黄芪多糖调控Bcl-2/Bax信号通路抑制卵巢腺癌Caov-3细胞生长的实验研究

目的研究黄芪多糖调控Bcl-2/Bax信号通路对卵巢腺癌Caov-3细胞生长的影响。方法将黄芪多糖分为低、中、高剂量组,分别加入10、50、100 mg/mL黄芪多糖,流式细胞术检测10、50、100 mg/mL黄芪多糖作用Caov-3细胞后对细胞周期的影响,显微镜下观察Caov-3细胞凋亡情况和形态变化,Western blot法检测3组药物作用Caov-3细胞后对Bcl-2、Bax蛋白表达水平及对Bcl/Bax的影响;同时,比较阿司匹林联合黄芪多糖与单用黄芪多糖对Caov-3细胞的抑制率。结果黄芪多糖低、中、高剂量组对Caov-3细胞的抑制率分别为40%、50%、65%,黄芪多糖的IC_(50)为50 mg/mL,与对照组比较,黄芪多糖高剂量组对Caov-3细胞的抑制效果最为明显,差异具有统计学意义(P<0.05);黄芪多糖联合阿司匹林的抑制效果优于单纯使用黄芪多糖(P<0.05)。与对照组比较,黄芪多糖高剂量组对Caov-3细胞周期的影响更为显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,黄芪多糖高剂量组Caov-3细胞凋亡的数目显著增加,Bcl-2蛋白表达水平显著降低,Bax蛋白表达水平显著升高,Bcl-2/Bax降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪多糖能有效抑制Caov-3细胞的生长,联合阿司匹林效果更好。其机制可能与黄芪多糖调控Bcl-2/Bax信号通路,促进细胞凋亡有关。

基于Caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路探究加味旋覆代赭汤治疗食管癌前病变的作用机制

目的:探究加味旋覆代赭汤对食管癌前病变大鼠Caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路的调控作用机制。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为4组,空白组、模型组、中药组、西药组,每组各12只。除空白组外均采用复合造模法制作食管癌前病变大鼠模型,造模成功后,分别进行药物灌胃干预,空白组、模型组用生理盐水灌胃,中药组和西药组分别给予加味旋覆代赭汤、西药(雷贝拉唑+莫沙必利)灌胃,给药8周取材。利用光学显微镜观察食管上皮组织的形态学变化;分别应用蛋白质印迹法(Western-blot)及聚合酶链式反应(PCR)检测食管上皮组织Caspase-3、Bcl-2及Bax的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠食管上皮病理积分升高(P<0.01);与模型组比较,中药组、西药组大鼠食管上皮病理积分均降低(P<0.01)。PCR及Western-blot检测结果显示,与空白组比较,模型组大鼠Caspase-3、Bax mRNA、蛋白表达均降低(P<0.01);与模型组比较,中药、西药组大鼠Caspase-3、Bax mRNA、蛋白表达均增高(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠食管组织中Bcl-2 m RNA及蛋白表达水平均升高(P<0.05);与模型组比较,中药组和西药组Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:加味旋覆代赭汤可能通过下调Bcl-2/Bax比值,增加线粒体外膜通透性,释放凋亡因子,激活Caspase-3,使病变组织发生凋亡,扭转食管上皮异型增生,从而起到治疗食管癌前病变的作用。

桂枝加龙骨牡蛎汤对魄不安于肺不寐大鼠脑组织Caspase-3、Bcl-2、Bax水平的影响

目的:探讨桂枝加龙骨牡蛎汤对魄不安于肺不寐大鼠脑组织Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响及其治疗魄不安于肺不寐可能的作用机制。方法:32只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,每组8只。采用水环境小平台法干预9 d建立魄不安于肺不寐大鼠模型,造模成功后,中药组予以桂枝加龙骨牡蛎汤7.6 g·kg-1·d-1灌胃,西药组予以右佐匹克隆片0.1 mg·kg-1·d-1灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续14 d,测量体质量。采用免疫组织化学法及蛋白质免疫印迹法检测脑组织中Caspase-3、Bcl-2、Bax表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠体质量减轻(P<0.01),免疫组化检测结果显示,大鼠脑组织Bcl-2的表达显著减少(P<0.01),Caspase-3、Bax表达显著增加(P<0.01),Bcl-2/Bax比率显著减少(P<0.01);Western blot结果显示大鼠脑组织Bcl-2相对表达量显著减少(P<0.01),Bax、Caspase-3相对表达量显著增加(P<0.01)。与模型组比较,中药组及西药组大鼠体质量显著增加(P<0.01),免疫组化检测结果显示,大鼠脑组织Bcl-2表达增加(P<0.05),Caspase-3、Bax表达减少(P<0.05),Bcl-2/Bax比率显著升高(P<0.01);Western blot结果显示大鼠脑组织中Bcl-2相对表达量增加(P<0.05),Bax、Caspase-3相对表达量显著减少(P<0.01)。结论:桂枝加龙骨牡蛎汤改善魄不安于肺不寐大鼠的睡眠可能与增加其脑组织Bcl-2、降低Caspase-3、Bax表达水平有关。

高压氧治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型神经细胞胞浆Bcl-2 Bax和细胞色素C表达的影响

目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型脑组织神经细胞凋亡抑制蛋白Bcl2、促凋亡蛋白Bax的表达和胞浆线粒体细胞色素C(CytC)水平的关系及高压氧(HBO)对其的影响。方法新生7日龄健康SD大鼠随机分为4组:空白对照组(n=34),假手术组(n=33,分离左颈总动脉后不结扎直接缝合皮肤),HIBD组(n=30,分离并结扎左颈总动脉联合8%低氧暴露2h),HBO组[n=33,HIBD后行HBO治疗(2个绝对大气压,1h/d,连续7d)]。免疫组织化学法检测脑组织神经细胞Bcl2和Bax的表达,Westernblot检测神经细胞胞浆线粒体CytC的水平。结果HBO组Bcl2阳性细胞较HIBD组明显增多,阳性表达率分别为64%和47%(P<0.05),但较空白对照组(82%)和假手术组(79%)低,(P均<0.05);HBO组Bax免疫阳性细胞表达率(67%)与HIBD组(77%)比较差异无显著性(P>0.05),但明显高于空白对照组(15%)和假手术组(36%),(P<0.01和P<0.05)。空白对照组和假手术组神经细胞胞浆仅有弱阳性的CytC表达,HIBD组胞浆CytC的表达最强,HBO组的表达较HIBD组减轻。结论HBO治疗可能通过诱导脑组织神经细胞Bcl2蛋白的表达,减轻线粒体CytC的释放,从而减轻缺氧缺血性脑损伤后神经细胞的凋亡。

Survivin、Bcl-2和 Bax 蛋白在乳腺癌中的表达及其意义

目的：检测乳腺癌中 Survivin、Bc(?)-2和 Bax 蛋白的表达,探讨它们的相关性及临床意义。方法：用免疫组化和图像分析技术对乳腺癌中3种蛋白的表达进行定性、定位和定量研究。结果：(1)Survivin 在乳腺癌中表达, 并与临床分期有关；在正常乳腺组织中不表达,两者比较有显著性差异；(2)Bc(?)-2在乳腺癌中表达高于正常乳腺组织。Bc(?)-2与乳腺癌病理分级、临床分期有关；(3)Bax 在乳腺癌中表达低于正常乳腺组织。Bax 与乳腺癌病理分级、临床分期及腋淋巴结转移有关；(4)乳腺癌中 Survivin 的表达与 Bc(?)-2表达正相关,与 Bax 表达无关。结论：3种蛋白可通过抑制或促进细胞凋亡,对乳腺癌发生和发展起重要作用；在乳腺癌发展中 Survivin 与 Bc(?)-2 起协同作用。

沿皮浅刺内关公孙穴对脑梗塞大鼠Bcl-2 Bax的影响

目的:研究浅刺针法对脑缺血大鼠细胞凋亡调控基因Bcl-2(B cell lymphoma/leukemia-2)、Bax(Bcl-2Associated X protein)的影响。方法:将240只Wistar大鼠随机分造模组和空白组,采用血栓栓塞法建立脑梗塞大鼠模型,后将造模成功的180只大鼠随机将为浅刺针法组(Ⅰ组)、常规针刺组(Ⅱ组)、模型对照组(Ⅲ组),空白组为正常对照组(Ⅳ组)。通过神经体征评分、脑组织Bcl-2和Bax蛋白的表达等几个指标,观察经过治疗后的Ⅰ、Ⅱ组大鼠和相应时间未经治疗的III、IV组大鼠的大脑细胞凋亡情况。结果:3个时间点的浅刺针法组大鼠脑组织Bax蛋白表达明显低于模型组和常规组针刺组,而Bcl-2则明显高于模型组和常规组针刺组(P<0.01),说明浅刺针法可有效改善脑梗塞大鼠的神经缺损体征。结论:浅刺内关、公孙穴位通过下调Bax蛋白表达和上调Bcl-2蛋白的表达,抑制细胞凋亡,发挥神经保护作用。并在分子水平证实经络在体表有其物质基础,浅刺可取得有效的刺激作用,使浅部组织的经络特异性能充分显示出来。

三生饮对大鼠局灶性脑缺血Bcl-2 Bax蛋白表达的影响

目的:探讨三生饮对大鼠局灶性脑缺血细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达影响。方法:建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用TTC梗死面积测定及SP免疫组织化学方法,检测再灌注后3h、6h、12h、2 4h、3d大鼠大脑皮质的Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞平均计数,比较模型组与三生饮治疗组效果。结果:与模型组相比三生饮可减轻脑缺血程度,减小梗死体积(P <0 0 1) ;促进Bcl -2蛋白表达,延长表达时程(P <0 0 1) ;而对Bax蛋白的表达则无抑制作用,两组间无显著性差异(P >0 0 5 )。结论:三生饮可能通过提高抗凋亡基因表达。

电针对局灶性脑缺血大鼠海马神经细胞凋亡及Bcl-2 Bax caspase-3表达的影响

目的:研究电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡和相关基因表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、电针治疗组(左侧肩禺、外关、髀关、足三里)、非穴位对照组(左侧天泉与曲泽连线中点、曲泽与郗门中点、五里与阴胞连线中点和膝关与中都连线中点)。采用线拴法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),分别于缺血后即刻、再灌注后即刻和再灌注后2h电针,共3次。末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法测定海马凋亡神经细胞,免疫组织化学方法研究海马神经细胞caspase-3、Bcl-2和Bax基因表达。结果:与假手术组比较,MCAO大鼠海马凋亡细胞明显增加,caspase-3和Bax基因表达增强,Bcl-2/Bax比值显著降低;电针能明显降低MCAO大鼠海马TUNEL、caspase、Bax和Bcl-2阳性细胞数,Bcl-2/Bax比值显著升高。结论:电针可通过抑制神经细胞凋亡途径实现对脑缺血及缺血再灌注损伤的保护作用。

Fas Bax和bcl-2蛋白在银屑病病人表皮细胞中的表达

目的观察银屑病病人表皮细胞凋亡中凋亡基因Ｆａｓ、Ｂａｘ（ｂｃｅｌ相关基因）和凋亡抑制基因ｂｃｌ２（ＢｃｅｌＬｙｍｐｈｏｍａ／Ｌｅｕｋｅｍｉａ２）的作用及其相互关系。方法采用免疫组化染色法在３３例银屑病皮损标本中，观察了Ｆａｓ、Ｂａｘ及ｂｃｌ２蛋白的表达。结果发现３３例银屑病皮损标本中，Ｆａｓ２９例阳性表达；Ｂａｘ２３例阳生；３３例ｂｃｌ２表达皆阴性。５例正常对照中，Ｆａｓ及Ｂａｘ皆阴性，ｂｃｌ２在基底层细胞中阳性。结论结果提示Ｆａｓ和Ｂａｘ蛋白的高表达、ｂｃｌ２的不表达与银屑病损害中表皮细胞凋亡增多有关。

川芎嗪对早期糖尿病大鼠胸主动脉PCNA c-myc Bcl-2 Bax表达的影响

目的:探讨川芎嗪对早期糖尿病大鼠胸主动脉PCNA、c-myc、Bcl-2、Bax表达的影响。方法:用链脲佐菌素大剂量单次腹腔注射法造成大鼠糖尿病模型。实验分为4组:正常组、糖尿病模型组、川芎嗪低剂量组及高剂量组。正常组和模型组每天腹腔注射注射用水,川芎嗪低、高剂量组分别用40mg/kg、80mg/kg的量腹腔注射,用药8周后,处死大鼠,分离胸主动脉,作PCNA的免疫组化、c-myc、Bcl-2、Bax原位杂交检测,分析阳性细胞表达率。结果:糖尿病模型组、川芎嗪低、高剂量组的PCNA、c-myc、Bcl-2、Bax表达高于正常组(P<0.01),川芎嗪低、高剂量组PCNA表达低于模型组(P<0.01)。川芎嗪低、高剂量组的c-myc、Bcl-2的表达低于模型组(P<0.01),Bax(P<0.05)的表达高于模型组。结论:在糖尿病早期川芎嗪可以通过抑制PCNA、c-myc、Bcl-2的表达,增加Bax的表达,抑制血管平滑肌细胞的增殖,促进其凋亡。

改良多囊卵巢综合征大鼠模型卵泡颗粒细胞中凋亡调控蛋白Bcl-2 Bax表达的研究

目的:探讨凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax在改良多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型卵巢的卵泡中颗粒细胞中的表达。方法:分别在来曲唑(Letrozole)和脱氢表雄酮(DHEA)造模基础上加用高脂乳剂,建立改良PCOS动物模型,结合阴道脱落细胞涂片、大鼠血清性激素水平、处死时体重增加幅度和卵巢形态学的改变进行模型验证,选用免疫组织化学法检测大鼠卵巢组织Bcl-2、Bax的表达。结果:模型建立成功。免疫组织化学结果显示高脂模型组、Letrozole模型组、Letrozole改良组、DHEA模型组和DHEA改良组Bax平均灰度均值均高于空白对照组,Bcl-2平均灰度均值均低于空白对照组,差异无统计学意义。结论:Bcl-2在卵巢的卵泡颗粒细胞中表达下调,Bax表达上调,推测两者表达改变可能是导致改良PCOS模型大鼠卵巢中颗粒细胞凋亡增多的关键因素。

养阴清热方对615小鼠HCa-F肝癌凋亡相关蛋白Bcl-2 Bax表达的影响

目的:探讨复方中药抗肿瘤的机制及作用靶点。方法:造模后,荷瘤鼠随机分成6组,分别给生理盐水(空白组)、养阴清热方—安体优Ⅰ号低(ATU-L)、中(ATU-M)、高(ATU-H)3个剂量组灌胃、及阳性对照α-IFN和紫杉醇(PTX)组治疗,第21天处死动物,制备相应标本,以免疫组化SABC法测定瘤组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达情况。结果:ATU-H组可下调Bcl-2、上调Bax的表达,与空白组及ATU-L组比较,均有显著差异(均P<0.05);ATU-M对Bcl-2、Bax的表达也一定的类似作用,与各组比较,差异不显著(P>0.05);而ATU-L的作用不明显,与空白组差别不大(P>0.05)。结论:安体优Ⅰ号可部分下调615小鼠HCa-F肝癌的凋亡相关蛋白Bcl-2的表达、并上调Bax的表达。

补肾活血合剂对糖尿病阳痿大鼠阴茎平滑肌组织中Bcl-2 Bax和Caspase-3表达的影响

目的:观察补肾活血合剂对糖尿病阳痿(DMED)大鼠阴茎平滑肌组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法:将实验小鼠用2%链脲佐菌素液(STZ)按60mg/kg,腹腔注射建立糖尿病模型,然后在每只糖尿病模型大鼠颈项处注射阿朴吗啡(AP0sigma公司)80μg/kg,录相记录阴茎勃起次数。筛选DMED模型,将造成DMED模型随机分为正常组、模型组、中药高、低剂量组、达美康组、达美康+安雄组。除正常组外,其余各组连续给药12周,然后处死测定阴茎平滑肌组织中Bcl-2,Bax,Caspase-3的表达情况。结果:补肾活血合剂对Bcl-2,Bax,Caspase-3有改善作用。结论:补肾活血合剂对糖尿病阳痿大鼠阴茎平滑肌组织中Bcl-2,Bax,Caspase-3有调控效果。

ICE Bcl-2 Bax p53在糖尿病早期大鼠肾小管和集合管上皮细胞中表达

目的 :为了解糖尿病早期肾小管和集合管上皮细胞凋亡过程中ICE、Bcl 2、Bax、p5 3是否参与调控。方法 :雄性Wistar大鼠 6 0只 ,四氧嘧啶 (alloxan)尾静脉注射 (5 0mg/kg)造糖尿病模型 ;石蜡包埋肾切片经ICE、Bcl 2、Bax、p5 3免疫组化染色。结果 :ICE、Bcl 2、Bax、p5 3蛋白分别在肾小管和集合管上皮细胞两次凋亡发生前或发生时表达。结论 :p5 3蛋白的表达可能反应了高血糖致使肾小管、集合管上皮细胞DNA损伤 ;Bax表达增强可能有使Bcl 2与Bax的比值发生变化 ,以及在两次凋亡发生前ICE表达增强均与受损的肾小管、集合管上皮细胞凋亡有关。

不同时间针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠BCL-2 Bax蛋白表达的影响

目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠BCL-2、Bax蛋白表达的情况及不同时间针刺对其的影响。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,并分别在造模后6、12、24h不同时间段开始针刺,运用免疫组化法观察不同时间段治疗组半暗带与对照组BCL-2、Bax蛋白的表达情况。结果:在半暗带Bc l-2,Bax在缺血再灌注6h都开始表达,随着时间延长表达逐渐增加,而Bcl-2与Bax比值逐渐降低。不同时间开始针刺的治疗组与相应时段的模型组相比,Bcl-2均明显升高(P<0.05),而Bax的变化无统计学意义,因此Bcl-2与Bax的比值也相应升高。不同时间进行针刺的各组之间,Bc l-2的表达逐渐增加,但在6h组与12h组之间,12h组与24h组之间无统计学意义,而6h组与24h组之间差异具有统计学意义(P<0.05),Bax的变化在各时间段则无统计学意义,二者的比值呈逐渐降低趋势。结论:针刺通过抑制细胞凋亡保护半暗区的神经元细胞,同时针刺介入的最佳时机应在脑缺血的早期。

丹参饮干预急性心肌缺血心肌细胞凋亡与Bcl-2 Bax表达的实验研究

目的:观察丹参饮对心肌细胞凋亡与相关蛋白表达干预作用。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,15条犬随机分成对照组、心肌缺血组以及丹参饮组,每组5条。分别采用HE染色、DNA末端标记法(TUNEL)以及免疫组化法观察心肌组织病理变化、心肌细胞凋亡与相关蛋白表达的变化。结果:对照组无细胞变性与坏死,仅见极少量凋亡阳性细胞;心肌缺血组有明显心肌组织坏死,心肌细胞凋亡增多,Bcl-2的表达明显减少,Bax的表达明显增多,与对照组比较差异显著;丹参饮组心肌细胞坏死及凋亡均显著减轻,Bcl-2的表达明显增多,Bax的表达明显减少,与心肌缺血组比较差异显著。结论:丹参饮可影响Bcl-2和Bax的表达,有效地抑制心肌细胞坏死及凋亡,减轻心肌细胞损伤,对缺血心肌有保护作用。

丹酚酸B对STZ联合高脂饲养ApoE-/-小鼠主动脉Bcl-2 Bax蛋白表达的影响

目的:观察丹酚酸B对STZ联合高脂饲养ApoE-/-小鼠主动脉Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:8周龄ApoE-/-小鼠,除空白对照组外,STZ联合高脂饲养12周后,随机分为4组:①模型组;②洛伐他汀组;③丹酚酸B高剂量组;④丹酚酸B中剂量组。药物连续灌胃8周后,采用免疫组化方法检测各组大鼠主动脉Bcl-2和Bax蛋白表达量以及二者比值。结果:与空白对照组比较,模型组Bcl-2和Bax蛋白表达量明显增加,以后者更为显著,二者比值失调;丹酚酸B高剂量组Bcl-2蛋白表达量增加,同时Bax蛋白表达降低,二者比值恢复。结论:丹酚酸B能上调Bcl-2蛋白表达以及下调Bax蛋白表达,并恢复二者比值,可能是丹酚酸B防治糖尿病动脉粥样硬化的作用机制之一。

肾精亏虚对小鼠视网膜细胞凋亡相关基因Bcl-2 Bax的影响

目的:肾精亏虚对小鼠视网膜细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax的影响。方法:将30只雄性昆明小鼠用计算机取随机数法随机分为正常对照组、模型组和补肝组3组。其中模型组和补肝组采用惊恐加房劳的复合伤肾法制造肾精亏虚模型。补肝组每天给予0.3mL/10g体重的一贯煎浓缩液灌胃。正常对照组及模型组予等量生理盐水灌胃,连续给药21天。制备小鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色,并对染色结果进行计算机图像分析系统观察分析。结果:Bcl-2和Bax在正常组阳性反应少见,且只出现于节细胞血管;模型组小鼠视网膜神经节细胞层(GCL)和内核层(INL)可见大量的阳性细胞;补肝组小鼠视网膜神经节细胞层(GCL)和内核层(INL)可见少数阳性反应细胞。各组小鼠视网膜细胞Bcl-2和Bax表达的阳性细胞率比较:模型组与正常组及补肝组比较有非常显著的差异(P<0.01);正常组与补肝组比较无显著的差异(P>0.05)。结论:凋亡相关基因Bal-2和Bax在"惊恐、房劳"因素复制的肾精亏虚模型小鼠视网膜的表达增强,二者在肾精亏虚模型小鼠视网膜细胞凋亡中起重要作用。

缺血再灌注对在体兔窦房结细胞Fas-L Bax Bcl-2基因表达的影响

目的 :探讨缺血再灌注对在体兔窦房结细胞Fas L、Bax、Bcl 2表达的影响。方法 :取家兔 90只 ,随机分为对照组、缺血 10、3 0、60、12 0min组及缺血 10、3 0、60、12 0min再灌注 4h组 ,每组 10只。通过结扎及放松右冠状动脉起始部制作在体兔窦房结细胞缺血再灌注损伤模型 ,当达各预定时间点后 ,迅速切取窦房结组织 ,用SABC免疫组化法检测窦房结细胞Fas L、Bax及Bcl 2表达 ,用Tiger 92 0图象分析系统计算Fas L、Bax、Bcl 2表达平均光密度值。结果 :1 缺血 10min组窦房结细胞Fas L、Bcl 2表达与对照组比较无明显差异 ,而Bax表达则较对照组明显增强 (P <0 0 5 ) ;Fas L、Bax表达量随缺血时间延长逐渐增加 ,以缺血 12 0min组表达最强 ;Bcl 2表达则以缺血 60min组最强。 2 缺血再灌注组 ,Fas L、Bax表达随缺血时间延长逐渐增加 ,以缺血 60min再灌注 4h组最强 ;Bcl 2表达以缺血 3 0min再灌注 4h组最强 ,而缺血 12 0min再灌注 4h组已恢复至对照组水平。 3 随缺血时间延长 ,缺血组及缺血再灌注组Bcl 2 Bax比值均逐渐减小 ,而缺血再灌注组Bcl 2 Bax比值均较相同时间缺血组明显降低。结论 :缺血及缺血再灌注均可上调窦房结细胞Fas L、Bax表达 ,下调Bcl 2 Bax比值 ,此作用可能介导了缺血再灌注诱导窦房结细胞?

Bcl-2、 Bax在急性白血病表达中的研究进展

白血病细胞对化疗耐药是当前成功治疗白血病的主要障碍之一,细胞耐药存在多种机制,近年来较多学者将研究的重点放在了细胞凋亡的抑制剂上.在诸多细胞凋亡的"抑制剂"中最引人注目的是Bcl-2基因,它是用以研究细胞凋亡抑制的最佳模型,它的表达状态在一定程度上决定肿瘤的发生、发展及癌细胞对化疗药物的敏感性.