TCD下取穴治疗脑供血不足66例临床研究

目的 :研究在TCD下电针取穴治疗脑供血不足的疗效。 方法 :6 6例脑供血不足的病人依据TCD分为脑前循环组、脑后循环组和混合循环组 ,针对不同的系统供血不足 ,选择不同的穴位 ,并与 2 0例口服尼莫地平组比较。结果 :(1)电针对脑前循环组、脑后循环组和混合循环供血不足引起的头晕 ,在改善程度上有显著的疗效 ,并且明显优于尼莫地平组 ;(2 )电针对视物旋转和偏瘫等伴随症状亦有很好的疗效 ,在改善耳鸣方面明显优于尼莫地平组。结论 :电针可以用于各种因素导致的头晕 。

电针对急性局灶性脑缺血模型大鼠的影响

结扎大鼠一侧大脑中动脉（ＭＣＡＯ）造成局灶性脑缺血模型，经用电针刺激，研究对其体重、行为、被动性条件反射、血液流变性、脑梗死面积及脑组织病理学指标的影响。结果表明：电针能明显改善ＭＣＡＯ大鼠急性期神经行为症状，显著延长被动性条件反射潜伏期，降低全血低切粘度，缩小脑梗死面积。促进软化坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复，减少坏死灶周围区水肿和炎症反应。提示电针对急性局灶性脑缺血具有明显的治疗作用。

“醒脑开窍”针法对实验性脑缺血大鼠心肌超微结构损伤的保护作用

采用阻断大鼠一侧 MCA造成局部脑缺血模型 ,观察脑缺血 2 4小时后 ,心肌超微结构的变化及针刺的影响。结果表明 :脑缺血后 ,心肌线粒体、肌原纤维、细胞核等发生明显损伤 (P<0 .0 1 ) ,并且毛细血管形态改变 ,“醒脑开窍”针法对心肌超微结构损伤具有明显改善作用 (P<0 .0 1 ) ,并优于传统针法组 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 )。

电针对大鼠全脑缺血再灌流损伤的保护作用

结扎基底动脉后夹闭双侧颈总动脉１０分钟，造成大鼠全脑缺血再灌流损伤模型，观察了电针对其保护作用。结果表明：与模型组相比电针可延长皮层脑电图（ＥＥＧ）消失时间、缩短ＥＥＧ出现时间和恢复时间、降低脑组织含水率和Ｃａ＋＋、Ｎａ＋含量、降低脑组织过氧化脂质（ＬＰＯ）含量。表明电针对大鼠全脑缺血再灌流损伤有保护作用。

电针诱导大鼠脑缺血耐受作用的穴位特异性研究

目的 :探讨电针诱导大鼠脑缺血耐受作用的穴位特异性。方法 :4 0只雄性SD大鼠 ,随机分为 4组 ,每组各 10只 ,即空白组、戊巴比妥组、针刺肢体组和针刺“百会”组。最后一次处理 2 4h后采用颈内动脉尼龙线线栓法致右大脑中动脉栓塞 (12 0min)模型 ,观察再灌注后 2 4h时神经功能损害并取大脑行TTC染色以测量脑梗死容积。结果 :再灌注 2 4h时神经功能损害评分及脑梗死容积。针刺“百会”组均明显小于其余 3组 (P均 <0 0 5 ) ,针刺肢体组与两对照组无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 :电针“百会”预处理减轻大鼠神经功能损害程度明显优于针刺肢体。

川芎嗪对大鼠脑急性缺血缺氧损伤的保护作用

利用脑片技术、电镜及检测自由基代谢指标，从离体与整体、功能与形态结构结合上，观察了川芎嗪对大鼠不完全性脑缺血的影响。结果表明，川芎嗪可以提高海马脑片的耐缺氧能力，并呈量效关系；能抑制神经突触传递和脑细胞过度兴奋，有效地防止缺氧对脑细胞造成的不可逆性损伤；对脑缺血大鼠大脑皮层的超微结构有显著保护作用；能减少大鼠缺血脑组织中血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）的生成，增加血清超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ＿Ｐｘ）的含量。由此可见，川芎嗪对大鼠急性脑缺血缺氧损伤具有保护作用。

麝香配伍冰片对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑含水量及血脑屏障通透性的影响

【目的】观察麝香配伍冰片对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑含水量及血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性的影响。【方法】将SD大鼠30只随机分为6组:假手术组、模型组、麝香组(剂量为1 mg.kg-.1d-1)、冰片组(剂量为3 mg.kg-.1d-1)、麝香配伍冰片组、尼莫地平组(剂量为12 mg.kg-.1d-1);采用颈内动脉线栓法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,干湿质量法观察脑含水量的变化,通过收集透出脑血管外的伊文思蓝(Evans blue,EB)来示踪BBB的变化。【结果】脑缺血2 h再灌注24 h,模型组较假手术组脑含水量及脑皮质EB含量显著性增加(P<0.01),血脑屏障遭到破坏;麝香配伍冰片组脑含水量较模型组显著性降低(P<0.05),而且麝香配伍冰片组及冰片组脑皮质EB含量较模型组显著性降低(P<0.01)。【结论】麝香配伍冰片可有效降低脑缺血再灌注后脑含水量及血脑屏障的通透性,对血脑屏障结构具有一定的保护作用。

用SPECT研究针刺对脑缺血性病变局部血流的影响

本文采用放射性核素ＳＰＥＣＴ·ｒＣＢＦ（单光子发射计算机断层照像机、局部脑血流）显象观察１８例脑缺血病患者针刺前后脑血流变化。结果：针刺前患者普遍存在局部脑血流低灌注状态，针刺后有１３例脑缺血状态得到改善。

于致顺教授头穴治瘫经验

于致顺教授头穴治瘫经验吴勃力，于慧敏，杨沈秋（黑龙江中医学院，哈尔滨１５００４０）主题词偏瘫／针灸疗法，头针，名医经验于致顺教授从事针灸医疗、教学和研究工作近４０年，积累了丰富的经验，尤其是用头穴治疗以中风偏瘫为主的脑性瘫痪，无论在理论方面，还是实践...

缺血性脑损伤与针药超早期治疗

缺血性脑损伤是极为复杂的病理生理过程 ,是多种机制共同作用的结果。在有效“时间窗”内采取多靶点、多水平、多通道的干预措施 ,对疾病的转归至关重要。本文从脑缺血损伤级联反应及针刺结合药物的超早期 ( 6小时内 )治疗等方面进行了综述和探讨。

脑醒喷鼻剂治疗急性缺血性中风66例

[目的]探讨脑醒喷鼻剂(活血开窍方)治疗急性缺血性中风(acute ischemic stroke,AIS)的临床疗效及其药理作用机制。[方法]采用随机对照双盲观察法将100例AIS患者分为2组,脑醒喷鼻剂组(治疗组)66例,尼莫通组(对照组)34例。观察脑醒喷鼻剂的临床疗效及其对血液流变学与自由基的影响。[结果]治疗组和对照组的总有效率分剐为90.9％和88.2％,显效率分别为72.7％和58.8％,两组比较差异均元显著性(P>0.05)。实验结果显示脑醒喷鼻剂能降低血粘度和红细胞压积,抑制红细胞和血小板聚集;提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性。[结论]脑醒喷鼻剂治疗AIS疗效肯定(与尼莫通相当)。并显示该方能改善AIS患者血液流变性,改善脑的循环灌注,缓解脑缺血;促进自由基清除,减轻自由基损伤,保护脑细胞。

龟板对局灶性脑缺血后神经干细胞的作用

【目的】探讨补肾中药龟板对局灶性脑缺血后神经干细胞的作用。【方法】采用大脑中动脉线栓法造成局灶性脑缺血大鼠模型 ,应用免疫组织化学技术检测神经上皮干细胞蛋白 (Nestin)的表达 ,观察龟板对脑缺血后神经上皮干细胞蛋白的影响。【结果】龟板可降低神经病评分和增强脑缺血后Nestin表达。【结论】提示补肾中药龟板可减轻神经损伤症状和对局灶性脑缺血后神经干细胞有促进增殖作用。

芳香开窍法对急性缺血性中风治疗作用的临床观察

【目的】观察芳香开窍法对急性缺血性中风的治疗作用。【方法】将 4 4例急性缺血性中风的患者随机分为 2组 ,治疗组 2 0例 ,对照组 2 4例 ,两组均按中医辨证处方用药 ,每日 1剂 ,治疗组在此基础上加服通窍胶囊 (每粒胶囊含人工麝香0 0 4g ,冰片 0 1g) ,每次 1粒 ,每日 3次。对照组不用开窍药。疗程 2周。【结果】治疗组显效率为 80 0 % ,总有效率为95 0 % ,对照组显效率为 5 4 2 % ,总有效率为 91 6 % ,两组显效率差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ,而总有效率差异无显著性。意识障碍的改善比较 :治疗组的愈显率为 80 0 % ,对照组为 35 3% ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;治疗组的平均起效时间是(2 5 4 0± 2 3 10 )h ,而对照组为 (44 30± 2 5 30 )h ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。【结论】在辨证论治基础上早期配合芳香开窍法能明显提高急性缺血性中风的临床疗效 ,尤其在改善意识障碍、药物的起效时间上有积极的意义。

益气活血法抗急性脑缺血作用机理的实验研究

用结扎双侧颈总动脉合并血压下降法，造成大鼠不完全性脑缺血模型，观察益气活血法对急性缺血脑组织中一氧化氮（ＮＯ）及自由基含量的影响。结果显示，益气组、活血组和益气活血组海马组织ＮＯ含量均低于模型组（Ｐ＜０．０５），３个用药组大脑皮层脑组织过氧化脂质（ＬＰＯ）生成减少（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性升高（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１），活血组、益气活血组超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性升高（均为Ｐ＜０．００１）。提示益气法、活血法、益气活血法可能是通过减少缺血脑组织中ＮＯ的生成，减轻ＮＯ介导的神经毒性作用，提高自由基清除酶的活性，抑制脂质过氧化反应，而对缺血性脑组织损伤起保护作用的。

电针对局灶性脑缺血大鼠兴奋性氨基酸含量的影响

采用凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型，研究脑缺血区脑组织Ｇｌｕ、Ａｓｐ的含量。结果显示，缺血６０ｍｉｎ后，脑组织Ｇｌｕ、Ａｓｐ升高均有非常显著性意义（Ｐ＜０．０１）。提示ＥＡＡ（Ｇｌｕ、Ａｓｐ）参与缺血区神经元的损害。电针督脉经“百会”、“大椎”２穴１０ｍｉｎ后，可有效地降低脑组织中Ｇｌｕ、Ａｓｐ的含量，阻止神经元继发性坏死，将为临床针灸治疗缺血性中风提供理论依据。

益气活血对急性缺血性中风气虚血瘀证血管内皮细胞功能的影响

为研究以益气活血法拟定的脑栓康处方治疗急性缺血性中风（脑血栓形成）气虚血瘀证的作用，将符合条件的６６例患者随机分为试验组３４例和安慰剂组３２例，以双盲法进行临床观察和检测血管内皮细胞功能的相关指标，另设１７例正常对照组进行比较。结果：治疗前试验组和安慰剂组的ｔＰＡ、６＿ｋｅｔｏ＿ＰＧＦ１α、ＡＴⅢ、ＮＯ、ＣＧＲＰ含量（或活性）均低于正常对照组水平（Ｐ＜０．０１），ＰＡＩ、ＴＸＢ２、ＥＴ含量（或活性）均高于正常对照组水平（Ｐ＜０．０１）。经４周治疗后，自身前后比较：两组ｔＰＡ、６＿ｋｅｔｏ＿ＰＧＦ１α、ＮＯ、ＡＴⅢ、ＣＧＲＰ含量（或活性）均升高（Ｐ＜０．００１），ＰＡＩ、ＴＸＢ２、ＥＴ含量（或活性）均降低（Ｐ＜０．００１）。两组治疗前后差值组间比较：试验组ＰＡＩ、ＴＸＢ２、ＥＴ含量（或活性）降低，ｔＰＡ、ＡＴⅢ、ＣＧＲＰ含量（或活性）升高，和安慰剂组比较，差异无显著意义（Ｐ＞０．０５），试验组６＿ｋｅｔｏ＿ＰＧＦ１α、ＮＯ含量升高比安慰剂组高（Ｐ＜０．０１）。治疗后与正常对照组比较：两组的ＰＡＩ、ＴＸＢ２、ＥＴ含量（或活性）降低及ｔＰＡ、ＡＴⅢ含量（或活性）升高已接近正常对照组水平（Ｐ＞０．０５）；ＮＯ、ＣＧ?

黄芩苷对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

【目的】观察黄芩苷对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用及可能的机制。【方法】将大鼠随机分为假手术组、模型组及黄芩苷组;采用线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),造模前、后及造模后8 h黄芩苷组分别腹腔注射给药1次(剂量为100 mg.kg-1.d-1);造模后24 h记录大鼠神经功能行为得分,并采用分光光度法测定缺血侧脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)的含量。【结果】黄芩苷能降低MCAO模型大鼠的神经功能缺损评分,升高缺血侧脑组织中SOD、GSH-Px、CAT的含量,降低MDA的含量,与模型组比较具有显著性差异(均P<0.05或P<0.01)。【结论】黄芩苷对局灶性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用,其机制可能与其减少氧化损伤从而保护脑组织有关。

芳香开窍法对全脑缺血再灌注大鼠脑组织NO含量及NO合酶表达的影响

[目的]研究以麝香、冰片为代表的芳香开窍中药对大鼠脑组织一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶内皮细胞型(eNOS)、一氧化氮合酶诱导型(iNOS)表达量的影响。[方法]Pulsinelli的4VO法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,采用硝酸还原酶法测定NO及免疫组织化学染色技术观察脑微血管eNOS、iNOS及神经元iNOS表达,并进行半定量分析。[结果]芳香开窍中药和尼莫通能减少缺血再灌注大鼠脑组织中NO的含量,并接近于正常,与模型组比较P<0.01,与假手术组比较P>0.05。对NOS的两个亚型iNOS和eNOS分析提示芳香开窍药能提高脑微血管eNOS的表达,降低神经元及脑微血管iNOS表达(与模型组比P<0.01)。[结论]芳香开窍药有促进内皮细胞产生合成NO,同时也能降低神经元及微血管iNOS表达,从而减少总NO的生成量,降低缺血引起的NO毒性作用,对脑组织具有一定的保护作用。

电针对全脑缺血大鼠学习记忆能力和海马神经元超微结构的影响

目的 :探讨电针治疗血管性痴呆 (VD)的疗效及可能机制。 方法 :实验用 4 血管阻断模型 ,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力 ,并用电镜观察鼠脑海马神经元的超微结构变化。结果 :模型大鼠表现明显的学习记忆障碍 ,逃避潜伏期显著延长 ;在原平台象限跨越平台次数未明显高于其余 3个象限 ;海马神经元超微结构发生明显改变 ,神经元损害严重。电针及尼莫通组能显著缩短定位航行试验的逃避潜伏期 ;在原平台象限跨越平台次数显著多于其余 3个象限 ,与假手术组比无显著差异 ;海马神经元超微结构变化相对较轻 。

太乙雷火神针治疗白细胞减少症的临床研究

太乙雷火神针治疗白细胞减少症的临床研究马泽云，张舒雁，许文波（浙江省中医院，杭州３１０００６；浙江中医学院）主题词太乙针灸；雷火神针，白细胞减少／针灸疗法白细胞减少症是临床常见病、多发病，目前国内外中西医药对白细胞减少症的治疗均未收到较满意的疗效，且...