人参皂甙和三七皂甙对突触体^(45)Ca摄取和[~3H]MK-801结合位点的影响

采用放射性同位素标记方法,研究了GS和SCS对小鼠大脑突触体^(45)Ca摄取和[~3H]MK-801结合位点的影响。结果表明,GS和SCS 1mg/ml能明显抑制突触体对^(45)Ca摄取;SCS作用显著大于GS,且具有相对较强的高钾刺激依赖性。GS与SCS不同,能明显影响[~3H]MK-801与位点结合。结合三种L-型钙通道阻滞剂的类似实验结果,提示药物的钙阻滞强弱与其对NMDA受体-离子复合物通道影响无关,象二氢吡啶类钙阻滞剂Nit一样,GS的脑缺血保护作用可能涉及兼具钙阻滞和影响NMDA受体-离子复合物通道功能。

转基因细胞移植对损伤脊髓天门冬氨酸受体的影响

[目的]研究腺病毒介导的脑源性神经生长因子(brainderivedneurotrophinfactor,AxCABDNF)转基因细胞移植和大剂量甲基强的松龙对大鼠损伤脊髓组织N甲基D天门冬氨酸(NMDA)受体的影响。将成年大鼠分为4组,A组单纯脊髓损伤组;B组脊髓损伤+AxCABDNF基因转染的成肌细胞移植组;C组脊髓损伤+甲基强的松龙组;D组脊髓损伤+细胞移植+甲基强的松龙组。应用后1、3、7、14d,采用[3H]标记的地卓西平马来酸盐([3H]MK801)放射性配基分析法检测大鼠损伤后脊髓NMDA受体的变化。[结果]发现各组[3H]MK801放射性配基分析最大结合容量都有不同程度的减少,其减少程度顺序是A组>B组>C组>D组。表明应用甲基强的松龙(MP)和BDNF转基因细胞移植可以通过影响脊髓NMDA受体减轻脊髓继发性损伤。

P77PMC大鼠惊厥后脑内N-甲基-D-门冬氨酸受体功能的研究

目的 探讨惊厥后大脑皮质N 甲基 D 门冬氨酸 (NMDA)受体兴奋性的改变与癫 #发病机制的关系。方法 利用配基结合实验观察听源性惊厥大鼠P77PMC惊厥前后大脑皮质突触膜对3 H MK 80 1的结合改变以及不同激动剂组合对其结合的影响。结果 反应体系中无任何NMDA受体激动剂时 ,惊厥后大脑皮质突触膜对3 H MK 80 1的结合有增加趋势 ,但无统计学意义 ;当反应液中加入NMDA受体激动剂时 ,惊厥后大脑皮质突触膜对3 H MK 80 1的结合明显增加 ,除惊厥后 4h与正常对照组相比无统计学差异外 ,其他惊厥后各时间点与正常对比均有统计学差异 (P <0 .0 1)。结论 听源性惊厥大鼠P77PMC惊厥后 ,大脑皮质NMDA受体活性增高 ,对其激动剂的敏感性增加 ,受体通道更易被打开。

脑源性神经营养因子转基因细胞移植和神经节苷脂对大鼠脊髓损伤N-甲基-D-天门冬氨酸受体的影响

目的研究脑源性神经营养因子(BDNF)转基因细胞移植和神经节苷脂(GM-1)对大鼠脊髓损伤N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体的影响。方法将成年大鼠分为四组,A组:单纯脊髓损伤组;B组:脊髓损伤+AxCA-BDNF基因转染的成肌细胞移植组;C组:脊髓损伤+GM-1组;D组:脊髓损伤+AxCA-BDNF基因转染的成肌细胞移植+GM-1组。伤后1、3、7、14d采用[3H犦MK-801放射性配基分析法检测大鼠损伤后脊髓NMDA受体的变化。结果发现各组[3H犦MK-801放射性配基分析最大结合容量都有不同程度的减少,其减少程度顺序是A组>B组>C组>D组。结论应用GM-1和BDNF转基因细胞移植后可以通过影响脊髓NMDA受体,从而减轻脊髓继发性损伤。