美制ADM-160“微型空射诱饵”在俄乌冲突中的实战使用情况研究

ADM-160“微型空射诱饵”(MALD)是美国研制的一种主要用于欺骗干扰敌方雷达的先进防空压制武器,该弹在俄乌冲突中首次投入实战使用并取得较好效果。本文首先对MALD的性能特点做了简要介绍,随后对俄乌冲突中乌军MALD主要战术运用方式、俄军为反制MALD而采用的主要技战术措施以及双方攻防对抗的实战表现进行了全面分析研究,并在此基础上对MALD在美军高端战争构想中对其作战对手的可能威胁进行了初步评估。

基于生物信息学数据库分析ADM基因在肝癌中的表达及意义

目的:探讨肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)基因在肝癌中的表达及对肝癌患者生存预后的影响。方法:利用Kaplan-Meier Plotter数据库分析ADM的表达对肝癌患者总生存期及无进展生存期的影响。结果:BioGPS数据库中ADM在人体正常肝组织中低表达(16.90±0.00);Oncomine数据库检索出ADM基因的研究共有425项,表达差异有统计学意义的研究有43项,其中高表达有22项,低表达有21项;Kaplan-Meier Plotter数据库结果表明ADM高表达组的患者总体生存时间(overall survival,OS)及无进展生存时间(progression-freesurvival,PFS)较低表达组明显缩短(P<0.001)。结论:ADM基因在肝癌组织中呈高表达,且与肝癌患者预后有关,有望为肝癌治疗及预后判断提供重要依据。

ADM发布2024年风味与色彩趋势,展示消费者大胆偏好

近期,人类和动物营养的全球前沿企业ADM发布了2024年推动产品创新的风味与色彩趋势展望。随着世界各地消费者对自我表达的不懈追求以及个人身心健康的高度重视,ADM识别并发布了四大风味和色彩趋势,不仅能够反映不断变化的消费者行为,同时还能激起情感共鸣。

ADM发布《2023年企业可持续发展报告》

近期,ADM发布《2023年企业可持续发展报告》,重点介绍了一系列有助于推动公司进步和发展的成就、举措和目标。ADM董事会主席兼首席执行官Juan Luciano表示:“2023年,ADM全球4.2万名员工再次取得了一系列可持续发展方面的丰硕成果。而更令人兴奋的是我们即将迎来新的机遇--从所处行业碳减排过程中不断扩大影响的先锋作用,到生物经济可能改变我们看待食品、饲料、燃料以及工业和消费品的方式,ADM正帮助人们铺就通往更美好未来的道路。”

ADM重磅推出新获批的肠道健康益生菌DE111

6月20日,健康领域的推动者ADM以“未来营养,科学赋能”为主题参加第十四届中国国际健康产品展览会、2024亚洲天然及营养保健品展(HNC 2024)。针对未来的营养需求和挑战,ADM展示了丰富的、基于科学的微生物组解决方案和一站式跨境电商解决方案。ADM还重磅推出了获得国家卫生健康委员会批准、今年正式进入中国市场的芽孢型益生菌DE111(枯草芽孢杆菌)。依托多年的专业研究和创新,ADM提供多样的健康解决方案,满足日新月异的消费者保健需求。

聚束微波加热逆转MCF-7/ADM细胞对阿霉素耐药性的实验研究

目的耐药性是化疗失败的主要原因之一,克服耐药性的方法之一是使用逆转剂。目前尚无一理想的、可应用于临床的阿霉素(ADM)耐药逆转剂。本研究探讨聚束微波加热对ADM耐药性的逆转作用及其机制。方法体外利用人乳腺癌细胞株MCF-7的ADM耐药模型MCF-7/ADM,采用MTT法检测聚束微波加热对MCF-7/ADM细胞耐药性的逆转作用。用Real-Time PCR测定细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、多药耐药相关蛋白(Multidrug resistance relatedprotein,MRP)的表达水平。高效液相色谱法(HPLC)测定细胞内ADM浓度。结果MCF-7/ADM细胞对ADM的耐药指数为45.5。经聚束微波加热后,ADM对MCF-7/ADM的半数抑制浓度(IC_(50))由(60.56±2.38)ug/ml下降至(22.86±2.76)ug/ml,逆转倍数为2.64倍。Real-Time PCR检测结果显示,MCF-7/ADM细胞的MRP与P-gp mRNA表达水平均明显高于MCF-7细胞,经聚束微波加热后,MCF-7/ADM细胞胞内的MRP与P-gp mRNA表达水平均明显下降。HPLC法测定细胞内ADM含量的结果显示,经聚束微波加热处理后,MCF-7/ADM细胞内ADM的含量明显增加。结论聚束微波加热能逆转MCF-7/ADM对ADM的耐药性,聚束微波加热逆转ADM耐药性的机制可能是减少MCF-7/ADM细胞内MRP与P-gp mRNA的表达水平,从而增加了MCF-7/ADM细胞内ADM的蓄积。

抗癌药ADM与DNA嵌插复合物的模型化研究

通过对高效抗癌药阿霉素(Adriamycin)与三碱基片段理论DNA受体的嵌插相互作用的快速能量最小化计算,其中包括阿霉素以三种嵌插方式,与两种核酸受体(d(C—GC)和d(T—AT)的相互作用,以理论上论证了大沟平行嵌入方式,即Pigram-Fuller-Hamilton模型为能量最优模型,讨论了非嵌插相互作用在ADM—DNA(3bp)体系最优构象选择上的主导作用,同时,说明了阿霉素的嵌插选择性依赖于嵌插方式.

基于GE ADM技术的以太网业务传送解决方案

本文主要介绍了GE ADM技术组建城域以太业务传送网的优势,阐述了华为一体化的城域WDM解决方案,对于城域网中共享光纤、共享波长的实现、业务调度以及GE广播/组播等进行了实例分析。

槲皮素逆转白血病细胞株K562/ADM多药耐药的研究

目的 探讨槲皮素逆转白血病细胞多药耐药在膜转运蛋白方面的机制。方法 通过MTT体外药敏法证明槲皮素对柔红霉素的增敏作用并确定逆转的浓度范围 ,作用于K5 6 2 /ADM耐药株及相应敏感株K5 6 2 /S ,运用逆转录多聚酶链式反应(RT PCR)和流式细胞术检测多药耐药基因 (Mdr1)及其膜蛋白产物P 170糖蛋白 (P gp)的表达情况 ,在激光共聚焦显微镜观察柔红霉素在亚细胞水平的分布变化。结果 2 0～ 4 0 μmol/L终浓度槲皮素在体外能明显提高柔红霉素对K5 6 2 /ADM耐药株的敏感性 ,并能下调Mdr1基因及其膜蛋白产物P gp的表达 ,恢复柔红霉素在亚细胞水平的异常分布 ,回归其作用靶点———细胞核 ,从而逆转多药耐药 ,且有效浓度范围的药物对细胞本身无毒性作用。

补骨脂素逆转K562/ADM多药耐药细胞系耐药性研究

目的:研究补骨脂素对白血病细胞阿霉素耐药株(K562/ADM)多药耐药(multidrugresistance,MDR)性的逆转作用及其机制。方法:采用MTT法检测药物细胞毒性作用,计算其逆转倍数。结果:补骨脂素在1～20μmol·L-1范围内,对K562和K562/ADM无明显细胞毒作用,但与ADM联合用药可使ADM对K562/ADM的IC50明显下降,补骨脂素(1～20μmol·L-1)能不同程度地降低ADM对K562/ADM细胞的IC50值。结论:补骨脂素能逆转K562/ADM细胞的多药耐药。

ADMS模型在复杂地形地区的应用

应用新一代的大气扩散模型(ADMS模型)预测重庆某个复杂地形区域的H2S地面浓度,并分别将其与导则模型的预测值与实际监测值进行了对比统计分析。分析结果表明:ADMS模型对复杂地形的处理是有效的,在复杂地形上应用相比导则模型能够获得较好的预测结果,可应用到重庆的大气污染预测及管理中。

K562/ADM耐药细胞株的建立及其生物学特性的初步观察

我们建立的K562/ADM耐药细胞株,在ADM浓度为2.4μg/m1(4.46μM)中已稳定培养3.5个月,传了30—35代,K562/ADM亦具有多药耐受件(Multidrug Resistance,MDR)的特点,对ADM、VCR、AT—1258和DDP的耐受性分别为K562的114.7、94.0、13.3和7.4倍,但对5—FU不产生交叉耐药。K562和K562/ADM的倍增时间分别为19.2h和52.8h,集落生成率分别为37.5％和11.1％,K562染色体数为34—68,中位数为56;K562/MDM染色体数为32—90,中位数为50,K562/ADM可做为耐药机理和克服耐药措施研究的极好模型。

柴胡皂苷在体外对人白血病细胞株K562/ADM多药耐药性的逆转作用

目的:研究柴胡皂苷(SS)对白血病细胞株K562/ADM多药耐药性(MDR)的逆转作用,并进一步探讨其耐药逆转机制。方法:分别以不同浓度(1～100 mg/L)的SS作用于体外培养的K562和K562/ADM细胞48h,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,确定SS的非毒性剂量;采用非毒性剂量SS 1.25、2.5和5.0 mg/L,分别与不同浓度(0.05～100 mg/L)阿霉素(ADM)联合作用,检测各组细胞生长抑制50%的ADM浓度(IC50),计算逆转指数和两药相互作用系数(CDI),观察SS协同ADM作用后的细胞形态;利用流式细胞术检测SS联合ADM作用后K562/ADM细胞内ADM的蓄积程度、细胞凋亡和细胞周期变化。结果:随着SS浓度的增加,细胞增殖抑制率也相应增加,呈剂量-效应关系;SS的非细胞毒性剂量为5.0 mg/L,逆转倍数为21.5倍;SS协同ADM作用后形态学方法显示肿瘤细胞数量减少,并出现了大量凋亡细胞,呈剂量-效应关系;SS可明显提高ADM在K562/ADM细胞内的蓄积,与未加SS对照组比较差异显著(P<0.05);SS可增强ADM对K562/ADM细胞的凋亡诱导作用,与未加SS对照组比较差异显著(P<0.05);K562/ADM细胞被阻滞在G0/G1期,与未加SS对照组比较差异显著(P<0.05)。结论:SS对白血病耐药细胞株K562/ADM有增殖抑制和逆转多药耐药性的作用,其部分逆转机制可能是通过增加细胞内化疗药物蓄积,诱导细胞凋亡和使细胞阻滞在G0/G1期而实现的。

6种中药活性成分对K562/ADM耐药性逆转及P27和P170蛋白表达影响

目的观察中药活性成分对白血病K562/ADM耐药细胞逆转及P27和P170蛋白表达的影响,探讨其可能作用机制。方法选用补骨脂素、苦参碱、槲皮素、姜黄素、川芎嗪、大黄酸6种中药单体成分作为研究对象,MTT比色法测定6种中药成分对K562/ADM耐药细胞的增殖抑制作用,高效液相色谱法检测细胞内阿霉素的质量浓度,流式细胞术检测K562/ADM耐药细胞中P27和P170蛋白表达。结果 6种中药活性成分逆转耐药倍数在6.99~10.59之间,K562/ADM耐药细胞中阿霉素积累比率为(11.6±3.7)^(17.7±2.8);对照组P27和P210蛋白的表达率分别为(33.1±2.1)和(6.51±1.33),K562/S和K562/ADM耐药细胞的P27和P210相关蛋白表达率分别在(54.2±3.5)^(72.1±4.2)和(6.21±1.35)^(6.59±1.48)之间。结论 6种中药活性成分具有不同程度的逆转耐药细胞作用,且影响耐药细胞内化疗药物质量浓度;各中药活性成分具有不同程度抑制K562/ADM耐药细胞中P27蛋白表达作用。

β-榄香烯乳剂逆转多药耐药细胞株MCF-7/ADM对阿霉素耐药性研究

目的 :测定中药 β-榄香烯乳剂对 MCF- 7/ ADM细胞的无毒剂量 ,并检测此无毒剂量是否有逆转 MCF- 7/ ADM细胞对化疗药物阿霉素 (ADM)的多药耐药 (multidrug resistance,MDR)性。方法 :采用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法测定药物的细胞毒性及耐药细胞逆转倍数 ;荧光分光光度法测定细胞内药物浓度。结果 :无毒剂量的 β-榄香烯乳剂 (6 μg/ m l)能显著降低化疗药物 ADM对乳腺癌耐药细胞株 MCF- 7/ ADM细胞的 IC50 ,明显增加耐药细胞内药物浓度。结论 :初步研究表明β-榄香烯乳剂具有逆转 MCF- 7/ ADM细胞 MDR的作用。

β-榄香烯吗素与阿霉素联合应用对CEM/ADM细胞生长的影响

应用台盼蓝排染法 ,Wirght -Giemsa混合染色法 ,Hoechst3334 2荧光染色法及碘化丙啶(Propidiumiodide ,PI)与Hoechst 3334 2共染计数坏死细胞的PI阳性率测定法 ,研究 β -榄香烯吗素 (PIC -BE)及其与阿霉素 (ADM)联合应用对CEM/ADM细胞生长的影响。结果显示 :①PIC-BE能够显著抑制CEM/ADM细胞的生长 ,并诱导该细胞凋亡 ,其作用强度在一定范围内呈浓度和时间依赖性。②低毒剂量的PIC -BE与ADM联合应用可显著增强ADM对CEM/ADM细胞的生长抑制和凋亡诱导作用 ,其作用强度在一定范围内亦呈浓度和时间的依赖性。提示 :PIC -BE主要以诱导肿瘤细胞凋亡而表现其抗肿瘤作用 。

MTT法测定多柔比星和氟尿嘧啶及顺铂对肝癌耐药细胞Bel-7402/ADM的IC_(50)值

目的研究多柔比星(ADM)、氟尿嘧啶(5-Fu)、顺铂(DDP)对人肝癌多药耐药细胞株Bel-7402/ADM的细胞毒作用,为开展逆转肿瘤多药耐药研究提供实验依据。方法以MTT法测定ADM、5-Fu、DDP对Bel-7402/ADM的细胞毒作用,计算每种药物的半数抑制浓度(IC50)。结果ADM、5-Fu、DDP对Bel-7402/ADM的IC50分别为10.00,30.60,11.48μmol.L-1。结论MTT法检测药物细胞毒作用方便快捷,节省试剂;随着化疗药物浓度的增加,药物对细胞的抑制率增加。

基于ADM谱反演的高分辨率裂缝预测技术研究及应用

从谱反演基本原理出发,推导出多层稀疏反射系数目标函数,利用基追踪交替方向法(Alternating Direction Method,ADM)谱反演算法求取高精度反射系数,与谱模拟解析法提取的宽频子波褶积重构,得到保持低频信息的高分辨率剖面,利用改进型特征值相干体算法对此剖面进行裂缝预测。理论测试和实际资料应用结果表明,ADM谱反演高分辨率技术能得到极性、位置准确性较高的反射系数,而重构后的宽频剖面分辨率明显提高、同相轴连续性更好、断点更清晰、断层更明了,相干体切片精度更高、细节刻画更清晰,可作为裂缝预测的重要技术手段。

HIFU逆转人肝癌细胞HepG2/Adm多药耐药的实验研究

背景与目的:超声波能够改变细胞膜通透性,增强化疗药物对肿瘤细胞的杀伤作用。本研究评价高强度聚焦超声及其联合阿霉素(Adriamycin,ADM)对人肝癌多药耐药细胞株HepG2/Adm的效应,并探讨其作用机制。方法:取对数生长期的HepG2、HepG2/Adm细胞进行实验,分为HepG2、HepG2(超声波照射5s)、HepG2/Adm、HepG2/Adm(超声波照射5s)4组。用MTT法检测处理前后耐药细胞对抗癌药物的敏感性;用流式细胞仪检测肿瘤细胞表面mdr1基因表达产物P170的表达及细胞内阿霉素浓度;利用SP免疫组化法观察细胞膜及核膜上P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达。结果:频率0.8MHz、焦域声强460W/cm2连续照射5s,能够部分逆转HepG2/Adm细胞的耐药性,HepG2/Adm细胞P-gp的表达活性下降83.1%,耐药细胞内ADM浓度增加88%,对ADM、cDDP、MMC、5-FU和MTX相对逆转效率分别为66.4%、63.4%、89.4%、72.4%和75.0%。结论:高强度聚焦超声可提高人肝癌细胞HepG2/Adm内药物浓度,降低细胞膜及核膜表面P-gp表达,从而部分逆转肿瘤细胞多药耐药。

三萜皂苷Saxifragifolin D抑制人肝癌耐药细胞HepG2/ADM生长并诱导细胞凋亡作用研究

目的研究Saxifragifolin D(SD)对人肝癌耐药细胞HepG2/ADM的生长抑制及诱导凋亡作用。方法采用MTT法观察SD对HepG2/ADM细胞的增殖抑制作用,应用流式细胞仪分析SD对细胞周期的影响,AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测凋亡细胞比率,JC-1染色观察SD对细胞内线粒体膜电位的影响,Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-9,caspase-3和PARP的激活及c-Raf,MEK和ERK蛋白的表达和磷酸化水平。结果 SD可以明显抑制人肝癌耐药细胞HepG2/ADM的增殖。细胞周期检测发现SD诱导细胞产生亚二倍体凋亡峰,同时细胞凋亡率也由对照组的5.3%增加到34.8%和47.8%。线粒体膜电位检测结果显示SD导致细胞内线粒体膜电位的明显降低。Western blot检测结果表明caspase-9,caspase-3被激活,PARP被剪切活化,cytochrome C由线粒体释放至胞质,c-Raf、MEK和ERK蛋白的磷酸化水平降低。结论 SD可以抑制人肝癌耐药细胞HepG2/ADM增殖并诱导其凋亡,作用机制可能与线粒体功能障碍及抑制c-Raf/MEK/ERK通路的活化有关。