强心安神汤对慢性心衰大鼠AngⅡ及AT1mRNA表达的影响

目的研究强心安神汤对Wistar慢性心衰模型大鼠AngⅡ含量及AT1 m RNA表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法除空白组外,将Wistar大鼠造模后分为模型组、西药组、强心安神汤高剂量组及强心安神汤低剂量组,干预4周后,抽静脉血以免疫组化法测定大鼠血清中AngⅡ的含量;处死大鼠,提取心肌组织,以RT-PCR法检测心肌组织AT1 m RNA的表达。结果强心安神汤组大鼠血清AngⅡ含量及AT1 m RNA表达与模型组及西药组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论强心安神汤治疗心衰的机制可能与其抑制AngⅡ引起的AT1 m RNA表达上调有关。

运动对SHR大鼠心肌AngⅡ及AT_1mRNA表达的影响

观察运动对高血压大鼠心肌AngⅡ及AT1mRNA表达的影响,探讨运动对高血压大鼠心肌肥厚作用及机制。雄性SHR大鼠16只,Wistar大鼠8只(C组),SHR大鼠随机分为安静对照组(S组)和运动组(T组),每组各8只。T组每日进行90min的无负重游泳,每周6次,共9周。心肌AT1mRNA、AngⅡ、心系数等生化指标来研究和评价。结果显示:1.与C组比较,S组心系数显著升高(P<0.01);与S组相比,T组心系数明显降低(P<0.05)。2.与C组相比,S组心肌和血浆AngⅡ显著升高(P<0.05,P<0.01),心肌和血清NO含量显著降低(P<0.05,P<0.01);与S组相比,T组心肌AngⅡ显著降低(P<0.01),心肌和血清NO含量明显升高(P<0.05)。3.与C组相比,T组和S组心肌AT1mRNA表达显著降低(P<0.01);与S组相比,T组心肌AT1mRNA表达偏高,但无统计学意义。得出:长期规律的适宜运动可以明显降低SHR大鼠心系数和心肌AngⅡ含量,提示长期规律的运动能有效改善AngⅡ介导的心肌肥大。

血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA在胆管阻塞性大鼠肝纤维化模型的表达及复方861的干预作用

研究胆管阻塞性大鼠肝纤维化模型血管紧张素Ⅱ 1型 (AT1)受体mRNA表达以及复方 86 1的治疗作用。给雌性Wistar大鼠进行胆管内逆行性注入硬化剂加胆管结扎导致胆管阻塞 ,制备胆管阻塞性肝纤维化模型。术后随机分为模型组和复方 86 1治疗组 (9g/kg)。并设假手术组作为正常对照组。治疗组于术后 7天开始给予复方 86 1灌胃 ,共 4 9天。以RT -PCR法观察肝纤维化模型肝组织AT1受体mRNA表达水平及复方 86 1的干预作用。胆管阻塞性大鼠肝纤维化模型组AT1受体mRNA为 1 0 38± 0 0 6 4 ,明显高于正常对照组 (0 6 88± 0 0 5 7,P <0 0 1) ;复方86 1组的AT1受体mRNA为 0 70 5± 0 14 2 ,明显低于模型对照组 (P <0 0 1)。胆管阻塞性大鼠肝纤维化模型AT1受体mRNA明显增高 ,提示AT1受体可能参与肝纤维化形成 ,而复方 86 1可使它表达减少。

大鼠血管球囊损伤促进血小板活化、凝血酶受体及血管紧张素Ⅱ1型受体的mRNA表达

目的该研究通过建立大鼠主动脉内皮球囊损伤模型,观察血小板活化、凝血酶受体及血管紧张素Ⅱ1型受体的变化。方法将大鼠随机分为对照组(n=24)和手术组(n=24),并于术后3、7、14和28d取主动脉,通过组织学检查、放射免疫法和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测血管球囊损伤后内膜增生的过程、血小板表面GMP-140的数目、血管AT1受体和凝血酶受体mRNA表达的变化。结果①凝血酶受体mRNA在正常血管组织表达极弱,球囊损伤术后3d已显著增加,术后14d达峰值,术后28d开始下降。②AT1受体mRNA于术后3d明显增高,并持续至术后14d,术后28d恢复至对照水平。③GMP-140于术后3d明显升高,术后7d开始下降。④内皮损伤术后3d已有增殖的血管平滑肌细胞(VSMC)移行至内膜层,术后7d内膜开始增生,术后14dVSMC的增殖及内膜增生更为明显,术后28dVSMC的增殖明显减弱,细胞外基质增加,内膜继续增生。结论血小板活化、凝血酶受体和AT1受体mRNA表达增加参与了血管内皮损伤后内膜增生的过程。

血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型基因AT1R在髓系白血病患者骨髓样本中的表达

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体1型基因AT1RR在髓系白血病患者样品中的altmRNA表达,为临床诊疗提供依据和参考。方法选择2017年5月~2019年6月髓系白血病患者61例作为对象,设为观察组;选择同期治疗的缺铁性贫血者52例,设为对照组。实时定量RT-PCR法检测骨髓中单个核细胞中AT1R mRNA的含量。结果观察组急性髓系白血病患者altmRNA表达水平显著高于对照组缺铁性贫血者(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ受体1型基因AT1R在髓系白血病患者中呈高表达,有望成为髓系白血病治疗新的靶点。

葶苈生脉方对心衰大鼠RAAS及心肌组织AT1 mRNA表达的影响

目的:通过观察葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血浆AngⅡ、ALD含量的影响和心肌组织AT1mRNA表达的变化,探讨该复方逆转心室重塑的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、葶苈生脉方高剂量组、葶苈生脉方低剂量组、阳性药心宝丸对照组。测定血浆中AngⅡ、ALD含量,检测心肌组织AT1mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血浆AngⅡ、ALD含量明显升高(P<0.01),心肌组织AT1mRNA表达明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,各治疗组大鼠血浆AngⅡ、ALD含量均显著降低(P<0.01),心肌组织AT1mRNA表达均明显降低(P<0.01)。结论:葶苈生脉方能有效调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),降低心衰大鼠血浆AngⅡ、ALD含量,下调心肌组织AT1mRNA表达,以达到拮抗心力衰竭的作用。

ACEI和Losartan对SHR肾局部RAS作用的比较

目的：了解基础状态动物模型肾局部ＲＡＳ的水平，观察其在用转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）和血管紧张素受体拮抗剂（ＡＴ１ＲＡ）干预治疗后的变化，探讨、比较这两种药物对肾保护作用的分子生物学机制。方法：用反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）， 分别对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）肾皮质内ＡＣＥ和ＡＴ１ 受体ｍ ＲＮＡ表达进行测定，观察用ＡＣＥＩ或ＡＴ１ＲＡ干预治疗后的变化。结果：（１）与ＷＫＹ比，基础状态下ＳＨＲ肾皮质内ＡＣＥ和ＡＴ１受体ｍ ＲＮＡ表达均显著升高（两组Ｐ＜ ０．０５）；（２）与对照组相比，用ＡＣＥＩ后ＳＨＲ 肾皮质内ＡＣＥｍ ＲＮＡ 被抑制（Ｐ＜ ０．０５），但ＡＴ１ 受体ｍ ＲＮＡ无变化；（３）与对照组相比，用ＡＴ１ＲＡ后，ＳＨＲ肾皮质内ＡＣＥ和ＡＴ１ 受体ｍ ＲＮＡ均被抑制（两组Ｐ＜ ０．０５）。结论：ＡＣＥＩ和ＡＴ１ＲＡ 都对ＳＨＲ局部ＲＡＳ有作用，但作用机理和途径可能不同，ＡＴ１ 受体可能存在多方面调节机制。ＡＣＥＩ似乎仅作用于ＡＣＥ，对ＡＴ１ 受体可能没有直接作用；ＡＴ１ＲＡ在作用于ＡＴ１ 受体的同时。

绞股蓝总苷对自发性高血压大鼠血压影响及其作用机制研究

研究绞股蓝总苷对SHR血压、RAAS系统活性的影响及其作用机制。方法:选用WKY和SHR,随机分为WKY组、SHR对照组、厄贝沙坦治疗组、绞股蓝高低剂量治疗组和联合治疗组;测量鼠尾动脉血压变化,检测血清中肾素、Ang II、醛固酮水平以及血管平滑肌内ATR 1mRNA表达。结果:各组大鼠收缩压均较SHR对照组有所下降,且联合治疗组降压效果优于单用厄贝沙坦治疗组;绞股蓝高剂量治疗组、厄贝沙坦治疗组,大鼠血清肾素、Ang II、醛固酮含量相较于对照组均显著下降;厄贝沙坦治疗组、绞股蓝高剂量治疗组及绞股蓝联合厄贝沙坦治疗组大鼠血管平滑肌内血管紧张素受体(ATR 1)mRNA 的表达相较于对照组均下降。结论:绞股蓝总苷具有降压的作用,降压幅度与给药剂量成正比,其机制可能与抑制RAAS系统,下调ATR 1mRNA表达相关。