具有核壳结构的预分散C.I.颜料橙34的制备

色母粒是传统预分散有机颜料剂型,制备工艺相对复杂,着色时过滤分散值较大,颜料分散性亟待提高。以3,3′-二氯联苯胺(DCB)和对甲苯基吡唑酮为原料,经重氮化偶合反应得到C.I.颜料橙34(PO34)与水的混合液,加热条件下使PO34与外层熔融的110型聚乙烯蜡(PE)结合,获得了颗粒均匀、分散性好的预分散PO34新剂型(PPO34)。通过调控PE与PO34的质量比、PE的粒径、加热时间与加热温度、搅拌速率等实验条件,研究其对预分散颜料应用性能的影响规律。通过形貌、着色性能数据对比得到PPO34制备较适宜条件为:m(PE)∶m(PO34)为1∶1、41~60目PE、加热时间20 min、加热温度90℃、机械搅拌速率为200 r·min^(-1)。上述条件制得的PPO34粒径均一,具有明显核壳结构。与原始PO34相比,疏水性能显著增强,含水量低,过滤时间短,避免了生产中滤饼板结和强力粉碎产生的粉尘,更加环保高效;与传统色母粒相比,分散性能更好,在保持与原颜料相近的色光、明暗度、饱和度和色相等颜料性能前提下,提高了颜料着色强度,改进了其他多方面应用性能。

超重/肥胖合并2型糖尿病患者血清ANGPTL4、HSP70、IL-34水平与胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨超重/肥胖合并2型糖尿病(T2DM)患者血清血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)、热休克蛋白(HSP)70、白细胞介素-34(IL-34)水平与胰岛素抵抗的相关性。方法 选取2020年5月—2022年5月保定市第一中心医院T2DM患者182例(T2DM组)。参考相关诊断标准,将T2DM患者分为超重/肥胖T2DM组(90例)和体重正常T2DM组(92例)。另选取同期健康体检者90名作为正常对照组,其中超重/肥胖者40名(超重/肥胖对照组)、体重正常者50名(体重正常对照组)。检测所有研究对象血清ANGPTL4、HSP70、IL-34、胰岛素和血糖水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。T2DM患者治疗3个月后,再次检测其血清ANGPTL4、HSP70、IL-34水平和HOMA-IR。采用Pearson相关分析评估血清ANGPTL4、HSP70、IL-34与HOMA-IR的相关性。结果 与正常对照组和体重正常T2DM组比较,超重/肥胖T2DM组血清ANGPTL4和HSP70显著降低(P<0.05),血清IL-34和HOMA-IR显著升高(P<0.05)。与正常对照组比较,体重正常T2DM组血清ANGPTL4和HSP70显著降低(P<0.05),血清IL-34和HOMA-IR显著升高(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,血清ANGPTL4、HSP70与HOMA-IR呈负相关(r值分别为-0.733、-0.758,P<0.001),IL-34和HOMA-IR呈正相关(r=0.705,P<0.001)。治疗后,超重/肥胖T2DM组和体重正常T2DM组血清ANGPTL4和HSP70均明显升高,血清IL-34和HOMA-IR明显降低;且相对于超重/肥胖T2DM组,体重正常T2DM组血清ANGPTL4和HSP70升高更显著(P<0.05),血清IL-34和HOMA-IR降低更显著(P<0.05)。结论 超重/肥胖合并T2DM患者ANGPTL4、HSP70和IL-34与胰岛素抵抗显著相关,或可作为超重/肥胖合并T2DM的疗效监测指标。

miR-34c-5p靶向poFUT1对胎盘血管形成的影响

目的:探讨miR-34c-5p与poFUT1的靶向关系及对胎盘血管形成的影响。方法:利用ENCORI数据库预测miR-34c-5p与poFUT1的结合位点,采用双荧光素酶报告实验验证。随机选取2023年4至10月在郑州大学第三附属医院住院的胎儿生长受限(FGR)孕妇20例(FGR组),选择同期正常孕妇20例为对照。采用实时荧光定量PCR法检测两组胎盘组织中miR-34c-5p和poFUT1 mRNA的表达。取脐静脉内皮细胞,分组转染miR-34c-5p模拟物及其对照(NC)、miR-34c-5p抑制物及其NC、si-poFUT1 NC、si-poFUT1、si-poFUT1+miR-34c-5p抑制物,采用CCK-8法、Transwell实验以及成管实验检测细胞转染24、48、72、96 h后的增殖能力,转染48 h后的侵袭能力和成管能力。结果:FGR组和对照组胎盘组织中miR-34c-5p表达水平分别为(1.57±0.39)、(1.09±0.18),poFUT1 mRNA表达水平分别为(0.51±0.17)、(1.06±0.13),FGR组胎盘组织中miR-34c-5p表达水平高于对照组,poFUT1 mRNA表达水平低于对照组(P<0.05)。与miR-34c-5p模拟物NC组比较,模拟物组侵袭细胞数和管腔节点数减少,细胞增殖活性降低(P<0.05)。与miR-34c-5p抑制物NC组比较,抑制物组侵袭细胞数和管腔节点数增加,细胞增殖活性升高(P<0.05)。与si-poFUT1 NC组相比,si-poFUT1组侵袭细胞数和管腔节点数减少,细胞增殖活性降低(P<0.05),而si-poFUT1+miR-34c-5p抑制物组上述变化较si-poFUT1组部分逆转(P<0.05)。结论:miR-34c-5p可能通过调控poFUT1影响血管内皮细胞功能,从而影响胎盘的血管形成,参与FGR的发生。

聚乙烯醇/SAPO-34混合基质膜制备及渗透汽化性能综合实验教学设计

针对共沸体系的分离,设计了聚乙烯醇/SAPO-34混合基质膜制备及脱水本科生研究性实验。以聚乙烯醇(PVA)为膜材料、以SAPO-34分子筛为填充材料制备了PVA/SAPO-34混合基质膜,利用SEM、FT-IR和接触角分析等手段对膜的物化特性进行了表征;采用乙醇/水体系,测试了混合基质膜的渗透汽化分离性能。实践结果表明,该实验有助于学生了解化工分离技术的研究前沿,激发科研热情与兴趣,培养创新精神,促进综合实践能力提升。

黄花苜蓿MfNAC34基因克隆及特性分析

NAC转录因子具有调节植物生长发育和应答非生物胁迫的功能。本研究从内蒙古锡林郭勒草原野生黄花苜蓿材料中克隆获得1个NAC家族蛋白基因MfNAC34(GenBank登录号为MH481768),分析MfNAC34基因编码蛋白的理化性质、亚细胞定位和转录激活特性。结果显示:MfNAC34基因开放阅读框序列为621 bp,编码亲水性蛋白质,分子量为23.52 kD,理论等电点为4.09。MfNAC34为定位在细胞核内的胁迫诱导的转录因子,且转录激活域位于其C端。

感音神经性耳聋患者外周血miR-34c、miR-29b的表达及意义

目的探讨感音神经性耳聋(SNHL)患者外周血miR-34c、miR-29b的表达情况及临床意义。方法筛选2020年6月至2023年6月我院收治的神经性耳聋患者140例为观察组,同期选取体检健康者40例为对照组。根据听力损伤情况将SNHL患者分为轻度耳聋组63例,中度耳聋组42例,重度耳聋组35例。采用qRT-PCR检测miR-34c、miR-29b的表达,并检测VEGF、氧化应激水平(TAC、SOD、MDA)、NO和Cx26;采用Pearson检验进行相关性分析,采用logistic回归分析SNHL病情严重程度的独立危险因素,采用ROC曲线评估miR-34c、miR-29b对SNHL患者病情严重程度的预测价值。结果4组NO、TAC、SOD、Cx26水平比较,重度耳聋组<中度耳聋组<轻度耳聋组<对照组(P<0.05);VEGF和MDA水平比较,重度耳聋组>中度耳聋组>轻度耳聋组>对照组(P<0.05)。4组miR-34c mRNA和miR-29b mRNA表达水平比较,重度耳聋组>中度耳聋组>轻度耳聋组>对照组(P<0.05)。Pearson相关分析显示,SNHL患者外周血miR-34c、miR-29b与VEGF、MDA呈正相关,与NO、TAC、SOD、Cx26呈负相关(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,VEGF、MDA、NO、Cx26、TAC、SOD、miR-34c、miR-29b是影响SNHL病情严重程度的独立因素。结论miR-34c、miR-29b在SNHL患者中过表达,可作为预测评估SNHL患者病情严重程度的血清标志物。

稳定转染TDP-43导致NSC34细胞自噬异常

目的 探讨稳定转染TDP-43对NSC34细胞自噬的影响。方法 体外培养稳定转染空质粒的NSC34细胞系(E细胞)和转染TDP-43的NSC34细胞系(TDP-43细胞)。应用CCK-8试剂盒测定两组细胞活力,应用EdU试剂盒测定两组细胞增值能力,应用透射显微镜观察两组细胞线粒体形态,应用免疫荧光检测两组细胞自噬相关蛋白表达水平。结果 与E组细胞相比,TDP-43组细胞活力明显下降,增殖能力下降,差异有统计学意义(P<0.05);线粒体形态异常,自噬相关蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 稳定转染TDP-43可导致NSC34细胞自噬异常,线粒体形态改变,降低细胞活力和增殖能力。

Linc01419调控miR-34a-5p/E2F3轴促进膀胱癌细胞增殖与侵袭

目的:探讨长链非编码RNA Linc01419对膀胱癌细胞增殖和侵袭的影响及作用机制。方法:通过UALCAN软件(https://ualcan.path.uab.edu/)分析TCGA数据库中Linc01419在膀胱癌组织与正常膀胱组织中的表达差异;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测Linc01419在不同膀胱癌细胞系、22例经病理证实为膀胱癌的手术患者的肿瘤组织及癌旁正常膀胱组织中的表达水平;应用细胞增殖/毒性检测(cell counting kit-8,CCK-8)实验和Transwell小室侵袭实验检测敲低Linc01419表达对膀胱癌细胞增殖与侵袭的影响;采用双荧光素酶报告基因检测法分析Linc01419与miR-34a-5p及miR-34a-5p与E2F3之间的靶向调控关系。结果:UALCAN数据库分析显示相较正常膀胱组织,Linc01419在膀胱癌组织中显著高表达(P<0.001);RT-qPCR分析结果显示相较癌旁正常膀胱组织,Linc01419在22例膀胱癌组织中表达明显上调(P<0.001),与UALCAN数据库分析结果一致;Linc01419在4株膀胱癌细胞中的表达明显高于正常膀胱上皮细胞(P<0.01);敲低Linc01419表达,可显著抑制膀胱癌细胞的增殖、侵袭及N-cadherin、PCNA蛋白的表达,而显著促进E-cadherin的蛋白表达(P<0.05);miR-34a-5p过表达对膀胱癌细胞具有类似的抑制作用;双荧光素酶报告基因实验、RIP及Pull-down实验证实Linc01419可靶向结合miR-34a-5p,而后者进一步介导了对E2F3的靶向调控;抑制miR-34a-5p表达,可显著削弱Linc01419沉默对膀胱癌细胞生物学行为及E-cadherin、N-cadherin、PCNA、E2F3表达的影响。结论:Linc01419在膀胱癌中异常高表达,其通过调控miR-34a-5p/E2F3轴促进膀胱癌细胞增殖和侵袭,很可能是膀胱癌发生、发展过程中的一个重要环节。

基于改进ResNet34网络的变电站设备巡检图像分类识别的方法

针对变电站设备巡检图像识别领域中存在的图像规模有限和识别准确率低等问题,提出了一种基于改进ResNet34网络的图像分类识别方法。采用Seam Carving算法对图像中的低能量区域进行压缩以保留关键特征;同时使用弹性变换、高斯噪声等6种图像增强技术来增强图像的多样性。将基础ResNet34网络与卷积注意力模块结合,增强模型对设备巡检图像关键特征的提取能力。使用在ImageNet数据集上的预训练模型作为迁移学习的特征提取器来解决样本数量不足的问题。在Adam优化器中引入余弦退火策略来动态调整学习率使改进的ResNet34网络更快收敛至最优解。试验结果表明所提方法比基础ResNet34网络的准确率提升了0.0733,损失率降低了0.2019,为变电站设备巡检图像识别领域提供了一种可靠的解决方案。

IL-34的生物学特性及其在疾病中的进展

白细胞介素-34(interleukin-34,IL-34)是白细胞介素家族新成员,与集落刺激因子-1(CSF-1)具有一种共同的受体——集落刺激因子-1受体(CSF-1R),CSF-1R对单核吞噬细胞发育、稳态和功能至关重要。在机体稳态下,IL-34在髓系细胞发育以及调节先天性和获得性免疫反应中均发挥着重要作用。在病理状态下,IL-34与炎性、自身免疫病、感染性疾病、神经系统疾病、肿瘤等多种疾病的发病机制有关,并与疾病的进展和预后密切相关。该文对IL-34的生物学特性和功能及其在疾病中的研究进展进行综述。

快速合成Cu-SAPO-34分子筛及其甲醇制烯烃催化性能

通过引入含铜分子筛晶种作为铜源、10 h快速合成出Cu-SAPO-34分子筛,并与传统的水热合成法和铜胺络合物引入铜源的方式进行对比,同时利用XRD、SEM、IR、TPD和微反等手段表征样品的结构和甲醇制烯烃(MTO)催化性能。结果表明:与常规合成方法相比,快速合成法可在10 h制备出结晶度在86.24%,固体收率达到94.65%的Cu-SAPO-34分子筛,其乙烯+丙烯选择之和达到81.26%;与添加铜胺络合物相比,加入含铜分子筛晶种的方式引入铜元素,更合适于快速合成法,避免了铜无法与分子筛骨架结合的问题;通过调整含铜分子筛晶种的性质及加入量,可以快速合成晶粒直径在470 nm的纳米Cu-SAPO-34分子筛,固体收率达到96.72%,乙烯+丙烯选择之和达到86.24%。

三结构域TRIM34蛋白的相关功能研究进展

三结构域蛋白(tripartite-motif proteins,TRIM)是由三段结构域组成并以其独特结构命名的基本蛋白,参与调节细胞信号传导、凋亡、免疫应答、炎症和肿瘤调控等多种生理病理过程。目前在人类中已知的TRIM蛋白有80多种,TRIM34蛋白是其蛋白家族的重要成员,既往对于TRIM34蛋白的研究相对局限。最近的研究表明,TRIM34在抗肿瘤治疗、预测肿瘤预后、抗HIV病毒和微生物感染、以及调控免疫应答等过程中发挥了重要作用。本文在简要总结TRIM34蛋白的分子结构和功能结构域特点的基础上,详细介绍了TRIM34蛋白的共性特征,聚焦荟萃了TRIM34蛋白的促进细胞凋亡、阻断炎症肿瘤通路、预测免疫治疗疗效、预防逆转录病毒感染和刺激多核细胞形成等功能,为全面认识该蛋白提供一定的理论参考。

miR-34a和米铂共载阳离子脂质体的构建及抗肿瘤活性研究

目的 构建共载miR-34a和米铂阳离子脂质体,以协同增效,用于肿瘤的化疗。方法 采用薄膜分散法制备米铂阳离子脂质体(MCL),将MCL与miR-34a共孵育,构建共载miR-34a和米铂的阳离子脂质体(MCL/miR-34a)。以粒径及多分散系数、电位、米铂含量和抗肿瘤活性为指标,对辅助磷脂(DOPE、DOPC、DMPC、DSPC、PC-98T)的种类、阳离子磷脂DOTAP/DOPE比、N/P、DSPE-mPEG2000及胆固醇用量进行筛选;选用磺酰罗丹明B染色法在细胞(人乳腺癌细胞系MDA-MB-231、人肝癌细胞系HepG2、人口腔表皮样癌细胞系KB和人胰腺癌细胞系As PC-1)水平评价MCL/miR-34a的抗肿瘤活性。结果 构建的MCL/miR-34a粒径均匀[(200±23)nm]且分布窄(PDI=0.242±0.01)、电位适宜[(45±8)m V]、包封率高(miR-34a的包封率99.2%,米铂的包封率99.8%),细胞水平上抗肿瘤活性显著优于单药米铂或mi R-34a。结论 成功构建的MCL/miR-34a可显著提高miR-34a和米铂的体外抗肿瘤活性,为核酸药物与小分子化疗药物共同递送提供新策略。

探讨IL-34在小鼠慢性根尖周炎模型中的动态表达

目的:探讨白介素-34(IL-34)在小鼠慢性根尖周炎模型中的表达及变化情况。方法:选择35只SD小鼠,对其下颌第一磨牙开髓制造根尖周炎的模型,并在0、7、14、21、28 d随机脱颈处死,解剖分离含有第一磨牙的下颌骨,进行影像学检查,了解模型中根尖周的破坏情况。将下颌骨标本制备切片,进行HE染色观察根尖周组织病理学改变以及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测IL-34与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在根尖周炎模型中的动态表达。结果:影像学检查显示,0~7 d根尖无明显异常,14~21 d开始出现轻度根尖破坏,28 d根尖阴影变大,范围增宽。HE染色显示,0 d根尖周组织正常未见明显改变,7 d炎性因子浸润开始增多,14 d出现明显的骨质破坏以及坏死中心,21 d炎性渗出减少,小范围的骨质破坏区域增多,28 d炎性细胞浸润趋于稳定,小范围的骨质破坏连接成片,大范围的骨质破坏形成。TRAP染色显示,0 d几乎看不到破骨细胞,7~14 d破骨细胞数目明显增加,在21 d时到达高峰,28 d时轻微下降,但7、14、21、28 d时均高于0 d(P<0.05)。RT-qPCR检测显示,7~28 d的IL-34及TNF-α的mRNA表达量均逐渐增高,且在14 d到达顶峰,在21 d呈现下降的趋势,28 d又呈现上升趋势,在7~28 d的表达量均高于0 d(P<0.05),并且呈现正相关关系。结论:IL-34的mRNA表达量随着根尖周炎病变程度发展而改变,尤其是与骨质破坏的程度相关,并与TNF-α有着密切的联系,出现短暂的表达量下降说明其表达受到了抑制,有助于为临床治疗提供方向。

超声引导下粗针活检术联合CD34免疫组化标记在隆突性皮肤纤维肉瘤诊断中的应用

目的探讨超声引导下粗针活检术联合CD34在隆突性皮肤纤维肉瘤的诊断中的应用价值。方法回顾性分析于术前经超声引导下粗针活检术及CD34免疫组化标记诊断为隆突性皮肤纤维肉瘤的32例患者的病理资料与超声检查结果,并将其与手术后病理结果进行对比分析。结果32例患者中,30例患者于术前经超声引导下粗针活检术及CD34免疫组化标记诊断为隆突性皮肤纤维肉瘤,1例患者诊断为“倾向于隆突性皮肤纤维肉瘤”,另1例考虑“间叶源性肿瘤,不能除外纤维肉瘤”。术后病理结果提示31例患者为隆突性皮肤纤维肉瘤,1例患者为纤维肉瘤型皮肤纤维肉瘤。超声引导下粗针活检术联合CD34免疫组化标记诊断隆突性皮肤纤维肉瘤与术后病理结果的符合率为93.75%(30/31)。结论超声引导下粗针活检术联合CD34免疫组化标记诊断隆突性皮肤纤维肉瘤的准确性高,具有较大的临床应用价值。

甲状旁腺激素(1-34)对老年股骨颈骨折合并骨质疏松症患者的疗效

目的:探究甲状旁腺激素(1-34)联合空心钉在老年股骨颈骨折合并骨质疏松症患者中的临床疗效。方法:选取2020年7月至2021年7月济源市人民医院收治的老年股骨颈骨折合并骨质疏松症患者80例,随机分为观察组和对照组,各40例。对照组患者给予空心钉治疗,观察组患者采用甲状旁腺激素(1-34)联合空心钉治疗。观察并比较两组患者骨折愈合时间、出院时间、疼痛评分、髋关节功能评分、骨密度水平及生活质量评分。结果:观察组患者骨折愈合时间、出院时间短于对照组,疼痛评分低于对照组,髋关节功能评分及骨密度水平高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:甲状旁腺激素(1-34)联合空心钉治疗方案应用于老年股骨颈骨折合并骨质疏松症患者可获得较好的临床疗效,相较于单用空心钉治疗,患者康复的时间更短,治疗后疼痛症状缓解显著,髋关节功能及骨密度水平改善效果好。

基于ResNet34模型的大菱鲆鱼苗识别计数方法

鱼苗数量的精准统计对提升苗种品质评价、养殖密度估算、鱼苗销售等环节的智能化水平具有重要作用。针对大菱鲆鱼苗个体小、透明度高以及体型不规则等影响计数精准度的问题,提出了一种基于ResNet34的大菱鲆鱼苗识别计数方法。首先,设计了一套适用于微小目标计数需要的图像采样装置,采用图像预处理方法实现鱼苗前景分割和初步定位。为了有效统一样本空间和待识别目标空间,利用最小外接矩规则化初步定位前景图像,构建图像样本集。大菱鲆鱼苗识别阶段,利用相同预处理方法获取待识别目标区域,并引入ResNet34模型作为识别模型实现待识别目标区域苗种识别;最后,通过统计所有待识别目标识别数量结果实现大菱鲆苗种计数。结果显示:本方法在微小鱼苗识别计数方面取得了较好的精度,利用ResNet34模型的大菱鲆鱼苗的识别平均准确率达到94.27%,比基于SVM方法(识别精度85.8%)和AlexNet(识别精度87.04%)方法识别精度分别提高7.4个百分点和8.64个百分点,优于ResNet18(识别精度93.21%)和ResNet50(识别精度93.83%)等相似结构的识别效果。本模型鱼苗计数的平均准确率达到96.28%。研究表明,提出的样本集构建和识别方法能够满足微小目标计数需求,可为鱼类苗种计数提供了技术借鉴。

miR-34a-5p/PLCD3轴调控骨关节炎进展的机制

背景:目前已有针对miRNA/mRNA轴调节骨关节炎疾病进程的分子机制研究。先前生物信息学研究发现具有临床预测价值的mRNA(磷脂酶Cδ3:phospholipase C delta 3,PLCD3)及其靶向miRNA(miR-34a-5p),尚缺实验验证其调控骨关节炎的具体作用及机制。目的:探讨miR-34a-5p/PLCD3轴对骨关节炎进展的调控作用及机制。方法:选择15例膝骨关节炎患者的滑膜为骨关节炎组,同时选择同期因创伤致髌骨骨折行内固定术的15例年轻患者的健康滑膜为对照组,Real-time PCR法检测滑膜中PLCD3及miR-34a-5p的表达。通过细胞转染的方法,将人滑膜关节炎成纤维细胞(human fibroblast like synovial cells-osteoarthritis,HFLS-OA)进行处理,并分为miR-34a-5p模拟物组、pCDH-PLCD3组、miR-34a-5p模拟物+pCDH-PLCD3组、miR-34a-5p抑制剂组、si-PLCD3组、miR-34a-5p抑制剂+si-PLCD3组,通过Real-time PCR法检测PLCD3和miR-34a-5p表达的关系;通过CCK-8法、细胞划痕实验检测各组HFLS-OA细胞活力及细胞迁移的影响;使用Western Blot法检测凋亡标记蛋白表达水平;使用ELISA法检测炎症因子的表达。结果与结论:①PLCD3是miR-34a-5p的直接靶标,同时PLCD3和miR-34a-5p表达水平呈负相关。②PLCD3上调会促进HFLS-OA细胞的增殖并抑制细胞迁移,而miR-34a-5p上调会显著抑制HFLS-OA细胞的活性并增强细胞迁移;miR-34a-5p过表达使HFLS-OA细胞Casp3和Casp9蛋白水平显著升高,而PLCD3过表达则表现出相反趋势。③PLCD3过表达显著增加了HFLS-OA细胞白细胞介素6和肿瘤坏死因子α的表达,而miR-34a-5p模拟物则表现出保护活性。④结果说明,miR-34a-5p/PLCD3轴可能通过调节滑膜细胞的炎症过程或凋亡来影响骨关节炎的进展。

白细胞介素-34对人外周血单核细胞来源的巨噬细胞极化和迁移能力的影响

目的探讨白细胞介素(IL)-34对人外周血单核细胞来源的巨噬细胞极化和迁移能力的影响。方法采用免疫磁珠分选法从人外周血单核细胞中分选CD14+单核细胞,并使用流式细胞仪检测CD14+单核细胞纯度。将CD14+单核细胞分为M1型组、IL-34-M1型组、M2型组、IL-34-M2型组,M1型组和IL-34-M1型组细胞加入粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)诱导5 d后,半量换液,加入干扰素-γ、脂多糖、IL-6和GM-CSF继续诱导4 d;M2型组和IL-34-M2型组细胞加入巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导5 d后,半量换液,加入M-CSF、IL-4、IL-6和IL-13继续诱导4 d。IL-34-M1型组和IL-34-M2型组细胞于诱导开始和诱导第5天加入IL-34进行共诱导。诱导第9天,采用流式细胞术检测各组细胞中CD14+CD86+细胞(M1型巨噬细胞)和CD14+CD163+细胞(M2型巨噬细胞)比例,采用Transwell小室实验检测M2型组、IL-34-M2型组细胞迁移能力。结果通过磁珠分选法获得了高纯度的CD14+单核细胞,CD14阳性率为(96.77±2.72)%,可用于巨噬细胞的诱导。M1型组、IL-34-M1型组中CD14+CD86+细胞比例分别为(43.20±7.59)%、(27.87±2.06)%,M2型组、IL-34-M2型组中CD14+CD163+细胞比例分别为(47.70±4.49)%、(58.95±3.65)%;IL-34-M1型组中CD14+CD86+细胞比例显著低于M1型组(P<0.05),IL-34-M2型组中CD14+CD163+细胞比例显著高于M2型组(P<0.05)。M2型组、IL-34-M2型组巨噬细胞迁移数分别为(97.8±9.0)、(205.6±21.9)个;IL-34-M2型组巨噬细胞迁移数显著多于M2型组(P<0.05)。结论IL-34可抑制人单核细胞来源的巨噬细胞向M1型极化,促进巨噬细胞向M2型极化,并可增强M2型巨噬细胞的迁移能力。

Co/SAPO-34催化剂在MTO反应中催化性能和积炭行为

针对SAPO-34分子筛在MTO反应中烯烃选择性低和易于酸性积炭失活的问题,通过等体积浸渍法向SAPO-34分子筛孔道内引入金属Co,系统考察了Co的加入量对Co/SAPO-34催化剂在MTO反应中的催化性能和积炭行为的影响。结果表明金属Co可以作为脱氢反应中心位点,削弱氢离子转移作用,抑制烷烃的生成,进而有效提高反应烯烃选择性;同时Co金属的引入可以精密调控SAPO-34分子筛表面酸中心强度,提高弱酸/强酸比例,进而削弱强酸中心的积炭作用,抑制催化剂的积炭失活。结合NH_(3)-TPD、H_(2)-TPD、氮气物理吸脱附、TG、XPS、GC-MS等表征方法,深入探讨Co/SAPO-34催化剂在MTO反应中的积炭行为,发现多甲基苯类关键积炭前体优先沉积于微孔和强酸位点,并显著促进稠环芳烃的生成,而相对较大的孔体积以及适量的弱酸浓度可以协同促进积炭前体的分解转化,抑制稠环芳烃等硬积炭物种的形成。积炭速率计算表明,具有适量酸性和孔道结构的Co 0.5/SAPO-34的甲醇转化率及低碳烯烃选择性最高,催化寿命最长。