表达水平升高(P<0.05);TGF-β1、SMAD3、p-STAT-1蛋白质表达水平增强(P<0.05);AIM2、IL-18、cleaved-IL-1β的表达水平增强(P<0.05)。与IUA模型组相比,RGFP966治疗组部分逆转(P<0.05)了上述指标。STAT-1和IL-1β的表达水平在上述3个分组中无明显差异(P>0.05)。结论HDAC3的抑制剂RGFP966可通过下调TGF-β1/SMAD3/STAT-1信号通路抑制AIM2炎症小体和EMT,缓解子宫内膜纤维化。 展开更多
关键词 子宫内膜纤维化 宫内粘连 hdac3抑制剂RGFP966 TGF-β1/SMAD3/STAT-1信号通路 AIM2炎症小体
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HDAC3-Nrf2信号通路对大鼠颞下颌关节骨关节炎髁突软骨细胞脂肪化的影响
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作者 师瑜倩 成娟丽 张勉 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期480-487,共8页
目的:观察组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)-核转录因E2相关因子2(Nrf2)信号通路对大鼠颞下颌关节(TMJ)骨关节炎(OA)髁突软骨细胞脂肪化的影响。方法:60只6周龄雌性SD大鼠随机分为10组(n=6),分别为对照组,单侧前牙反(UAC)刺激组,UAC伴HDAC3抑制... 目的:观察组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)-核转录因E2相关因子2(Nrf2)信号通路对大鼠颞下颌关节(TMJ)骨关节炎(OA)髁突软骨细胞脂肪化的影响。方法:60只6周龄雌性SD大鼠随机分为10组(n=6),分别为对照组,单侧前牙反(UAC)刺激组,UAC伴HDAC3抑制剂RGFP966注射组(UAC+RGFP966组)以及UAC伴Nrf2激动剂Bardoxolone注射组(UAC+Bardoxolone组),分别于实验开始后4、8、12周处死动物,取TMJ髁突软骨进行HDAC3、Nrf2和软骨细胞脂肪化标志分子脂联素(Adiponectin)免疫组织化学染色。结果:相比于同期对照组,UAC组大鼠TMJ髁突软骨退变明显,HDAC3、Adiponectin阳性细胞率均显著增加(P<0.05),而Nrf2阳性细胞率显著减少(P<0.05);与同期UAC组相比,注射RGFP966和Bardoxolone药物后,大鼠TMJ髁突软骨中HDAC3、Adiponectin阳性细胞率显著减少(P<0.05),Nrf2阳性细胞率显著增多(P<0.05),软骨退变程度显著减轻。结论:UAC刺激通过HDAC3-Nrf2信号通路促进TMJ OA髁突软骨细胞脂肪化,局部药物注射干预HDAC3-Nrf2信号可抑制TMJ OA髁突软骨细胞脂肪化及软骨退变。 展开更多
关键词 颞下颌关节 骨关节炎 hdac3-Nrf2信号通路 软骨细胞 脂肪化
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Gut microbial metabolite targets HDAC3-FOXK1-interferon axis in fibroblast-like synoviocytes to ameliorate rheumatoid arthritis
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作者 Hongzhen Chen Xuekun Fu +15 位作者 Xiaohao Wu Junyi Zhao Fang Qiu Zhenghong Wang Zhuqian Wang Xinxin Chen Duoli Xie Jie Huang Junyu Fan Xu Yang Yi Song Jie Li Dongyi He Guozhi Xiao Aiping Lu Chao Liang 《Bone Research》 SCIE CAS CSCD 2024年第2期421-437,共17页
Rheumatoid arthritis(RA)is an autoimmune disease.Early studies hold an opinion that gut microbiota is environmentally acquired and associated with RA susceptibility.However,accumulating evidence demonstrates that gene... Rheumatoid arthritis(RA)is an autoimmune disease.Early studies hold an opinion that gut microbiota is environmentally acquired and associated with RA susceptibility.However,accumulating evidence demonstrates that genetics also shape the gut microbiota.It is known that some strains of inbred laboratory mice are highly susceptible to collagen-induced arthritis(CIA),while the others are resistant to CIA.Here,we show that transplantation of fecal microbiota of CIA-resistant C57BL/6J mice to CIA-susceptible DBA/1J mice confer CIA resistance in DBA/1J mice.C57BL/6J mice and healthy human individuals have enriched B.fragilis than DBA/1J mice and RA patients.Transplantation of B.fragilis prevents CIA in DBA/1J mice.We identify that B.fragilis mainly produces propionate and C57BL/6J mice and healthy human individuals have higher level of propionate.Fibroblast-like synoviocytes(FLSs)in RA are activated to undergo tumor-like transformation.Propionate disrupts HDAC3-FOXK1 interaction to increase acetylation of FOXK1,resulting in reduced FOXK1 stability,blocked interferon signaling and deactivation of RA-FLSs.We treat CIA mice with propionate and show that propionate attenuates CIA.Moreover,a combination of propionate with anti-TNF etanercept synergistically relieves CIA.These results suggest that B.fragilis or propionate could be an alternative or complementary approach to the current therapies. 展开更多
关键词 hdac3 cytes INTERFERON
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基于miR-766-5p/Hdac3信号轴的调控网络促进急性心肌梗死发展及诱导心肌凋亡
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作者 胡云辉 华蕾 +2 位作者 胡文义 代静澜 梁伟 《中文科技期刊数据库(文摘版)医药卫生》 2024年第10期0186-0191,共6页
本研究主要是miR-766-5p-HDAC3信号轴影响急性心肌梗死(AMI)病理发展通过诱导心肌细胞H9C2凋亡导致心肌纤维化(MF)。方法 采用qRT-PCR实验检测AMI患者及AMI小鼠中miR-766-5p表达;双荧光素梅报告实验(Dual-Luciferase?Reporter)验证HDAC3... 本研究主要是miR-766-5p-HDAC3信号轴影响急性心肌梗死(AMI)病理发展通过诱导心肌细胞H9C2凋亡导致心肌纤维化(MF)。方法 采用qRT-PCR实验检测AMI患者及AMI小鼠中miR-766-5p表达;双荧光素梅报告实验(Dual-Luciferase?Reporter)验证HDAC3是miR-766-5p的靶向mRNA及qRT-PCR和Westernblot检测HDAC3与miR-766-5p的调控关系;Tunel细胞凋亡实验检测缺氧培养箱中miR-766-5pinhibitor对H9C2细胞凋亡的调控;心脏超声心动图检测心肌注射miR-766-5pinhibitor的AMI小鼠左心室射血分数(LVEF);Masson和SiriusRed染色法检测分析心肌注射miR-766-5pinhibitor的AMI小鼠四周后左心室纤维化变化;采用CD31抗体(内皮细胞的标志基因)对小鼠左室切片进行免疫组化分析;凋亡实验检测miR-766-5pinhibitor的AMI小鼠心脏中Tunel阳性细胞。结果 miR-766-5p异常表达与AMI存在相关调控作用;miR-766-5p可下调HDAC3mRNA和蛋白的表达;心肌注射miR-766-5pinhibitor的AMI小鼠左心室射血分数(LVEF)有所好转,NppamRNA的表达量明显低于AMI小鼠;心肌注射miR-766-5pinhibitor的AMI小鼠左心室纤维化减少,显示其心肌梗死程度有所好转;AMI组阳性信号明显增加,心肌注射miR-766-5pinhibitor后显著更加增强;miR-766-5pinhibitor的AMI小鼠心脏中Tunel阳性细胞的数量远远少于AMI小鼠。结论 miR-766-5p通过抑制HDAC3的表达显著促进急性心肌梗死诱导心肌纤维化的病理进程。 展开更多
关键词 急性心肌梗死(AMI) 心肌纤维化 miR-766-5p hdac3
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异甘草素通过HDAC3抑制血管内皮细胞的炎症反应 被引量:2
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作者 卢治言 李奕男 +5 位作者 袁玥 马子阳 罗媛琳 陈力方 张艺蓉 王维蓉 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期852-858,共7页
目的研究异甘草素对血管内皮细胞炎症反应的保护作用,以及异甘草素是否通过组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)调控血管内皮细胞的炎症反应。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,分别给予脂多糖(LPS)刺激、不同浓... 目的研究异甘草素对血管内皮细胞炎症反应的保护作用,以及异甘草素是否通过组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)调控血管内皮细胞的炎症反应。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,分别给予脂多糖(LPS)刺激、不同浓度异甘草素联合LPS处理细胞、HDAC3特异性抑制剂和异甘草素联合LPS处理细胞,Real-time PCR和Western blotting检测细胞炎症因子和HDAC3的mRNA和蛋白表达。雄性C57BL/6J小鼠随机分为溶剂对照组和异甘草素组,颈动脉结扎手术建立小鼠急性血管炎症模型,Real-time PCR检测小鼠颈动脉炎症因子和HDAC3的mRNA表达。利用分子对接模型,从分子结构上揭示异甘草素和HDAC3之间的结合程度。结果与溶剂对照组相比,异甘草素组中LPS刺激所升高的血管内皮细胞炎症因子NLRP3、IL-1β、IL-18、MCP-1和ICAM-1的mRNA表达降低,细胞HDAC3的mRNA和蛋白表达降低。此外,颈动脉结扎的手术组小鼠中,异甘草素组的血管炎症因子NLRP3、IL-1β和HDAC3的mRNA表达降低。分子对接结果显示异甘草素与HDAC3之间具有结构上的契合性,而且HDAC3特异性抑制剂RGFP966能够进一步促进异甘草素对血管内皮细胞炎症因子表达的抑制作用。结论异甘草素可能通过HDAC3抑制血管内皮细胞的炎症反应。 展开更多
关键词 异甘草素 组蛋白去乙酰化酶3(hdac3) 血管内皮细胞 炎症反应
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HB-EGF、HDAC3联合LP-PLA2检测对老年冠心病患者PCI治疗预后的评估作用 被引量:2
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作者 常向飞 冯龙 应媛媛 《分子诊断与治疗杂志》 2023年第2期201-204,共4页
目的 分析肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)、组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)联合脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)检测对老年冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗预后的评估作用。方法 选取2020年5月至2021年5月期间郑州市第七人民医院接收的92... 目的 分析肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)、组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)联合脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)检测对老年冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗预后的评估作用。方法 选取2020年5月至2021年5月期间郑州市第七人民医院接收的92例老年冠心病患者,患者均行PCI治疗,随访12个月,根据治疗后是否发生心血管不良事件(MACE),将患者分为MACE组(n=27)和非MACE组(n=65)。使用Logistic回归分析患者PCI术后发生MACE的危险因素,记录HB-EGF、LP-PLA2、HDAC3对PCI术后发生MACE的预测价值。结果 MACE组与非MACE组的LP-PLA2、HDAC3、HB-EGF水平比较差异具有统计学意义(P<0.05)。多元Logistic回归分析结果显示,血清HB-EGF及LP-PLA2、HDAC3水平是冠心病患者PCI后1年内发生MACE的独立危险因素(P<0.05)。依据ROC曲线可知,HB-EGF、LP-PLA2联合HDAC3检测PCI术后发生MACE的敏感度和特异度分别为0.862和0.769;AUC=0.859(95%CI:0.761~0.926),明显高于HB-EGF、LP-PLA2、HDAC3单独检测(P<0.05)。结论 HB-EGF、HDAC3联合LP-PLA2检测对老年冠心病患者PCI预后的评估作用显著,可作为预测MACE的重要依据。 展开更多
关键词 HB-EGF hdac3 LP-PLA2 老年冠心病
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利用Cre-loxP系统构建AT2细胞特异性敲除HDAC3基因小鼠
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作者 熊锐 李国瑞 +2 位作者 邹诗施 李宁 耿庆 《医学研究杂志》 2023年第2期24-29,148,共7页
目的应用Cre-loxP重组酶系统构建AT2细胞特异性敲除HDAC3基因小鼠HDAC3^(flox/flox)Sftpc-Cre(+/-)模型。方法首先将Sftpc-Cre(+/-)小鼠自交以获得更多的Sftpc-Cre(+/-)小鼠,将HDAC3^(flox/-)小鼠自交以获得HDAC3^(flox/flox)小鼠和HDAC... 目的应用Cre-loxP重组酶系统构建AT2细胞特异性敲除HDAC3基因小鼠HDAC3^(flox/flox)Sftpc-Cre(+/-)模型。方法首先将Sftpc-Cre(+/-)小鼠自交以获得更多的Sftpc-Cre(+/-)小鼠,将HDAC3^(flox/-)小鼠自交以获得HDAC3^(flox/flox)小鼠和HDAC3^(flox/-)小鼠;然后,将Sftpc-Cre(+/-)小鼠与HDAC3^(flox/flox)小鼠或HDAC3^(flox/-)小鼠杂交,得到双杂合HDAC3^(flox/-)Sftpc-Cre(+/-)小鼠;最后将HDAC3^(flox/-)Sftpc-Cre(+/-)小鼠与HDAC3^(flox/flox)小鼠或HDAC3^(flox/-)小鼠杂交,获得目的小鼠HDAC3^(flox/flox)Sftpc-Cre(+/-);对产生的子代剪取鼠尾提取基因组DNA,选取相对应的引物对目的基因进行扩增,扩增产物经琼脂糖凝胶电泳实验以鉴定基因型。选取6~8周龄的目的小鼠及对照组小鼠(HDAC3^(flox/flox))各3只,取肺组织进行免疫荧光双标实验以验证HDAC3敲除效果,取心脏、肝脏、肺、肾脏组织进行HE染色以观察两种小鼠各脏器的组织形态。结果琼脂糖凝胶电泳实验正确鉴定出了子代小鼠,筛选出了目的小鼠HDAC3^(flox/flox)Sftpc-Cre(+/-)。HDAC3在小鼠肺AT2细胞中被成功敲除。两种小鼠的心脏、肝脏、肺和肾脏组织形态无明显改变。结论本研究利用Cre-loxP技术成功构建了AT2细胞特异性敲除HDAC3基因小鼠,为后续进一步研究HDAC3基因在肺部疾病发生、发展中的作用提供了优良的工具。 展开更多
关键词 hdac3 AT2细胞 条件性基因敲除小鼠
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心肌特异性Hdac3基因缺失引起小鼠心室重构 被引量:6
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作者 陈宇航 何芮 +1 位作者 石毓君 苏立 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第13期1205-1212,共8页
目的观察在他莫昔芬诱导下,心肌特异性Hdac3基因缺失对小鼠心脏病理结构及其心脏功能的影响。方法利用Cre/Loxp基因重组系统,将Hdac3^(loxp/loxp)小鼠与Myh6-cre ERT小鼠进行杂交,获得带有心肌特异性启动子的Myh6-cre ERT/Hdac3^(loxp/l... 目的观察在他莫昔芬诱导下,心肌特异性Hdac3基因缺失对小鼠心脏病理结构及其心脏功能的影响。方法利用Cre/Loxp基因重组系统,将Hdac3^(loxp/loxp)小鼠与Myh6-cre ERT小鼠进行杂交,获得带有心肌特异性启动子的Myh6-cre ERT/Hdac3^(loxp/loxp)小鼠,并按随机数字表法将28只8周龄雄性Myh6-cre ERT/Hdac3^(loxp/loxp)小鼠分为对照组、模型组。模型组小鼠腹腔注射0.2 mL他莫昔芬(40 mg/mL),每天1次,连续5 d,从而诱导性敲除心肌特异性Hdac3基因;对照组小鼠注射0.2 mL的玉米油。在模型建立后第1、4周,采用经胸二维超声心动图检测两组小鼠舒张末期室间隔厚度(diastolic interventricular septum,IVSd)、舒张末期左室后壁厚度(diastolic left ventricular posterior wall,LVPWd)、射血分数(ejection fraction,EF)、左室短轴缩短率(fractional shortening,FS)。随后获取并观察小鼠心脏组织,采用HE染色、Masson三色染色、天狼星红染色、WGA免疫荧光染色检测小鼠心脏病理改变。采用TUNEL检测心肌细胞凋亡水平,Western blot检测DNA损伤相关指标。结果 Hdac3基因缺失后,与对照组相比,模型组小鼠IVSd与LVPWd明显增高(P<0.05),EF与FS明显降低(P<0.05)。病理学观察结果显示,与对照组相比,模型组小鼠于Hdac3基因敲除后第1周,心肌细胞排列紊乱,横断面显示心肌细胞肥大,间质纤维化增多,伴有少量的炎症细胞浸润;第4周可见弥漫的心肌纤维化与肥大不规则的心肌细胞。TUNEL免疫荧光染色显示模型组凋亡细胞较对照组显著增多(P<0.05);Western blot检测结果显示,模型组γH2AX蛋白表达量显著高于对照组(P<0.05)。结论小鼠心肌特异性Hdac3基因的缺失能够引起DNA损伤并诱导心肌细胞凋亡,导致心肌细胞发生病理性结构改变及心脏功能降低,最终引起心室重构。 展开更多
关键词 hdac3 基因敲除 DNA损伤 心室重构
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乳腺癌组织中miR-502和HDAC3表达的相关性及其临床意义 被引量:5
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作者 赵云飞 何姣 +3 位作者 杨玲 刘智 罗启翅 陈茂山 《中南医学科学杂志》 CAS 2021年第4期447-451,共5页
目的探讨miR-502和HDAC3在乳腺癌中的表达关系及其临床病理意义。方法采集76例乳腺癌患者癌旁组织及癌组织标本,实时荧光定量PCR检测组织中miR-502、HDAC3 mRNA的表达,并绘制溶解曲线。免疫组化及免疫印迹法检测各组织标本中HDAC3阳性... 目的探讨miR-502和HDAC3在乳腺癌中的表达关系及其临床病理意义。方法采集76例乳腺癌患者癌旁组织及癌组织标本,实时荧光定量PCR检测组织中miR-502、HDAC3 mRNA的表达,并绘制溶解曲线。免疫组化及免疫印迹法检测各组织标本中HDAC3阳性表达率及蛋白表达,并对乳腺癌组织中miR-502与HDAC3的相关性及靶向关系进行分析验证。分析miR-502、HDAC3表达水平与乳腺癌患者临床病理特征、诊断效能及生存情况之间的关系。结果乳腺癌组织中miR-502呈低表达水平,而HDAC3呈高表达水平(P<0.05),且二者水平在乳腺癌组织中呈负相关(P<0.05),HDAC3是miR-502的靶基因。miR-502、HDAC3相对表达水平与TNM分期、肿瘤直径、淋巴结转移及雌激素受体/孕激素受体表达情况有关(P<0.05)。乳腺癌组织中miR-502、HDAC3二者联合诊断效能高于miR-502、HDAC3单一诊断效能。miR-502高表达组患者3年总生存率高于低表达组(P<0.05);HDAC3高表达组患者3年总生存率低于低表达组(P<0.05)。结论miR-502、HDAC3在乳腺癌中的表达与患者病情发展及预后相关,可作为早期诊断乳腺癌的生物学指标。 展开更多
关键词 miR-502 hdac3 乳腺癌 表达关系 生存分析 诊断效能
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HDAC3和PTEN在非小细胞肺癌中的表达及其与预后的相关性 被引量:5
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作者 毕国斌 屈晓蝶 +2 位作者 韩晓婷 李艳 刘杨 《广东医学》 CAS 2018年第18期2775-2778,2782,共5页
目的探讨组蛋白脱乙酰酶3(histone deacetylases 3,HDAC3)、第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(phosphates homologue deleted on chromosome 10,PTEN)在非小细胞肺癌中的表达与临床病理特征和预后的关系。方法收集手术切... 目的探讨组蛋白脱乙酰酶3(histone deacetylases 3,HDAC3)、第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(phosphates homologue deleted on chromosome 10,PTEN)在非小细胞肺癌中的表达与临床病理特征和预后的关系。方法收集手术切除的原发非小细胞肺癌组织61例,癌旁肺组织24例。采用免疫组化法检测这些组织中HDAC3和PTEN蛋白的表达,并分析HDAC3和PTEN蛋白的表达与临床病理特征和预后的关系。结果原发性非小细胞肺癌组织中HDAC3表达显著高于癌旁肺组织(P <0. 01),而PTEN的表达则是癌旁组织高于癌组织(P <0. 01)。HDAC3蛋白的表达与患者的临床分期有关(P <0. 05),而PTEN的表达则与患者肿瘤组织的淋巴结转移情况和临床分期有关(P <0. 05)。Kaplan-Meier生存分析HDAC3阳性表达组患者生存率明显低于阴性表达组,PTEN阳性表达组患者生存率明显高于阴性表达组。COX回归分析显示HDAC3和PTEN是非小细胞肺癌患者的独立预后因素。结论 HDAC3和PTEN与非小细胞肺癌的发生、发展有关,并可能存在协同作用; HDAC3和PTEN蛋白表达的检测有助于评估患者的预后。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 hdac3 PTEN 免疫组化 预后
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HDAC3基因在β-地中海贫血中甲基化状态及其意义研究 被引量:1
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作者 高天 梁志清 +4 位作者 聂艳丽 张亮 朱虹琳 吴伟静 胡华 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第23期2957-2959,2962,I0004,共5页
目的通过寡核苷酸芯片寻找和分析β-地中海贫血DNA甲基化相关的基因位点,进一步探讨早期诊断β-地中海贫血的新方法。方法利用含有人30178个DNA甲基化探针的寡核苷酸芯片,对2例β地中海贫血患儿脐血与2例正常脐血分别配对检测差异基因DN... 目的通过寡核苷酸芯片寻找和分析β-地中海贫血DNA甲基化相关的基因位点,进一步探讨早期诊断β-地中海贫血的新方法。方法利用含有人30178个DNA甲基化探针的寡核苷酸芯片,对2例β地中海贫血患儿脐血与2例正常脐血分别配对检测差异基因DNA甲基化情况,并用甲基化特异PCR(MSP)和DNA荧光定量PCR验证芯片结果。结果两组芯片结果显示,差异基因共209条(ratio≥2.0or≤0.50);其中上调基因共113条,下调基因共96条。验证结果显示,DNA甲基化相关基因组蛋白甲基转移酶3(HDAC3)与正常血样比较呈高甲基化状态。结论高通量的DNA甲基化基因芯片技术能够筛选出大量的地中海贫血差异表达基因,DNA甲基化相关基因HDAC3在地中海贫血中呈高甲基化。预示着利用DNA甲基化芯片分析地中海贫血中甲基化特异相关分子的规律和特点为临床上早期诊断地中海贫血开拓了新的思路和方法。 展开更多
关键词 Β-地中海贫血 DNA甲基化 hdac3 寡核苷酸芯片 MSP
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miR-543靶向HDAC3调控LPS诱导的气道上皮细胞损伤 被引量:1
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作者 孙智娜 何秀琴 拉毛卓玛 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期165-170,共6页
目的:探讨miR-543靶向组蛋白脱乙酰酶3(HDAC3)对脂多糖(LPS)诱导的气道上皮细胞损伤的影响。方法:用50μg/ml的LPS诱导气道上皮细胞BEAS-2B,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测miR-543和HDAC3表达。流式细胞术检测细胞凋亡。EL... 目的:探讨miR-543靶向组蛋白脱乙酰酶3(HDAC3)对脂多糖(LPS)诱导的气道上皮细胞损伤的影响。方法:用50μg/ml的LPS诱导气道上皮细胞BEAS-2B,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测miR-543和HDAC3表达。流式细胞术检测细胞凋亡。ELISA试剂盒检测细胞培养液上清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量。双荧光素酶报告实验和Western blot确定miR-543对HDAC3的靶向调控关系。将miR-543模拟物、HDAC3小干扰RNA分别转染BEAS-2B细胞,检测过表达miR-543或干扰HDAC3对LPS诱导的BEAS-2B细胞损伤的影响。结果:LPS处理后BEAS-2B细胞miR-543表达降低,HDAC3表达、细胞凋亡率升高,培养液上清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量升高(P<0.05)。过表达miR-543或干扰HDAC3表达后,LPS诱导的BEAS-2B细胞凋亡率降低,培养液上清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量降低(P<0.05)。过表达HDAC3能够逆转miR-543过表达对LPS诱导的BEAS-2B细胞中IL-6、IL-1β、TNF-α水平及凋亡的影响(P<0.05)。miR-543靶向负调控HDAC3表达。结论:miR-543通过靶向HDAC3能够抑制LPS诱导的气道上皮细胞凋亡和炎症反应。 展开更多
关键词 miR-543 hdac3 气道上皮细胞 凋亡 炎症反应
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组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)抑制剂通过抑制核因子kB减轻乙醇诱导的人肠上皮Caco-2细胞损伤
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作者 任莉 贾皑 +3 位作者 任牡丹 卢桂芳 冯云 和水祥 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期800-805,共6页
目的研究组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在酒精诱导的肠上皮细胞炎症和通透性中的作用和机制。方法培养Caco-2细胞达到分化,采用(10、25、50、100.200)mmol/L乙醇对其进行处理,通过廛哇蓝(MTT法)检测乙醇对细胞活性的影响,实时定量PCR检测Cac... 目的研究组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在酒精诱导的肠上皮细胞炎症和通透性中的作用和机制。方法培养Caco-2细胞达到分化,采用(10、25、50、100.200)mmol/L乙醇对其进行处理,通过廛哇蓝(MTT法)检测乙醇对细胞活性的影响,实时定量PCR检测Caco-2细胞HDAC3 mRNA水平,Western blot法检测其蛋白水平,从中筛选出适宜的乙醇浓度。将分化的Caco-2细胞分为对照组、乙醇组(50 mmol/L乙醇处理60 min)和RGFP966预处理组(乙醇处理前用2 p.mol/L HDAC3抑制剂RGFP966预处理1 h)。EUSA检测培养的细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,电阻仪检测跨上皮电阻值(TER),Western blot法检测细胞中闭合蛋白(occludin)、密封蛋白1(claudin-1)以及磷酸化的核因子kBp65(p-NF-i<Bp65)、核因子kB抑制蛋白(IkB)的蛋白水平。结果(10、25、50)mmol/L乙醇对细胞活力无明显影响,这些浓度的乙醇处理后HDAC3 mRNA和蛋白表达均升高,且具有剂量依赖性。与对照组相比,乙醇处理组细胞TNF-α含量和p-NF-KBp65蛋白水平增加,TER值与occludin、claudin-1和IkB蛋白水平均降低;与乙醇处理组相比,RGFP966预处理组细胞TNF-α含量和p-NF-KBp65蛋白水平均降低,TER值与occludin、claudin-1和IkB蛋白水平均增加。结论抑制HDAC3能够减弱乙醇诱导的肠上皮细胞炎症和通透性,可能是通过抑制NF-kB的活化发挥作用的。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶3(hdac3) 乙醇 肠上皮细胞 炎症 通透性 核因子kB(NF-kB)
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miRNA-335通过抑制HDAC3改善帕金森病的炎症反应研究
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作者 陈绪才 王益 +1 位作者 纪雪晴 倪芳芳 《江苏科技信息》 2022年第29期77-80,共4页
帕金森病(PD)是一种神经退行性疾病,但关于PD的发病机制还有待研究。文章探索了microRNA-335(miRNA-335)在PD炎症反应中的作用和机制。将细胞分成4组,分别为空白组、模型组(100μmol/L 6-羟多巴胺(6-OHDA))、pre-miRNA-335组(100μmol/L... 帕金森病(PD)是一种神经退行性疾病,但关于PD的发病机制还有待研究。文章探索了microRNA-335(miRNA-335)在PD炎症反应中的作用和机制。将细胞分成4组,分别为空白组、模型组(100μmol/L 6-羟多巴胺(6-OHDA))、pre-miRNA-335组(100μmol/L 6-OHDA+30 nmol/L miRNA-335前体寡核苷酸)和anti-miRNA-335组(100μmol/L 6-OHDA+30 nmol/L miRNA-335抑制剂),分别测定每组细胞活力、上清液炎症因子及miRNA-335、组蛋白脱乙酰酶3(HDAC3)和核转录因子-κB(NF-κB)的表达。与空白组相比,6-OHDA处理后,细胞活力、miRNA-335水平显著下降,而白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、HDAC3和NF-κB蛋白水平显著升高,而当miRNA-335过表达时,可以显著改善上述异常表达的指标,而敲低miRNA-335表达时,可以加剧上述指标的异常。miRNA-335可能通过靶基因HDAC3调控NF-κB的表达,从而调控炎症因子的表达,进而改善PD的炎症反应。 展开更多
关键词 帕金森病 miRNA-335 hdac3 炎症
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HDAC3和HDAC5在乳腺癌中的表达与临床病理特征意义 被引量:2
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作者 林俊杰 杨昭婷 +2 位作者 玄延花 倪卫东 王丽强 《中国实验诊断学》 2016年第6期1001-1003,共3页
近几年来,我国乳腺癌患者以每年21万例的增长速度成为女性最常见恶性肿瘤中的第一位。有效的治疗乳腺癌,对于保障女性的生命与健康意义重大。准确的估计乳腺癌患者的预后情况,对于指导乳腺癌患者的个体化靶向治疗具有很大帮助。所以,研... 近几年来,我国乳腺癌患者以每年21万例的增长速度成为女性最常见恶性肿瘤中的第一位。有效的治疗乳腺癌,对于保障女性的生命与健康意义重大。准确的估计乳腺癌患者的预后情况,对于指导乳腺癌患者的个体化靶向治疗具有很大帮助。所以,研究乳腺癌患者预后的相关影响因素迫在眉睫。 展开更多
关键词 hdac3 HDAC5 增长速度 影响因素 靶向 正常乳腺组织 淋巴结转移 胃癌细胞系 ENVISION 恶性增殖
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PINK1通过磷酸化HDAC3对弥漫大B细胞淋巴瘤CD20表达的影响 被引量:2
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作者 宋晶晶 常韬 +1 位作者 李颖 张诗彤 《西部医学》 2021年第11期1608-1612,共5页
目的探究PTEN诱导激酶(PINK1)通过磷酸化组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)CD20表达的影响。方法采集DLBCL细胞系OCI-Ly7,取部分随机分为对照组,sh-PINK1组、sh-Con组,其中对照组细胞不作任何处理,sh-PINK1组细胞予以... 目的探究PTEN诱导激酶(PINK1)通过磷酸化组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)CD20表达的影响。方法采集DLBCL细胞系OCI-Ly7,取部分随机分为对照组,sh-PINK1组、sh-Con组,其中对照组细胞不作任何处理,sh-PINK1组细胞予以PINK1敲低处理,sh-Con组作抑制对照。比较各组细胞中PINK1、CD20 mRNA表达水平、HDAC3、p-HDAC3 Ser424蛋白表达水平;分离sh-PINK1组、sh-Con组细胞质及细胞核,比较个两组细胞质及细胞核中PINK1、p-HDAC3 Ser424、CD20蛋白表达水平。取余下OCI-Ly7细胞系随机分为DMSO组、RGFP966组、Con组,其中Con自细胞不作处理,而RGFP966组细胞采用10μM HDAC3特异性抑制剂RGFP966处理24小时,DMSO组细胞作抑制剂对照。比较各组细胞中CD20蛋白表达水平。结果Sh-PINK1组细胞PINK1mRNA及蛋白表达水平显著低于对照组,CD20mRNA及蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05)。Sh-Con组细胞PINK1、CD20mRNA及蛋白表达水平与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。Sh-PINK1组细胞p-HDAC3 Ser424蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.05)。Sh-Con组细胞p-HDAC3 Ser424蛋白表达水平与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。在细胞核中,sh-PINK1组PINK1、p-HDAC3 Ser424蛋白表达水平均显著低于对照组(P<0.05)。在细胞质中,sh-PINK1组CD20蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05)。RGFP966组OCI-Ly7细胞CD20蛋白表达水平显著高于Con组(P<0.05)。Con组OCI-Ly7细胞CD20蛋白表达水平与DMSO组相比差异无显著性(P>0.05)。结论在弥漫大B细胞淋巴瘤中,细胞核PINK1可磷酸化HDAC3的Ser424位点进而激活HDAC3,最终达到转录抑制CD20表达的作用,而敲低PINK1表达或阻断HDAC3表达可显著促进CD20表达。 展开更多
关键词 弥漫大B细胞淋巴瘤 hdac3 CD20 PTEN诱导激酶
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HDAC3在H9C2细胞缺血再灌注损伤中的表达及干预机制 被引量:1
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作者 占红英 陶辉 +4 位作者 徐盛松 曹炜 汪裕琪 施鹏 石开虎 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第5期674-677,共4页
目的探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在大鼠H9C2心肌细胞缺血再灌注损伤中的表达及其部分机制研究。方法将H9C2细胞分为以下3组:正常对照组、缺血/再灌注(I/R)组、I/R+曲古霉素(TSA)组。MTT法检测细胞增殖活力;检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH... 目的探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在大鼠H9C2心肌细胞缺血再灌注损伤中的表达及其部分机制研究。方法将H9C2细胞分为以下3组:正常对照组、缺血/再灌注(I/R)组、I/R+曲古霉素(TSA)组。MTT法检测细胞增殖活力;检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平;Western blot法测定细胞内HDAC3蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测HDAC3 mRNA表达情况。结果 MTT法检测结果显示:与正常对照组比较,I/R组、I/R+TSA组抑制率均显著提高,并且I/R组显著高于I/R+TSA组;I/R组LDH活性明显高于正常对照组,I/R+TSA组显著低于I/R组;Western blot检测显示:I/R组、I/R+TSA组HDAC3的表达明显高于正常对照组,I/R+TSA组显著低于I/R组;实时荧光定量PCR检测I/R组、I/R+TSA组HDAC3的mRNA表达明显高于正常对照组,I/R+TSA组显著低于I/R组。结论HDAC3表达上调可能在H9C2细胞缺血再灌注损伤中起到重要作用。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 组蛋白去乙酰化酶3 H9C2细胞
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Coordinated silencing of the Sp1-mediated long noncoding RNA MEG3 by EZH2 and HDAC3 as a prognostic factor in pancreatic ductal adenocarcinoma 被引量:4
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作者 Ting Han Meng Zhuo +5 位作者 Cuncun Yuan Xiuying Xiao Jiujie Cui Guangrong Qin Liwei Wang Feng Jiao 《Cancer Biology & Medicine》 SCIE CAS CSCD 2020年第4期953-969,共17页
Objective:Pancreatic ductal adenocarcinoma(PDAC)is a disease with high mortality.Many so-called"junk"noncoding RNAs need to be discovered in PDAC.The purpose of this study was therefore to investigate the fu... Objective:Pancreatic ductal adenocarcinoma(PDAC)is a disease with high mortality.Many so-called"junk"noncoding RNAs need to be discovered in PDAC.The purpose of this study was therefore to investigate the function and regulatory mechanism of the long noncoding RNA MEG3 in PDAC.Methods:The Gene Expression Omnibus database(GEO database)was used to determine the differential expression of long noncoding RNAs in PDAC,and MEG3 was selected for subsequent verification.Tissue and cell samples were used to verify MEG3 expression,followed by functional detection in vitro and in vivo.Microarrays were used to characterize long noncoding RNA and mRNA expression profiles.Competing endogenous RNA analyses were used to detect differential MEG3 and relational miRNA expression in PDAC.Finally,promoter analyses were conducted to explain the downregulation of MEG3 PDAC.Results:We generated a catalogue of PDAC-associated long noncoding RNAs in the GEO database.The ectopic expression of MEG3 inhibited PDAC growth and metastasis in vitro and in vivo,which was statistically significant(P<0.05).Microarray analysis showed that multiple microRNAs interacted with MEG3.We also showed that MEG3,as a competing endogenous RNA,directly sponged miR-374a-5p to regulate PTEN expression.The transcription factor,Sp1,recruited EZH2 and HDAC3 to the promoter and transcriptionally repressed MEG3 expression.Finally,clinical data showed that MEG3 and miR-374a-5p expressions were correlated with clinicopathological features.Statistically,Sp1,EZH2,HDAC3,and miR-374 a-5p were negatively correlated with MEG3(P<0.05).Conclusions:Reduced MEG3 levels played a crucial role in the PDAC malignant phenotype,which provided insight into novel and effective molecular targets of MEG3 for pancreatic cancer treatment. 展开更多
关键词 Pancreatic ductal adenocarcinoma MEG3 SP1 EZH2 hdac3 miR-374a-5p
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HDAC3、IL-17RA、miR-19a-3p在类风湿性关节炎相关间质性肺病小鼠中的表达及意义 被引量:1
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作者 袁慧 焦丽 +2 位作者 吴茜 邓智雯 白艳荣 《临床医学研究与实践》 2021年第13期8-11,共4页
目的研究HDAC3、IL-17RA、miR-19a-3p在酵母多糖诱导的类风湿性关节炎相关间质性肺病(RA-ILD)小鼠中的表达情况。方法采用注射酵母多糖的方式构建RA-ILD小鼠模型,通过关节肿胀评分及肺脏组织病理评估造模是否成功;测定肺脏羟脯氨酸(HYP... 目的研究HDAC3、IL-17RA、miR-19a-3p在酵母多糖诱导的类风湿性关节炎相关间质性肺病(RA-ILD)小鼠中的表达情况。方法采用注射酵母多糖的方式构建RA-ILD小鼠模型,通过关节肿胀评分及肺脏组织病理评估造模是否成功;测定肺脏羟脯氨酸(HYP)的含量验证模型的可靠性;测定肺组织和肺泡灌洗液中HDAC3、IL-17RA和miR-19a-3p的表达情况。结果 12周后,RA-ILD组小鼠均患有严重的关节炎且部分小鼠肺组织出现明显炎症,HYP含量高于Normal组(P<0.01)。RA-ILD组小鼠肺组织和肺泡灌洗液中的HDAC3、IL-17RA的mRNA表达量均明显高于Normal组,miR-19a-3p表达量低于Normal组(P<0.05)。RA-ILD组小鼠肺组织和肺泡灌洗液中的HDAC3、IL-17RA蛋白表达量均明显高于Normal组(P<0.05)。结论 HDAC3和IL-17RA在RA-ILD纤维化小鼠模型肺组织中高表达,而miR-19a-3p低表达,推测三者可能参与了RA-ILD的发病。 展开更多
关键词 hdac3 IL-17RA miR-19a-3p 类风湿性关节炎 间质性肺病 肺组织 肺泡灌洗液 羟脯氨酸
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长链非编码RNA Xist直接与SHARP作用并通过HDAC3沉默转录
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作者 周玉梅 王品 +2 位作者 McHugh CA Chen CK Chow A 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期303-303,共1页
X染色体失活(XCI)是雌性哺乳动物发育过程中一个重要的事件,而长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)Xist对于X染色体转录沉默起到了至关重要的作用。由于技术手段的局限性,关于在XCI过程中转录沉默的机制还不清楚。加州理工学院的... X染色体失活(XCI)是雌性哺乳动物发育过程中一个重要的事件,而长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)Xist对于X染色体转录沉默起到了至关重要的作用。由于技术手段的局限性,关于在XCI过程中转录沉默的机制还不清楚。加州理工学院的Mc Hugh等研究人员优化了他们在2013年建立的RNA反义核酸纯化方法(RNA antisense purification,RAP),同时结合定量质谱技术(mass spectrometry,MS),建立了RAP-MS方法, 展开更多
关键词 转录沉默 SHARP RNA hdac3 XIST 反义核酸 PURIFICATION 加州理工学院 ANTISENSE 纯化方法
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