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11β-hydroxysteroid dehydrogenase types 1 and 2. in postnatal development of rat testis: gene express,on, localization and regulation by luteinizing hormone and androgens 被引量:1
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作者 Hong-Yu Zhou Xin-Xin Chen +2 位作者 Han Lin Ai-Li Fei Ren-Shan Ge 《Asian Journal of Andrology》 SCIE CAS CSCD 2014年第6期811-816,共6页
11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11β-HSD1) and type 2 (11β-HSD2) are expressed in rat testis, where they regulate the local concentrations of glucocorticoids. Here, we investigated the expression and lo... 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11β-HSD1) and type 2 (11β-HSD2) are expressed in rat testis, where they regulate the local concentrations of glucocorticoids. Here, we investigated the expression and localization of 11β-HSD in rat testis during postnatal development, and the regulation of these genes by luteinizing hormone (LH) and androgens, mRNA and protein levels were analyzed by quantitative real-time-polymerase chain reaction and western blotting, respectively, in testes collected from rats at postnatal day (PND) 7, 14, 21, 35, and 90, and from rats treated with LH, 7α.methyl-19-nortestosterone (MENT) and testosterone at PND 21 and PND 90. Immunohistochemical staining was used to identify the localization of the 11β-HSD in rat testis at PND 7, 14, and 90. We found that 11β-HSD1 expression was restricted to the interstitial areas, and that its levels increased during rat testis development. In contrast, whereas 11β-HSD2 was expressed in both the interstitial areas and seminiferous tubules at PND 7, it was present only in the interstitial areas at PND 90, and its levels declined during testicular development. Moreover, 11β-HSD1 mRNA was induced by LH in both the PND 21 and 90 testes and by MENT at PND 21, whereas 11β-HSD2 mRNA was induced by testosterone and MENT in the PND 21 testis and by LH in the PND 90 testis. In conclusion, our study indicates that the 11β-HSD1 and 11β-HSD2 genes have distinct patterns of spatiotemporal expression and hormonal regulation during postnatal development of the rat testis. 展开更多
关键词 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 development Leydig cell TESTIS
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Effect of glucocorticoid on promoter of 11β-hydroxysteroid dehydrogenase I gene
2
作者 何平 孙刚 《Journal of Medical Colleges of PLA(China)》 CAS 2003年第3期150-153,共4页
Objective: To study the effect of glucocorticoid on the promoter of the pre-receptor glucocorticoid metabolizing enzyme 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11β-HSD1) gene. Methods: The 1. 2 kb length sequence u... Objective: To study the effect of glucocorticoid on the promoter of the pre-receptor glucocorticoid metabolizing enzyme 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11β-HSD1) gene. Methods: The 1. 2 kb length sequence upstream to the transcription start site of the 11β-HSD1 gene was amplified with polymerase chain reaction (PCR) and then was cloned into pBLCAT6 plasmid carrying chloramphenicol acetyltransferase ( CAT) reporter gene. The plasmid pBLCAT6 carrying the promoter and reporter gene was used to transfect HeLa cells to study the regulation of 11β-HSD1 gene expression by glucocorticoids in terms of reporter gene expression. Results: PCR showed that there was a complete alignment of the amplified sequence with the sequence 1. 2 kb upstream to the transcription start site of 11β-HSD1 gene. When cloned into pBLCAT6 plasmid carrying the reporter gene, this part of the promoter is functional in terms of regulation of reporter gene expression upon transfection into HeLa cells. The synthetic glucocorticoid-dexamethasone induced the reporter gene expression in the system described above, which was blocked by glucocorticoid receptor antagonist RU486. Conclusion: Glucocorticoids can modulate the expression of 11β-HSD1 through a mechanism involving activation of GR and interaction of the promoter of 11β-HSD1 gene. 展开更多
关键词 11β- hydroxysteroid dehydrogenase PROMOTER GLUCOCORTICOID
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Increased Expression of 11<i>β</i>-Hydroxysteroid Dehydrogenase Type 1 in Experimental Periodontitis Induced by Lipopolysaccharide from <i>Porphyromonas gingivalis</i>
3
作者 Atsuko Fujita Takaya Nakata +2 位作者 Makoto Umeda Hiroaki Masuzaki Hirofumi Sawai 《Open Journal of Stomatology》 2017年第10期429-438,共10页
It has been proposed that 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11β-HSD1), which activates glucocorticoids, plays a role in chronic inflammatory diseases including metabolic diseases, rheumatoid arthritis, and ul... It has been proposed that 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11β-HSD1), which activates glucocorticoids, plays a role in chronic inflammatory diseases including metabolic diseases, rheumatoid arthritis, and ulcerative colitis. We have recently reported that the expression of 11β-HSD1 is increased in the gingiva of patients with chronic periodontitis and in that of rats with ligature-induced periodontitis. In this study, to further demonstrate the involvement of 11β-HSD1 in chronic periodontitis, the expression of 11β-HSD1 was investigated in another rat model of experimental periodontitis induced by intragingival injection of lipopolysaccharide from Porphyromonas gingivalis (LPS-PG). Alveolar bone loss was observed two weeks after intragingival injection of LPS-PG. The level of 11β-HSD1 mRNA assessed by real-time reverse transcriptase-polymerase chain reaction was significantly elevated in LPS-PG-induced periodontitis compared with controls. The expression of 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 (11β-HSD2), which inactivates glucocorticoids, was not significantly different between control and LPS-PG-induced periodontitis. The expression of 11β-HSD1 was significantly correlated with that of TNF in LPS-PG-induced periodontitis. The increased expression of 11β-HSD1 protein in LPS-PG-induced periodontitis was confirmed by immunohistochemistry using anti-11β-HSD1 antibody. These results further suggest a role for 11β-HSD1 in the pathogenesis of chronic periodontitis. 展开更多
关键词 Chronic PERIODONTITIS 11β-hydroxysteroid dehydrogenase TYPE 1 LIPOPOLYSACCHARIDE PORPHYROMONAS gingivalis
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Edema, Enigma: 11 B-Hydroxysteroid Dehydrogenase Type 2 Inhibition by Sweetener “Stevia”
4
作者 Salina Esmail Udaya M. Kabadi 《Open Journal of Endocrine and Metabolic Diseases》 2012年第3期49-52,共4页
Intrduction: Edema, Hypertension and Hypokalemia occur with inhibition of 11 B-Hydroxysteroid Dehydrogenase Type 2 (11B-HSD2) by chronic Licorice ingestion. However, a similar presentation following a chronic use of a... Intrduction: Edema, Hypertension and Hypokalemia occur with inhibition of 11 B-Hydroxysteroid Dehydrogenase Type 2 (11B-HSD2) by chronic Licorice ingestion. However, a similar presentation following a chronic use of another commonly used sweetener “Stevia” is not reported. Objective: To document a first case report of a subject presenting with Edema, Prehypertension and Hypokalemia induced by 11B-HSD2 inhibition induced by chronic ingestion of sweetener stevia. Case Report: 32 year old Caucasian woman presented with generalized edema (feet, hands and face) of over 6 months. She was noted to also manifest Prehypertension (138/88 mmHg) and Hypokalemia (3.4 mM/l). Laboratory tests revealed decline in serum aldosterone and plasma renin activity, an increase in plasma cortisol/cortisone ratio. On persistent interrogation, patient admitted to daily consumption of sweetener stevia for over 9 months. All the presenting manifestations resolved with normalization of the laboratory tests on withdrawal of stevia. Conclusion: This case report indicates that chronic ingestion of sweetener stevia may induce edema, hypertension and hypokalemia via reduced conversion of cortisol into cortisone by inhibition of 11 B-Hydroxysteroid Dehydrogenase Type 2. 展开更多
关键词 EDEMA ENIGMA 11 B-hydroxysteroid dehydrogenase TYPE 2 SWEETENER “Stevia”
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11β-HSD1在炎性反应、肝癌的发生发展与免疫中作用的研究进展
5
作者 雷星煜 冯雪松 晁旭 《基础医学与临床》 2023年第5期837-841,共5页
11β-羟基类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)在与代谢有关的炎性疾病,以及免疫中可通过调节糖皮质激素(GC)的合成发挥抗炎或促炎作用。11β-HSD1的整体表达和活性可受促炎细胞因子的诱导,这一过程依赖于NF-κB信号通路并由其基因(HSD11B1)P1和P... 11β-羟基类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)在与代谢有关的炎性疾病,以及免疫中可通过调节糖皮质激素(GC)的合成发挥抗炎或促炎作用。11β-HSD1的整体表达和活性可受促炎细胞因子的诱导,这一过程依赖于NF-κB信号通路并由其基因(HSD11B1)P1和P2启动子的利用水平最终决定。此外,11β-HSD1在肝细胞癌中通过降低葡萄糖摄入和糖酵解抑制肝细胞癌的增殖,并通过调节GC的水平参与胸腺中T细胞的发育和血管生成。了解11β-HSD1在炎性疾病、癌的发生发展、免疫中的分子调控机制有利于探究相关疾病的发生发展。 展开更多
关键词 11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1) 炎性反应 癌的发生发展 免疫
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钩藤内生放线菌Streptomyces sp.IMW-B19化学成分研究
6
作者 郭永华 赵中振 +5 位作者 徐畅 刘莹 张媛 王贵阳 张薇 魏胜利 《中南药学》 CAS 2024年第6期1412-1417,共6页
目的 研究钩藤内生放线菌Streptomyces sp.IMW-B19发酵产物的次生代谢产物及部分化合物的生物活性。方法 该菌株的发酵产物采用ODS、Sephadex LH-20、半制备HPLC等色谱技术进行分离纯化,并采用ESI-MS和NMR鉴定化合物的化学结构。使用人... 目的 研究钩藤内生放线菌Streptomyces sp.IMW-B19发酵产物的次生代谢产物及部分化合物的生物活性。方法 该菌株的发酵产物采用ODS、Sephadex LH-20、半制备HPLC等色谱技术进行分离纯化,并采用ESI-MS和NMR鉴定化合物的化学结构。使用人肝癌HepG2细胞评价化合物1对11β-羟类固醇脱氢酶1活性的影响。结果 共分离得到11个化合物,经多种波谱数据分析和文献对比,分别鉴定为actiphenol(1)、苯甲酸薄荷酯A(2)、cyclo(L-Pro-L-Phe)(3)、胸苷(4)、11-hydroxy-4-amorphen-15-oic acid(5)、3-吲哚甲酸甲酯(6)、苯乙酸(7)、1-(3-ethylphenyl)-ethane-1,2-diol(8)、亚油酸(9)、亚油酸甲酯(10)和2-氨基-4-甲氧基苯甲酸(11)。化合物1对11β-羟类固醇脱氢酶1具有明显的抑制作用,在20 μmol·L^(-1)时,抑制率达到86.01%。结论 从钩藤内生放线菌Streptomyces sp.IMW-B19发酵产物中共分离得到11个化合物,其中化合物4、5、8为首次从链霉菌属的放线菌中分离得到。化合物1对11β-羟类固醇脱氢酶1具有明显的抑制作用。 展开更多
关键词 钩藤 内生放线菌 化学成分 次生代谢产物 11β-羟类固醇脱氢酶1
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17β-HSD1在卵巢恶性上皮性肿瘤中的表达及临床意义
7
作者 赵奕涵 申颖 戴姝艳 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第11期1012-1016,1024,共6页
目的检测17β-羟类固醇脱氢酶1(17β-HSD1)在卵巢恶性上皮性肿瘤组织中的表达,分析其与病理特征和预后的关系。方法选取卵巢恶性、交界性、良性上皮性肿瘤患者各70例。采用免疫组织化学染色检测17β-HSD1的表达情况。比较3组患者间17β-... 目的检测17β-羟类固醇脱氢酶1(17β-HSD1)在卵巢恶性上皮性肿瘤组织中的表达,分析其与病理特征和预后的关系。方法选取卵巢恶性、交界性、良性上皮性肿瘤患者各70例。采用免疫组织化学染色检测17β-HSD1的表达情况。比较3组患者间17β-HSD1表达水平的差异,分析17β-HSD1表达水平与患者各项临床病理特征及预后的关系。结果17β-HSD1在卵巢恶性上皮性肿瘤组织中高表达,卵巢恶性上皮性肿瘤组织中17β-HSD1的表达水平与FIGO分期、淋巴结转移、糖类抗原125(CA125)和人附睾蛋白4(HE4)水平相关(P<0.05),而与患者的绝经情况、肿瘤分化程度、病理类型、腹水无明显相关(P>0.05)。17β-HSD1表达水平、术前CA125和HE4水平、肿瘤分化程度、FIGO分期是卵巢恶性上皮性肿瘤预后的影响因素。多因素Cox回归分析提示,17β-HSD1表达水平和FIGO分期是影响卵巢恶性上皮性肿瘤预后的独立危险因素。结论17β-HSD1在卵巢恶性上皮性肿瘤组织中高表达,与肿瘤的发生、发展密切相关,是影响患者总生存期的独立危险因素之一。 展开更多
关键词 雌激素 17β-羟类固醇脱氢酶1 卵巢恶性上皮性肿瘤 卵巢交界性上皮性肿瘤 卵巢良性上皮性肿瘤
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2型糖尿病大鼠脑内11β-HSD1和GR的表达与认知功能的关系及棉酚的干预作用 被引量:10
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作者 吴亮 吴晓烨 +5 位作者 王环 牛三强 王蓉蓉 陈筱菲 方周溪 陈国荣 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期1336-1341,共6页
目的:研究棉酚对2型糖尿病大鼠认知功能的影响,并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠30只,随机均分成3组:正常组、2型糖尿病组、棉酚治疗组。后2组给予高脂饮食加小剂量(30mg/kg)链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,棉酚治疗组(第1-4周按15... 目的:研究棉酚对2型糖尿病大鼠认知功能的影响,并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠30只,随机均分成3组:正常组、2型糖尿病组、棉酚治疗组。后2组给予高脂饮食加小剂量(30mg/kg)链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,棉酚治疗组(第1-4周按15mg·kg-1.d-1剂量棉酚灌胃,第5-12周按每周15mg·kg-1剂量棉酚灌胃)。用Morris水迷宫测试大鼠行为学;生化检测血糖及ELISA法检测血皮质酮、放免法检测血胰岛素水平;Western blotting方法检测大脑皮层及海马组织11β-羟基类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)、糖皮质激素受体(GR)蛋白表达水平;电镜、光镜下观察大脑皮层及海马组织的形态学改变。结果:与正常组比较,糖尿病组大脑皮层及海马神经元可见较明显的核固缩、高尔基体扩张、线粒体水肿,血糖、血皮质酮、血胰岛素水平显著升高(P<0.01),GR蛋白表达明显降低(P<0.05),11β-HSD1蛋白表达呈升高趋势,行为测试潜伏期显著延长(P<0.01),搜索策略明显变差(P<0.01);经棉酚干预后,大脑皮层及海马组织病理改变较轻,血糖、血皮质酮、血胰岛素水平显著降低(P<0.01),GR蛋白表达明显升高(P<0.05),11β-HSD1蛋白表达明显降低(P<0.05),行为测试潜伏期显著缩短(P<0.01),搜索策略显著好转(P<0.01)。结论:棉酚能改善2型糖尿病大鼠的认知功能,可能与降低2型糖尿病大鼠脑内11β-HSD1蛋白、升高GR蛋白水平有关。 展开更多
关键词 糖尿病 棉酚 海马 受体 糖皮质激素 11Β-羟基类固醇脱氢酶1
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大黄素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织11β-羟基类固醇脱氢酶1表达的影响 被引量:6
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作者 孙红爽 乜春城 +3 位作者 朱小丽 马红芳 陈赫军 种宝贵 《安徽农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期427-430,共4页
观察大黄素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织11β-HSDl表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的可能机制。采用30只雄性Wistar大鼠作为研究对象,随机分为对照组、模型组和给药组,每组10只。模型建立通过高脂饲料喂养结合地塞米松刺激的方式。12周后... 观察大黄素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织11β-HSDl表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的可能机制。采用30只雄性Wistar大鼠作为研究对象,随机分为对照组、模型组和给药组,每组10只。模型建立通过高脂饲料喂养结合地塞米松刺激的方式。12周后造模成功,给药组予大黄素200 mg·kg-1灌胃。给药4周后,进行胰岛素耐量试验,检测血糖、血脂、血液胰岛素及皮质酮水平,计算肝指数、内脏肥胖指数及HOMA-IR指数和11β-HSD1基因及蛋白表达情况。结果表明,与模型组比较,给药组胰岛素抵抗状态显著改善,血糖、胰岛素及血脂水平明显降低,肝指数及内脏肥胖指数也明显下降,同时内脏脂肪组织11β-HSD1基因及蛋白表达明显下调。可见大黄素可显著改善胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢及胰岛素敏感性,其作用机制可能与抑制11β-HSD1基因及蛋白表达有关。 展开更多
关键词 大黄素 胰岛素抵抗 11Β-羟基类固醇脱氢酶1 大鼠
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地塞米松对血管内皮细胞11β-HSD1基因表达的影响 被引量:3
10
作者 王兴友 陈杭薇 +1 位作者 钱桂生 李玉英 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1066-1068,共3页
目的探讨地塞米松(Dex)对血管内皮细胞11β羟基类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)mRNA表达的影响,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和糖皮质激素(GC)受体在其中所起的作用。方法先给予不同浓度(10-9、10-8、10-6、10-5、10-3mol/L)的Dex与血... 目的探讨地塞米松(Dex)对血管内皮细胞11β羟基类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)mRNA表达的影响,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和糖皮质激素(GC)受体在其中所起的作用。方法先给予不同浓度(10-9、10-8、10-6、10-5、10-3mol/L)的Dex与血管内皮细胞共同培养24h,应用RT-PCR测定各浓度组中11β-HSD1 mRNA水平,其中不接触Dex的细胞为正常对照组;采用p38MAPK特异性抑制剂SB203580(10-2mol/L)及GC受体特异性抑制剂RU486(10-6mol/L)与细胞作用2h后,再加入Dex(10-6、10-3mol/L)作用24h,RT-PCR测定11β-HSD1 mRNA水平,其中仅用Dex处理的细胞作为阴性对照组,不加干扰因素的细胞作为正常对照组。结果Dex(10-9、10-8、10-6、10-5、10-3mol/L)各个浓度组中11β-HSD1 mRNA/β-actin mRNA(分别为0.120±0.040、0.140±0.020、0.280±0.030、0.360±0.060、0.460±0.040)均不同程度高于正常对照组(0.030±0.004,P<0.05),并且与Dex浓度呈剂量依赖性。在不同浓度Dex(10-6、10-3mol/L)处理的细胞中,SB20358组中11β-HSD1 mRNA/β-actin mRNA值(分别为0.28±0.03、0.46±0.04)与阴性对照组(分别为0.28±0.03、0.46±0.04)相比没有显著性差异(P>0.05);而RU486组中11β-HSD1 mRNA/β-actin mRNA值(分别为0.21±0.02、0.36±0.05)与阴性对照组相比显著降低(P<0.05)。结论Dex可能部分通过GC受体诱导11β-HSD1基因转录增强,而与p38MAPK通路的激活无关。 展开更多
关键词 地塞米松 内皮细胞 11β-羟化类固醇脱氢酶1
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1型11β-羟基类固醇脱氢酶在实验性2型糖尿病大鼠模型骨骼肌中的表达及意义 被引量:2
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作者 吕晓艳 王春艳 +5 位作者 孟昭杰 王云晶 李鸥 陈立 邵明柏 杜红伟 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期875-878,共4页
目的:探讨糖皮质激素代谢酶1型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)及其受体(GR)在2型糖尿病大鼠骨骼肌蛋白表达的改变及意义。方法:Wistar大鼠随机分为对照组及模型组。高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)(30mg·kg-1)2次腹腔注射建立糖尿... 目的:探讨糖皮质激素代谢酶1型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)及其受体(GR)在2型糖尿病大鼠骨骼肌蛋白表达的改变及意义。方法:Wistar大鼠随机分为对照组及模型组。高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)(30mg·kg-1)2次腹腔注射建立糖尿病模型。造模8周后大鼠剪尾取血,氧化酶法检测空腹血糖水平;放射免疫法检测空腹胰岛素水平,并计算胰岛素相关指数。Western blotting检测11β-HSD1和GR的蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组的胰岛素分泌指数(IS)、胰岛素敏感指数(ISI)及HOMAβ细胞分泌指数(HβCI)明显下降(P<0.05),而胰岛素抵抗指数(IRI)显著升高(P<0.05),表明模型组有明显的胰岛素抵抗,合并有胰岛素分泌不足。与对照组比较,模型组骨骼肌组织中11β-HSD1及GR的蛋白表达增加(P<0.05)。结论:高脂饮食联合小剂量STZ注射建立的实验性糖尿病模型具有高血糖、胰岛素分泌功能受损及胰岛素抵抗特征;糖尿病模型骨骼肌组织中11β-HSD1及GR的蛋白表达显著增加。 展开更多
关键词 2型糖尿病 胰岛素抵抗 111β-固醇脱氢酶 糖皮质激素 糖皮质激素受体
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葡萄糖上调胰岛β细胞系NIT-1 11β-羟类固醇脱氢酶1型的表达 被引量:3
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作者 林梅 张木勋 +1 位作者 张建华 余毅恺 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2009年第3期296-300,共5页
目的探讨葡萄糖对胰岛β细胞系NIT-1上11β-羟类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)的表达及其功能的影响。方法用细胞免疫化学染色、RT-PCR和Western blot法检测NIT-1细胞11β-HSD1mRNA及蛋白表达。分别用含10、15、20和25 mmol/L葡萄糖的Ham s ... 目的探讨葡萄糖对胰岛β细胞系NIT-1上11β-羟类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)的表达及其功能的影响。方法用细胞免疫化学染色、RT-PCR和Western blot法检测NIT-1细胞11β-HSD1mRNA及蛋白表达。分别用含10、15、20和25 mmol/L葡萄糖的Ham s F12培养液培养NIT-1细胞72 h,检测11β-HSD1mRNA和蛋白表达水平,用葡萄糖刺激释放(GSIS)实验评价胰岛β细胞功能。结果(1)胰岛NIT-1细胞胞质里有棕黄色阳性染色颗粒,并有11β-HSD1mRNA和蛋白表达,(2)15、20和25 mmol/L葡萄糖组11β-HSD1表达增加(P<0.05,P<0.01),葡萄糖刺激胰岛素分泌减少(P<0.05,P<0.01)。结论11β-HSD1在胰岛NIT-1细胞上有表达,糖皮质激素可能参与胰岛β细胞胰岛素分泌功能。 展开更多
关键词 11β-羟类固醇脱氢酶1 NIT-1细胞 糖皮质激素 胰岛素
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11β-羟甾类脱氢酶抑制剂对高脂喂养SD大鼠体重及糖耐量的影响(英文) 被引量:2
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作者 刘正娟 边杰 +2 位作者 王玉川 闫冬 汪晓霞 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2007年第3期183-187,共5页
目的糖皮质激素在肥胖及胰岛素抵抗发病机制中起着至关重要的作用。该研究旨在探讨长期抑制糖皮质激素活性对肥胖及胰岛素抵抗的防治作用。方法采用4周龄雄性SD大鼠为动物模型,在给于高脂饲料喂养的同时,予含11β-羟甾类脱氢酶(11β-hyd... 目的糖皮质激素在肥胖及胰岛素抵抗发病机制中起着至关重要的作用。该研究旨在探讨长期抑制糖皮质激素活性对肥胖及胰岛素抵抗的防治作用。方法采用4周龄雄性SD大鼠为动物模型,在给于高脂饲料喂养的同时,予含11β-羟甾类脱氢酶(11β-hydroxysteroid dehydrogenase,11β-HSD)抑制剂(glycyrrhetic acid,GE)800mg/L的水长期饮用至24周,并以单纯高脂饲料喂养组作为对照组,监测两组大鼠食物摄入量及体重变化。在GE应用24周后,进行口服葡萄糖耐量试验,并采用放射免疫方法检测血浆糖皮质激素、瘦素及胰岛素的水平,采用全自动生化分析仪检测血清胆固醇及甘油三脂的含量。结果随着GE治疗时间的延长,大鼠的食物摄入量较对照组逐渐减少,至6周时达到统计学意义,同时伴有相应的体重增长减慢,至8周时,GE组体重明显低于对照组。治疗24周时,血浆糖皮质激素水平较对照组无明显降低,但血浆瘦素及胰岛素水平均明显低于对照组;血清胆固醇及甘油三脂的含量也明显低于对照组;口服葡萄糖耐量试验结果显示GE组在15,30,60和120分钟时的血糖水平明显低于对照组。结论长期应用11β-羟甾类脱氢酶抑制剂能够抵抗高脂饮食诱导的肥胖及胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 11β-羟甾类脱氢酶抑制剂 糖皮质激素 肥胖症 糖耐量 大鼠
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11β羟化类固醇脱氢酶1与成骨细胞分化之间相互关系的研究 被引量:2
14
作者 孙岩 程鹏 +6 位作者 张爱森 俞静 谢宇 朱亭 刘娟 刘云 丁国宪 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2007年第3期163-168,共6页
目的通过体外地塞米松刺激原代大鼠成骨细胞分化,观察11β羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)在成骨细胞分化中的变化以及相关成骨基因的表达情况,探讨11β-HSD1与成骨细胞分化之间关系以及可能的作用机制。方法采用酶消化法获得大鼠成骨细胞... 目的通过体外地塞米松刺激原代大鼠成骨细胞分化,观察11β羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)在成骨细胞分化中的变化以及相关成骨基因的表达情况,探讨11β-HSD1与成骨细胞分化之间关系以及可能的作用机制。方法采用酶消化法获得大鼠成骨细胞,建立地塞米松(Dex)药物刺激模型(Dex组1×10-8mol/L和正常对照组),分别于培养0、2、4、6、8、10d抽提RNA行RT-PCR和蛋白行Western Blot,检测成骨细胞相关基因和11β-HSD1的表达情况。结果11β-HSD1在正常成骨细胞中随着培养表达逐渐升高,在Dex刺激组中成骨细胞分化指标ALP、COLⅠ较对照组明显升高,伴有11β-HSD1 mRNA和蛋白水平的下调。结论在成骨分化过程中,11β-HSD1表达下降,与分化呈逆相关。11β-HSD1可能通过自分泌的方式参与调节成骨细胞的分化。 展开更多
关键词 11β羟化类固醇脱氢酶1 成骨细胞 地塞米松 细胞分化
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11β-羟化类固醇脱氢酶1在饮食诱导性肥胖大鼠组织中的表达 被引量:2
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作者 刘云 孙岩 +1 位作者 胡刚 丁国宪 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期527-530,共4页
目的:探讨11-βhydroxysteroid dehydrogenase type 1(11-βHSD1)在肥胖发生过程中的作用。方法:建立饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠模型,应用Western blotting方法检测各组织11-βHSD1的蛋白表达,同时应用实时定量PCR检测LPL、re-sistin、FA... 目的:探讨11-βhydroxysteroid dehydrogenase type 1(11-βHSD1)在肥胖发生过程中的作用。方法:建立饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠模型,应用Western blotting方法检测各组织11-βHSD1的蛋白表达,同时应用实时定量PCR检测LPL、re-sistin、FAS等肥胖相关基因的表达,采用放射免疫分析法检测血糖、血脂、胰岛素、TNFα等指标。结果:DIO组大鼠体重、体脂明显高于正常组,DIO组大鼠脂肪、脑、骨骼肌的11-βHSD1表达明显高于正常组,肥胖相关基因LPLr、esistin、FAS等在DIO组内脏脂肪的表达高于正常组,外周血脂、胰岛素DIO组高于正常组,但血糖、TNF-α两组间无明显差异。结论:11-βHSD1在饮食诱导性肥胖大鼠相关组织的表达高于正常组,具有组织特异性;11-βHSD1在内脏脂肪组织的高表达促进肥胖的发生。 展开更多
关键词 11β-羟化类固醇脱氢酶1 饮食诱导 肥胖 表达
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11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因微卫星多态性与肥胖的相关性研究 被引量:3
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作者 游娜 王继荣 +2 位作者 张鹏 鲁一兵 缪珩 《医学研究生学报》 CAS 2007年第10期1047-1050,I0005,共5页
目的:探讨中国南京汉族人群中11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因多态性与肥胖是否存在相关性。方法:选择11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因附近高杂合度微卫星DNA多态标记,应用聚合酶链反应及变性聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,探查这一微卫星多态在... 目的:探讨中国南京汉族人群中11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因多态性与肥胖是否存在相关性。方法:选择11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因附近高杂合度微卫星DNA多态标记,应用聚合酶链反应及变性聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,探查这一微卫星多态在中国南京汉族人群156例(对照组)与128例肥胖症患者(肥胖组)中的基因频率分布差异。结果:该多态位点存在8种等位基因,CA重复序列分别重复13、14、15、16、17、18、19和20次,病例-对照群体分析结果表明,两组间等位基因频率总体分布差异无统计学意义(χ2=7.583,P=0.361)。但CA18等位基因肥胖组频率高于对照组,差异有统计学意义(χ2=5.371,P=0.020),可初步认为CA18等位基因与肥胖发生有关。结论:南京地区汉族人群中11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因多态性可能与肥胖有一定关系。 展开更多
关键词 肥胖 11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因 微卫星DNA多态性
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内毒素上调血管内皮细胞11β-HSD2基因的表达 被引量:2
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作者 王兴友 钱桂生 +1 位作者 黄桂君 李玉英 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期954-956,共3页
目的 探讨内毒素对血管内皮细胞内11β羟基类固醇脱氢酶2 (11βHSD2 )mRNA的影响,以及p3 8丝裂原活化蛋白激酶(p3 8MAPK)在其中所起的作用。方法 应用逆转录 聚合酶链反应,测定血管内皮细胞在不同剂量内毒素作用时11βHSD2mRNA的量以... 目的 探讨内毒素对血管内皮细胞内11β羟基类固醇脱氢酶2 (11βHSD2 )mRNA的影响,以及p3 8丝裂原活化蛋白激酶(p3 8MAPK)在其中所起的作用。方法 应用逆转录 聚合酶链反应,测定血管内皮细胞在不同剂量内毒素作用时11βHSD2mRNA的量以及采用p3 8MAPK特异性抑制剂SB2 0 3 5 8(10mmol/L)抑制p3 8MAPK后11βHSD2mRNA的量。结果 内毒素1 0、10、2 0、5 0、10 0 μg/L与血管内皮细胞共培养2 4h后11βHSD2mRNA/βactinmRNA均不同程度高于正常培养水平,而SB2 0 3 5 80抑制p3 8MAPK后可部分抑制内毒素引起的11βHSD2mRNA水平增高。结论 内毒素可诱导11βHSD2基因转录增强,激活p3 8MAPK可能是一种重要机制。 展开更多
关键词 内毒素 血管内皮细胞 11β羟基类固醇脱氢酶2
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性激素对女性脂肪组织11βHSD mRNA表达的部位特异性调控 被引量:2
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作者 王晶 张丽 +2 位作者 沈宇飞 韩树萍 李晓南 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期53-57,共5页
目的:观察性激素对育龄期和绝经期妇女不同部位脂肪组织11β羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型(11β-hydroxysteroid dehy-drogenase type 1,11βHSD1)mRNA表达水平的调控作用。方法:育龄期非妊娠妇女6例,年龄(29.83±3.43)岁及绝经期妇女16例,... 目的:观察性激素对育龄期和绝经期妇女不同部位脂肪组织11β羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型(11β-hydroxysteroid dehy-drogenase type 1,11βHSD1)mRNA表达水平的调控作用。方法:育龄期非妊娠妇女6例,年龄(29.83±3.43)岁及绝经期妇女16例,年龄(65.19±6.81)岁,取其皮下和网膜脂肪组织进行培养,应用雌激素和雄激素刺激脂肪组织24h,实时定量PCR方法测定脂肪组织11βHSD1 mRNA水平。结果:雌激素可使绝经期妇女皮下脂肪组织11βHSD1 mRNA表达明显增加(P<0.05),使网膜脂肪组织11βHSD1 mRNA表达水平下降30%。雄激素刺激可抑制育龄期妇女皮下脂肪组织11βHSD1 mRNA表达近40%(P=0.001),而使绝经期妇女网膜脂肪组织11βHSD1 mRNA表达增加1.9倍(P=0.005)。结论 :性激素对脂肪组织11βHSD1 mRNA表达的调控呈现年龄和部位特异性改变,可能是不同时期女性体脂分布的重要分子生物学机制。 展开更多
关键词 11β羟类固醇脱氢酶1 雌激素 雄激素 脂肪组织 部位差异
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糖皮质激素对人绒毛膜滋养层细胞11β-HSD1的调节 被引量:4
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作者 何平 孙刚 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期291-294,T001,共5页
目的 :研究糖皮质激素对 1 1 β 羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型 (1 1 β hydroxysteroiddehydrogenasetype 1 ,1 1 β HSD1 )还原酶活性和mRNA表达的调节。方法 :利用原代培养的人类绒毛膜滋养层细胞 ,运用免疫细胞化学染色方法、放射性酶活性... 目的 :研究糖皮质激素对 1 1 β 羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型 (1 1 β hydroxysteroiddehydrogenasetype 1 ,1 1 β HSD1 )还原酶活性和mRNA表达的调节。方法 :利用原代培养的人类绒毛膜滋养层细胞 ,运用免疫细胞化学染色方法、放射性酶活性测定及Northern印迹杂交技术 ,结合图像分析技术检测 1 1 β HSD1mRNA的表达量。 结果 :1 1 β HSD1和糖皮质激素受体 (glucocorticoidreceptor,GR)免疫活性样物质共存于原代培养的人绒毛膜滋养层细胞中 ,人工合成的糖皮质激素———地塞米松对绒毛膜滋养层细胞 1 1 β HSD1还原酶活性和mRNA表达具有诱导作用 ,此诱导作用可以被GR阻断剂RU486所阻断。结论 :糖皮质激素与GR结合后上调绒毛膜滋养层细胞 1 1 β 展开更多
关键词 糖皮质激素 人绒毛膜 滋养层细胞 调节
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代谢综合征幼鼠肝脏5α-还原酶1及11β-羟类固醇脱氢酶1的研究 被引量:2
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作者 魏莹 刘戈力 +4 位作者 杨箐岩 郑荣秀 王彤 鲍鹏丽 杨林洁 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期971-975,共5页
目的探讨代谢综合征幼鼠肝脏中皮质醇代谢关键酶5α-还原酶1及11β-羟类固醇脱氢酶1的表达及其对皮质醇代谢功能的影响。方法 3周SD幼鼠随机分为普通饮食组(NC组)、高脂组(FC组)及高脂高盐组(FSC组)3组。测体质量、体长、腹围、血压,观... 目的探讨代谢综合征幼鼠肝脏中皮质醇代谢关键酶5α-还原酶1及11β-羟类固醇脱氢酶1的表达及其对皮质醇代谢功能的影响。方法 3周SD幼鼠随机分为普通饮食组(NC组)、高脂组(FC组)及高脂高盐组(FSC组)3组。测体质量、体长、腹围、血压,观测内脏脂肪重量、血脂、血皮质醇等,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验评价血糖及胰岛细胞功能。取新鲜肝脏组织,测定5α-还原酶1及11β-羟类固醇脱氢酶1mRNA含量及两酶mRNA含量比值。结果高脂高盐组大鼠腹围、血压、内脏脂肪、空腹血糖、胰岛素水平均比对照组显著增加,血脂紊乱加重并表现出显著的胰岛素抵抗。高脂和高脂高盐组幼鼠5α-还原酶1mRNA增加而11β-羟类固醇脱氢酶1mRNA含量减少,两酶mRNA含量比值显著增加,上述指标均与血皮质醇水平显著相关。结论代谢综合征模型组幼鼠肝脏组织高表达5α-还原酶1及低表达11β-羟类固醇脱氢酶1可加重胰岛素抵抗和血脂紊乱,糖皮质激素代谢及调控异常可能与代谢综合征发生相关。针对性调控5α-还原酶1及11β-羟类固醇脱氢酶1表达和活性可能是代谢综合征的一种病因治疗方法。 展开更多
关键词 代谢综合征 幼鼠 5α-还原酶1 11β-羟类固醇脱氢酶1
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