期刊文献+
共找到95篇文章
< 1 2 5 >
每页显示 20 50 100
紫菀酮通过抑制肠上皮细胞凋亡改善TNBS诱导的克罗恩病样结肠炎
1
作者 徐梦宇 杨子 +1 位作者 张文静 张小凤 《山西医科大学学报》 CAS 2024年第3期319-325,共7页
目的研究紫菀酮(SHI)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的作用及潜在机制。方法18只野生型小鼠随机分为3组:对照组(WT组)、模型组(TNBS组)和SHI干预组(SHI组),每组6只。TNBS组小鼠肛门推注5%TNBS诱导CD样结肠炎... 目的研究紫菀酮(SHI)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的作用及潜在机制。方法18只野生型小鼠随机分为3组:对照组(WT组)、模型组(TNBS组)和SHI干预组(SHI组),每组6只。TNBS组小鼠肛门推注5%TNBS诱导CD样结肠炎;SHI组在TNBS造模的同时给予SHI灌胃干预[40 mg/(kg·d)],WT组和TNBS组每日给予等量的生理盐水灌胃。1周后处死小鼠,采用疾病活动度(DAI)评分、体质量改变、结肠长度、组织学炎症评分和小鼠结肠黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平评估肠炎程度。采用荧光素异硫氰酸酯-右旋糖酐(FITC)渗透性测定、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)测定、细菌移位率评估肠屏障功能。通过TUNEL染色检测小鼠肠上皮细胞凋亡情况;通过Western blot检测小鼠凋亡相关蛋白(Bcl-2和Bax)的表达量。采用网络药理学以及生信富集分析预测SHI干预对小鼠CD样结肠炎保护作用的可能途径。结果与WT组比较,TNBS组DAI评分、体质量降低幅度、组织学炎症评分和结肠黏膜TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著升高(P<0.05);与TNBS组比较,SHI组DAI评分、体质量降低幅度、组织学炎症评分和结肠黏膜TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著降低(P<0.05)。与WT组比较,TNBS组小鼠结肠长度缩短(P<0.05);与TNBS组比较,SHI组小鼠结肠长度增加(P<0.05)。网络药理学以及生信富集分析发现SHI可能通过拮抗肠上皮细胞凋亡治疗CD。与TNBS组比较,SHI组小鼠外周血FITC-dextran、I-FABP水平和肝脏、肠系膜淋巴结的细菌移位率较低(P<0.05)。TUNEL染色结果显示,与TNBS组比较,SHI组小鼠结肠组织中肠上皮细胞凋亡数量显著减少(P<0.05),Bax的表达下调,Bcl-2的表达上调(均P<0.05)。结论SHI可能通过抑制肠上皮细胞凋亡进而缓解TNBS诱导的小鼠CD样结肠炎。 展开更多
关键词 炎症性肠病 克罗恩病 紫菀酮 肠上皮细胞凋亡 肠道炎症
下载PDF
INDUCTION OF APOPTOSIS IN S-180 AND S-180R TUMOR CELLS BY ADRIAMYCIN IN VIVO
2
作者 韩复生 王晓燕 +2 位作者 张霆钧 郭莹 李陆英 《Chinese Journal of Cancer Research》 SCIE CAS CSCD 1996年第3期21-24,共4页
Apoptosis of tumor cells have become a new standard for chemotherapy. It is useful to demonstrate induction of apoptosis in tumor cells by anti-cancer drugs in vivo. We reported the results of apoptosis induction in m... Apoptosis of tumor cells have become a new standard for chemotherapy. It is useful to demonstrate induction of apoptosis in tumor cells by anti-cancer drugs in vivo. We reported the results of apoptosis induction in murine tumor cell line S-180 and it's resistant cell line S-180R by adriamycin in different dose and different time. We found that apoptosis in S-180 cells could be induced by low dose of adriamycin, the apoptosis was started at 24 h. after the administration, and reached to 62.5% of the cells to apptosis until 72 h. Comparison with the parental cell line, only 13% of S-180R cells were apoptosed. At high dose, 20% of S-180R cells were apoptosed, whereas, almost all S-180 cells were killed in the same time. The lymphocytes were appeared in abdominal cavity of the mice after treatment of adriamycin for 24 h. It was very interested to find out that there was no lymphocyte left in the abdominal cavity of the mice with S-180R cells treated at high dose of adriamycin. 展开更多
关键词 apoptosis induction s-180 and s-180R cell lines Multidrug resistant Adriamycin.
下载PDF
Geniposide prevents rotenone-induced apoptosis in primary cultured neurons 被引量:1
3
作者 Lin Li Juan Zhao +3 位作者 Ke Liu Guang-lai Li Yan-qing Han Yue-ze Liu 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2015年第10期1617-1621,共5页
Geniposide, a monomer extracted from gardenia and widely used in Chinese medicine, is a novel agonist at the glucagon-like peptide-1 receptor. This receptor is involved in neuroprotection. In the present study, we sou... Geniposide, a monomer extracted from gardenia and widely used in Chinese medicine, is a novel agonist at the glucagon-like peptide-1 receptor. This receptor is involved in neuroprotection. In the present study, we sought to identify an anti-apoptotic mechanism for the treatment of neurodegenerative diseases. Primary cultured neurons were treated with different concentrations of rotenone for 48 hours. Morphological observation, cell counting kit-8 assay, lactate dehydrogenase detection and western blot assay demonstrated that 0.5 n M rotenone increased lactate dehydrogenase release, decreased the expression of procaspase-3 and Bcl-2, and increased cleaved caspase-3 expression in normal neurons. All these effects were prevented by geniposide. Our results indicate that geniposide diminished rotenone-induced injury in primary neurons by suppressing apoptosis. This may be one of the molecular mechanisms underlying the efficacy of geniposide in the treatment of neurodegenerative diseases. 展开更多
关键词 nerve regeneration geniposide rotenone cell apoptosis Alzheimer's disease caspase-3 Bcl-2 neural regeneration
下载PDF
蛋白激酶C抑制剂Staurosporine对人胃癌细胞周期的影响 被引量:9
4
作者 哈敏文 侯柯佐 +1 位作者 刘云鹏 袁媛 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第7期691-694,共4页
背景与目的:蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)已成为一个潜在的有价值的抗肿瘤治疗靶点。本研究旨在探讨PKC抑制剂Staurosporine(ST)对人胃癌细胞株MGC-803和SGC-7901的增殖抑制、凋亡诱导及对其细胞周期的影响。方法:在用台盼蓝拒染法检... 背景与目的:蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)已成为一个潜在的有价值的抗肿瘤治疗靶点。本研究旨在探讨PKC抑制剂Staurosporine(ST)对人胃癌细胞株MGC-803和SGC-7901的增殖抑制、凋亡诱导及对其细胞周期的影响。方法:在用台盼蓝拒染法检测细胞增殖抑制率的基础上,通过细胞形态学观察凋亡小体,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期变化。结果:ST抑制MGC-803细胞生长,24h的IC50为54ng/ml,48h的IC50为23ng/ml;ST抑制SGC-7901细胞的生长,24h的IC50为61ng/ml,48h的IC50为37ng/ml。40、60、100ng/mlST分别作用MGC-803细胞24h后,发现G0/G1期细胞分别为(23.6±1.8)%、(11.6±0.7)%、(3.3±0.2)%,而对照组为(54.3±3.1)%;G2/M期细胞分别为(22.6±4.0)%、(35.5±0.4)%、(36.8±5.5)%,而对照组为(13.5±0.2)%。40、60、100ng/mlST分别作用于SGC-7901细胞24h后,G0/G1期细胞分别为(27.1±1.4)%、(17.0±3.4)%,(13.7±0.7)%,而对照组为(52.5±4.4)%;G2/M期细胞分别为(21.9±2.6)%、(39.5±4.9)%、(38.4±3.1)%,而对照组为(13.5±2.2)%。实验组细胞与对照组比较,ST使两种细胞G0/G1期明显减少及G2/M期明显增加(P<0.01)。200ng/mlST作用24h后两种细胞的G1期前均出现明显的凋亡峰,可诱导细胞出现典型凋亡小体。 展开更多
关键词 蛋白激酶C抑制剂 sTAUROsPORINE 胃癌 细胞周期 影响
下载PDF
醒脑静对Aβ诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用及机制 被引量:5
5
作者 李卫萍 杜菊梅 +3 位作者 张磊 申艳方 陈向荣 王茹 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2018年第1期26-29,共4页
目的探讨醒脑静对Aβ25~35诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用及其机制。方法建立Aβ25~35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡模型;MTT法检测不同浓度醒脑静对Aβ25~35诱导的SH-SY5Y细胞增殖的影响;Annexin-V/PI流式细胞分析法检测不同... 目的探讨醒脑静对Aβ25~35诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用及其机制。方法建立Aβ25~35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡模型;MTT法检测不同浓度醒脑静对Aβ25~35诱导的SH-SY5Y细胞增殖的影响;Annexin-V/PI流式细胞分析法检测不同浓度醒脑静对Aβ25~35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的影响;Western blot法检测细胞中线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达水平变化情况。结果 SH-SY5Y细胞经过Aβ25~35造模处理后,细胞形态由梭形变为方形,细胞大小固缩,数量减少,凋亡小体形成,凋亡模型构建成功;醒脑静可以促进Aβ诱导的SH-SY5Y细胞增殖;醒脑静可以抑制Aβ25~35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡、下调Bax蛋白表达及上调Bcl-2蛋白表达抑制Aβ25~35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡。结论醒脑静对Aβ25~35诱导的SHSY5Y细胞凋亡具有一定的保护作用,其机制可能是通过调节Bcl-2及Bax水平抑制细胞凋亡的发生。 展开更多
关键词 醒脑静 Bcl-2 BAX 细胞凋亡 阿尔茨海默病
下载PDF
维甲酸对A549细胞增殖和凋亡及Skp2、p27^(kip1)蛋白表达的影响 被引量:1
6
作者 曾艳 袁静萍 +1 位作者 毛永荣 朱润庆 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2009年第3期322-327,共6页
目的探讨维甲酸对A549细胞增殖和凋亡及相关基因表达的影响。方法MTT法观察ATRA对A549细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪、AO/EB荧光双染法检测细胞凋亡;免疫细胞化学检测ATRA处理前后A549细胞Skp2、p27kip1蛋白表达的情况。结果ATRA处理后... 目的探讨维甲酸对A549细胞增殖和凋亡及相关基因表达的影响。方法MTT法观察ATRA对A549细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪、AO/EB荧光双染法检测细胞凋亡;免疫细胞化学检测ATRA处理前后A549细胞Skp2、p27kip1蛋白表达的情况。结果ATRA处理后①MTT法结果显示ATRA对A549细胞具有增殖抑制作用,在一定范围内呈时间-剂量依赖性。②AO/EB荧光双染色法观察到ATRA 25μmol/L作用A549细胞48h后,即可发现典型的凋亡形态学改变。③流式细胞仪结果出现凋亡峰,与对照组细胞相比,实验组细胞周期延长,主要表现为G0/G1期细胞比例增加,同时S期细胞比例减少。④免疫细胞化学结果显示,ATRA 25μmol/L处理细胞48h后,维甲酸处理组Skp2有明显下调,p27kip1则明显上调。结论ATRA具有抑制肺腺癌A549细胞增殖,诱导细胞凋亡的作用,其机制可能与下调Skp2,上调p27kip1蛋白的表达水平有关。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 A549细胞 凋亡 skp2(细胞s期激酶相关蛋白) P27KIP1蛋白 免疫组织化学
下载PDF
LY294002在外源性H_2S预处理肝纤维化大鼠肝星状细胞增殖、凋亡中的作用 被引量:6
7
作者 任嫱 李睿 +4 位作者 赵强 徐霞 杨新疆 陈卫刚 郑勇 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2013年第8期804-807,共4页
目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)通过PI3K/Akt信号通路对大鼠肝星状细胞增殖、凋亡的调节作用。方法 MTT法分别检测NaHS(H2S的供体)和PI3K/Akt信号通路的特异性抑制剂LY294002对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的增殖、增殖抑制率的影响;... 目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)通过PI3K/Akt信号通路对大鼠肝星状细胞增殖、凋亡的调节作用。方法 MTT法分别检测NaHS(H2S的供体)和PI3K/Akt信号通路的特异性抑制剂LY294002对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的增殖、增殖抑制率的影响;采用流式细胞技术检测药物的有效浓度对HSC-T6凋亡的调节。结果低浓度(50μmol/L)的NaHS能够明显促进HSC-T6的增殖(F=955.949,P=0.000),LY294002可抑制HSC-T6的增殖,伴随药物浓度的升高细胞存活率降低(P<0.05),并诱导HSC-T6的凋亡,而二者联合应用诱导HSC-T6凋亡作用增强。结论 H2S可能通过PI3K/Akt信号通路促进HSC-T6的增殖,但对肝星状细胞的凋亡抑制作用并不显著,H2S可协同LY294002共同诱导HSC-T6细胞的凋亡。 展开更多
关键词 硫化氢 细胞增殖 细胞凋亡
下载PDF
ITSN1-S对胶质瘤细胞凋亡的作用研究 被引量:3
8
作者 王冰冰 牛瑞芳 马勇杰 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期608-610,共3页
目的:研究ITSN1-S蛋白在调节恶性胶质瘤细胞增殖与凋亡方面的作用,并进一步探讨其相关的分子机制。方法:利用小RNA干扰技术抑制体外培养的人胶质母细胞瘤细胞LN-229中ITSN1-S蛋白的表达,并应用MTT、流式细胞术、TUNEL染色等方法检测胶... 目的:研究ITSN1-S蛋白在调节恶性胶质瘤细胞增殖与凋亡方面的作用,并进一步探讨其相关的分子机制。方法:利用小RNA干扰技术抑制体外培养的人胶质母细胞瘤细胞LN-229中ITSN1-S蛋白的表达,并应用MTT、流式细胞术、TUNEL染色等方法检测胶质母细胞瘤细胞的增殖与凋亡情况,进而应用Western blotting法检测与细胞凋亡密切相关的蛋白(Bad、Bcl-2)的表达情况。结果:与对照组相比,转染组细胞的增殖受到明显抑制(P<0.05),凋亡显著增加(P<0.05),并且促凋亡蛋白Bad的表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达下降。结论:ITSN1-S参与调节胶质母细胞瘤细胞的增殖与凋亡,该作用可能与其调节凋亡相关蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 ITsN1-s 胶质母细胞瘤细胞 凋亡
下载PDF
槲皮素诱导Cloudman S91细胞凋亡的机制 被引量:10
9
作者 朱燕萍 金念祖 +3 位作者 周建伟 茅力 赵人琤 童建 《医学研究生学报》 CAS 2003年第12期881-883,F002,共4页
目的 :探讨槲皮素诱导小鼠黑色素瘤CloudmanS91细胞系凋亡的作用和机制。 方法 :采用噻唑蓝(MTT)比色法、吖啶橙 /溴乙锭荧光染色、流式细胞仪及westernblot分析技术对槲皮素诱导CloudmanS91细胞凋亡的作用及机制进行分析。 结果 :槲... 目的 :探讨槲皮素诱导小鼠黑色素瘤CloudmanS91细胞系凋亡的作用和机制。 方法 :采用噻唑蓝(MTT)比色法、吖啶橙 /溴乙锭荧光染色、流式细胞仪及westernblot分析技术对槲皮素诱导CloudmanS91细胞凋亡的作用及机制进行分析。 结果 :槲皮素对CloudmanS91细胞增殖有明显的抑制作用 ,其细胞存活率呈时间 剂量依赖性降低 ;用 4 0~ 1 2 0 μmol/L的槲皮素作用CloudmanS 91细胞 72h ,可见明显的细胞凋亡形态学变化 ;流式细胞仪检测有亚G1 峰出现 ,细胞被阻滞于G0 /G1 期 ;westernblot分析提示槲皮素可抑制 p5 3、bcl 2基因的表达 ,且呈显著的剂量依赖性。 结论 :槲皮素诱导CloudmanS91细胞的凋亡 ,其机制可能是通过阻滞细胞于G0 /G1 期、抑制 p5 3、bcl 展开更多
关键词 槲皮素 黑色素瘤细胞Cloudman s91 凋亡 p53基凼 BCL-2基因
下载PDF
S-腺苷同型半胱氨酸对大鼠主动脉内皮细胞增殖及凋亡的影响 被引量:4
10
作者 欧三桃 柳飞 +3 位作者 刘琦 张帆 侯静 温向琼 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2010年第10期1037-1040,共4页
目的研究S-腺苷同型半胱氨酸(AdoHcy)对大鼠主动脉内皮细胞增殖和凋亡的影响,以及对细胞培养上清液中VCAM-1含量的影响。方法将不同浓度的AdoHcy水解酶抑制剂3-deazaadenosine(DZA)作用于鼠主动脉内皮细胞(SVAREC)24、48和72 h后,荧光... 目的研究S-腺苷同型半胱氨酸(AdoHcy)对大鼠主动脉内皮细胞增殖和凋亡的影响,以及对细胞培养上清液中VCAM-1含量的影响。方法将不同浓度的AdoHcy水解酶抑制剂3-deazaadenosine(DZA)作用于鼠主动脉内皮细胞(SVAREC)24、48和72 h后,荧光偏振免疫分析法测定同型半胱氨酸(Hcy)浓度,反相高效液相色谱法测定AdoHcy浓度,WST-1法检测细胞增殖,TUNEL法检测细胞凋亡,ELISA法检测细胞培养上清液VCAM-1含量。结果SVAREC经不同浓度DZA处理后,Hcy浓度降低而细胞内AdoHcy浓度上升,细胞增殖能力下降并出现凋亡,细胞培养上清液中VCAM-1含量升高。结论AdoHcy可抑制SVAREC增殖,促进其凋亡及诱导炎性因子VCAM-1的表达,从而致主动脉内皮细胞损伤,参与动脉粥样硬化的形成。 展开更多
关键词 s-腺苷同型半胱氨酸 血管内皮细胞 凋亡 VCAM-1
下载PDF
抑制凋亡相关基因PNAS-2表达后U937细胞凋亡率的改变 被引量:4
11
作者 王海嵘 顾春红 +4 位作者 钟璐 钟济华 韩洁英 陈芳源 欧阳仁荣 《诊断学理论与实践》 2007年第5期422-426,共5页
目的:构建并鉴定凋亡相关基因——PNAS-2的短发夹RNA(shRNA)质粒表达载体,将其转染U937细胞,筛选后检测细胞凋亡的变化。方法:shRNA质粒载体pRNAT U6.1/NEO经限制性内切酶BamHⅠ及HindⅢ双酶切后,连接带有BamHⅠ及HindⅢ黏性末端的shRN... 目的:构建并鉴定凋亡相关基因——PNAS-2的短发夹RNA(shRNA)质粒表达载体,将其转染U937细胞,筛选后检测细胞凋亡的变化。方法:shRNA质粒载体pRNAT U6.1/NEO经限制性内切酶BamHⅠ及HindⅢ双酶切后,连接带有BamHⅠ及HindⅢ黏性末端的shRNA插入片段,转化感受态细菌,并行测序鉴定。将阳性shRNA质粒载体进行细胞转染,合并使用G418及流式细胞仪(FCM)筛选出GFP阳性细胞,应用半定量PCR鉴定shRNA封闭效果;用Annexin V-APC/7-AAD标记后,使用FCM及激光共聚焦显微镜检测细胞凋亡。结果:测序鉴定证实,PNAS-2特异的shRNA质粒表达载体构建正确;合并使用G418及FCM分选出GFP阳性细胞后,半定量PCR鉴定示shRNAⅠ、Ⅱ、Ⅲ组对PNAS-2的抑制率分别为78.1%、75.4%及51.4%。FCM显示shRNA对照组的细胞凋亡率为(3.52±1.25)%;而shRNAⅠ组为(9.23±1.88)%(P<0.01);shRNAⅡ(8.85±1.80)%(P<0.05);shRNAⅢ组为(7.19±2.09)%(P>0.05)。激光共聚焦显微镜观察显示,shRNA对照组细胞凋亡率为7.3%;shRNAⅠ组为14.7%;shRNAⅡ为13.8%;shRNAⅢ为10.3%。结论:测序结果表明,本研究成功构建了PNAS-2的shRNA质粒表达载体。半定量PCR显示shRNA抑制PNAS-2表达效果佳;抑制PNAS-2后可促使细胞凋亡,提示该基因是抗细胞凋亡基因。 展开更多
关键词 PNAs-2 细胞凋亡 短发夹RNA
下载PDF
miR-34a通过靶向SIRT1对MPP+诱导的帕金森病模型细胞凋亡和氧化应激损伤的影响 被引量:25
12
作者 刘金泉 孙永胜 刘春云 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期647-652,657,共7页
目的:探讨miR-34a通过靶向SIRT1对MPP+诱导的帕金森病模型细胞凋亡和氧化应激损伤的影响。方法:以MPP+处理SH-SY5Y细胞建立帕金森病细胞模型,MTT法检测细胞存活率,RT-PCR检测细胞中miR-34a和SIRT1 mRNA的表达,Western blot检测SIRT1蛋... 目的:探讨miR-34a通过靶向SIRT1对MPP+诱导的帕金森病模型细胞凋亡和氧化应激损伤的影响。方法:以MPP+处理SH-SY5Y细胞建立帕金森病细胞模型,MTT法检测细胞存活率,RT-PCR检测细胞中miR-34a和SIRT1 mRNA的表达,Western blot检测SIRT1蛋白的表达。脂质体介导转染miR-34a模拟物和miR-34a抑制剂,RT-PCR和Western blot检测miR-34a对SIRT1 mRNA和蛋白表达的影响。采用荧光素酶实验检测miR-34a与SIRT1的靶向关系。将miR-34a抑制剂和SIRT1干扰序列转染至SH-SY5Y细胞后,采用流式细胞仪和LDH、SOD、MDA试剂盒分别检测miR-34a低表达靶向SIRT1对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡和氧化应激损伤的影响。结果:与对照组相比,500μmol/L、1000μmol/L和2000μmol/L MPP+能够降低SH-SY5Y细胞的存活率、上调miR-34a和下调SIRT1表达(P<0.05),且呈浓度依赖性。miR-34a模拟物可引起SIRT1 mRNA和蛋白表达降低,miR-34a抑制剂可引起SIRT1 mRNA和蛋白表达升高;荧光素酶实验证实SIRT1是miR-34a的靶基因。2000μmol/L MPP+可诱导SH-SY5Y细胞凋亡,细胞上清液中MDA含量和LDH活性显著升高,而SOD活性降低;转染miR-34a抑制剂成功下调miR-34a表达后可逆转MPP+引起的上述变化,而转染SIRT1干扰序列成功下调SIRT1表达后可减弱miR-34a低表达引起的上述变化。结论:miR-34a低表达可通过靶向调控SIRT1抑制MPP+诱导的帕金森病模型细胞凋亡和氧化应激损伤。 展开更多
关键词 帕金森病 MIR-34A sIRT1 细胞凋亡 氧化应激损伤
下载PDF
Lovastatin对HL-60细胞凋亡及超微结构的影响
13
作者 张雪玲 糜漫天 +2 位作者 李等松 张乾勇 王涛 《西北国防医学杂志》 CAS 2004年第6期412-414,共3页
目的 :探讨洛伐他汀 (Lovastatin ,LOV)对HL - 6 0细胞凋亡的影响并观察细胞超微结构变化。方法 :以 4、8、16 μmol/LLOV处理HL - 6 0细胞 1~ 3d后 ,经DNA梯形带检测、DNA片段化百分率检测以及透射电镜等技术方法 ,观察细胞凋亡效应... 目的 :探讨洛伐他汀 (Lovastatin ,LOV)对HL - 6 0细胞凋亡的影响并观察细胞超微结构变化。方法 :以 4、8、16 μmol/LLOV处理HL - 6 0细胞 1~ 3d后 ,经DNA梯形带检测、DNA片段化百分率检测以及透射电镜等技术方法 ,观察细胞凋亡效应的发生。结果 :LOV处理HL - 6 0细胞后 ,有凋亡特征性的DNA梯形带出现 ;DNA片段化百分率增高 ;透射电镜下 ,HL - 6 0细胞呈现凋亡性变。结论 :LOV能诱导HL - 6 0细胞凋亡并使细胞超微结构发生凋亡性变。 展开更多
关键词 LOVAsTATIN HL-60 细胞凋亡 超微结构 洛伐他汀 细胞培养
下载PDF
人参皂苷Rh_2对MSB-1细胞的增殖抑制作用及其机理 被引量:5
14
作者 王帅玉 付本懂 +6 位作者 申海清 周晓翠 陈傲第 单提新 贺常亮 许兴业 韦旭斌 《中国兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1052-1054,1061,共4页
以不同质量浓度的人参皂苷Rh2与马立克氏病肿瘤细胞系MSB-1细胞共同作用,利用改良MTT法测定了人参皂苷Rh2对MSB-l细胞的增殖抑制作用,并通过流式细胞术、荧光检测和电镜形态学观察等方法探讨其抑制机理。结果显示:人参皂苷Rh2对MSB-l细... 以不同质量浓度的人参皂苷Rh2与马立克氏病肿瘤细胞系MSB-1细胞共同作用,利用改良MTT法测定了人参皂苷Rh2对MSB-l细胞的增殖抑制作用,并通过流式细胞术、荧光检测和电镜形态学观察等方法探讨其抑制机理。结果显示:人参皂苷Rh2对MSB-l细胞的增殖存在抑制作用,并呈剂量依赖性,人参皂苷Rh2与MSB-1细胞培养72 h后的半数抑制质量浓度为0.65 mg/L;流式细胞术测定表明,人参皂苷Rh2可阻滞MSB-1细胞于S期;荧光检测和透射电镜观察表明,人参皂苷Rh2可以诱导部分MSB-1细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 人参皂苷RH2 马立克氏病 MsB-1细胞 细胞凋亡
下载PDF
20(s)-原人参二醇对体外培养的人前列腺癌PC3细胞凋亡的诱导作用及其机制 被引量:1
15
作者 程宏 赵丽晶 +4 位作者 鲁育铭 许多 邵晨 赵丽娟 董研 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期482-485,I0002,共5页
目的:观察20(s)-原人参二醇(PPD)对体外培养的人前列腺癌(PCa)PC3细胞凋亡的作用,阐明其抗肿瘤作用机制。方法:将体外培养的PC3细胞分为对照组及20、30和40μmol.L-1 PPD组。采用PPD处理细胞48h后,利用光学显微镜观察细胞形态学改变,MT... 目的:观察20(s)-原人参二醇(PPD)对体外培养的人前列腺癌(PCa)PC3细胞凋亡的作用,阐明其抗肿瘤作用机制。方法:将体外培养的PC3细胞分为对照组及20、30和40μmol.L-1 PPD组。采用PPD处理细胞48h后,利用光学显微镜观察细胞形态学改变,MTT法检测细胞增殖抑制情况,采用吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色法检测细胞凋亡情况,并通过Western blotting方法检测Bcl-2、Bax和γH2Ax蛋白的表达情况。结果:不同剂量PPD处理后,PC3细胞变圆回缩并出现碎片,AO/EB染色呈现不同程度的黄绿色;不同剂量PPD作用后,各组细胞增殖抑制率均显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);不同剂量PPD作用PC3细胞48h后,Bcl-2蛋白表达明显下调(P<0.05),Bax蛋白表达变化不明显,γH2Ax蛋白表达上调(P<0.05)。结论:PPD可诱导PC3细胞凋亡,其作用机制可能与Bcl-2、Bax信号通路以及DNA断裂基因γH2Ax蛋白表达上调有关。 展开更多
关键词 20(s)-原人参二醇 前列腺肿瘤 PC3细胞 细胞凋亡
下载PDF
20(s)-原人参二醇对体外培养Siha细胞caspase-3表达激活的影响 被引量:2
16
作者 赵丽晶 许多 +6 位作者 程宏 梁作文 鲁育铭 韩向北 郭亚雄 赵丽娟 董妍 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期26-29,I0001,共5页
目的:观察20(s)-原人参二醇(PPD)对体外培养人宫颈癌Siha细胞中caspase-9和caspase-3转录表达的影响,以及caspase-3的活化形式cleaved caspase-3含量的变化,阐明其诱导Siha细胞凋亡的机制。方法:体外培养人宫颈癌Siha细胞,将其分为阴性... 目的:观察20(s)-原人参二醇(PPD)对体外培养人宫颈癌Siha细胞中caspase-9和caspase-3转录表达的影响,以及caspase-3的活化形式cleaved caspase-3含量的变化,阐明其诱导Siha细胞凋亡的机制。方法:体外培养人宫颈癌Siha细胞,将其分为阴性对照组(乙醇)和实验组(20μg.L-1 PPD),分别用乙醇和PPD处理体外培养的宫颈癌Siha细胞,48h后流式细胞仪检测细胞的凋亡峰,半定量RT-PCR、Western blotting和免疫细胞化学染色方法检测PPD处理后Siha细胞中caspase-9和caspase-3基因的转录与表达水平。结果:与阴性对照组比较,20μg.L-1 PPD处理48h后,Siha细胞凋亡率增加(P<0.05),Siha细胞中caspase-9与caspase-3转录水平升高(P<0.01),表达上调(P<0.01),caspase-3的活化形式cleaved caspase-3含量增加(P<0.01)。细胞免疫化学检测可见实验组细胞出现棕色颗粒。结论:PPD可促进人宫颈癌Siha细胞凋亡,其机制与激活caspase家族级联反应有关。 展开更多
关键词 20(s)-原人参二醇 sIHA细胞 细胞凋亡 CAsPAsE-3 CAsPAsE-9 基因表达
下载PDF
20(s)-原人参二醇诱导体外培养Siha细胞凋亡的作用 被引量:5
17
作者 赵丽晶 许多 +6 位作者 梁作文 程宏 郭亚雄 李德隆 韩向北 赵丽娟 董妍 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期345-348,I0005,F0003,共6页
目的:观察20(s)-原人参二醇(PPD)对体外培养人宫颈癌Siha细胞凋亡的作用,阐明其抗肿瘤作用机制。方法:体外培养人宫颈癌Siha细胞,将其分为阴性对照组(乙醇)、阳性对照组(40μg.L-1顺铂)及PPD10、20和40μmol.L-1组。分别用乙醇、顺铂和... 目的:观察20(s)-原人参二醇(PPD)对体外培养人宫颈癌Siha细胞凋亡的作用,阐明其抗肿瘤作用机制。方法:体外培养人宫颈癌Siha细胞,将其分为阴性对照组(乙醇)、阳性对照组(40μg.L-1顺铂)及PPD10、20和40μmol.L-1组。分别用乙醇、顺铂和PPD处理细胞48h后,利用光学显微镜观察细胞形态学改变,采用AnnexinV-EGFP/PI双染色法、TUNUL染色法检测细胞凋亡情况,分别采用RT-PCR、Westernblotting方法检测bax基因的转录及蛋白表达情况。结果:不同剂量的PPD处理后,Siha细胞变圆回缩并出现碎片,AnnexinV-EGFP/PI染色呈现不同程度的绿染和红染,TUNUL染色可见绿色荧光,bax基因的转录与蛋白表达升高。结论:PPD可诱导人宫颈癌Siha细胞出现凋亡,其作用与bax基因表达上调有关。 展开更多
关键词 20(s)-原人参二醇 宫颈肿瘤 sIHA细胞 细胞凋亡
下载PDF
抗癌活性肽-S诱导肝癌细胞凋亡及对细胞周期的调控 被引量:3
18
作者 王朝阳 杨成旺 +1 位作者 欧阳晓晖 苏秀兰 《中国实验诊断学》 北大核心 2010年第1期1-6,共6页
目的探讨抗癌活性肽-S对荷肝癌小鼠肿瘤的抑制作用及其可能机制。方法建立荷肝癌小鼠皮下种植瘤模型,随机分三组,分别给5-Fu,20mg/Kg,抗癌活性肽-S0.4ml/只,对照组给同体积的生理盐水,尾静脉注射,隔日给药连续10天。10天后处死小鼠,计... 目的探讨抗癌活性肽-S对荷肝癌小鼠肿瘤的抑制作用及其可能机制。方法建立荷肝癌小鼠皮下种植瘤模型,随机分三组,分别给5-Fu,20mg/Kg,抗癌活性肽-S0.4ml/只,对照组给同体积的生理盐水,尾静脉注射,隔日给药连续10天。10天后处死小鼠,计算重量抑瘤率;取瘤组织制备石蜡切片,原位杂交法检测瘤细胞VEGFmRNA表达情况并计算瘤组织微血管密度(MVD),免疫组化法检测瘤组织中Ki67的表达情况;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。结果抗癌活性肽-S具有较好地抑制肝癌细胞增殖生长及血管生成作用,抑制率为49.43%,且对VEGFmRNA及Ki67表达有较显著的抑制作用(P<0.01);流式细胞仪分析显示,抗癌活性肽-S可以阻滞肿瘤细胞停止于S期,促进瘤细胞凋亡。结论抗癌活性肽-S具有抑制肝癌细胞生长增殖的作用,其抗肝癌细胞增殖作用机制为诱导肿瘤细胞凋亡,调控细胞周期。 展开更多
关键词 抗癌活性肽-s 抑瘤作用 肝肿瘤 细胞凋亡
下载PDF
Survivin基因在哈萨克族食管癌中表达的研究 被引量:4
19
作者 彭辉 陈艳 +7 位作者 刘涛 李卉 张雪 庞作良 王洪江 周新 赵学信 李惠武 《地方病通报》 2008年第4期4-6,共3页
目的通过观察凋亡相关基因Survivin在哈萨克族食管癌癌组织及其癌旁组织中的表达来探讨Survivin哈萨克族食管癌发生中的作用。方法采用RT-PCR方法检测Survivin基因mRNA在20例哈萨克族食管癌组织及其癌旁组织标本中的表达,选取mRNA水平... 目的通过观察凋亡相关基因Survivin在哈萨克族食管癌癌组织及其癌旁组织中的表达来探讨Survivin哈萨克族食管癌发生中的作用。方法采用RT-PCR方法检测Survivin基因mRNA在20例哈萨克族食管癌组织及其癌旁组织标本中的表达,选取mRNA水平差异组织标本采用Western-bolt方法检测其在蛋白水平的表达情况。结果Survivin基因mRNA在20例癌组织中有10例表达,阳性率为50%,癌旁组织中仅有4例表达,癌组织与其对应的癌旁组织相比,Survivin基因的表达量均明显高于癌旁组织。Survivin蛋白的表达在癌组织与癌旁组织中无明显差异。结论提示Sur-vivin基因的异常表达主要在转录水平,其对哈萨克族食管癌发生发展过程中的作用有待于进一步研究。 展开更多
关键词 sURVIVIN基因 哈萨克族食管癌 细胞凋亡 细胞周期
下载PDF
表没食子儿茶素没食子酸酯对稳定表达淀粉样前体蛋白的SH-SY5Y细胞抗炎抗凋亡作用研究 被引量:3
20
作者 王晶 《成都医学院学报》 CAS 2017年第3期254-259,共6页
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)对稳定表达淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)的SH-SY5Y细胞抗炎抗凋亡的保护作用。方法将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组(稳定表达APP的细胞)和EGCG组(AP... 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)对稳定表达淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)的SH-SY5Y细胞抗炎抗凋亡的保护作用。方法将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组(稳定表达APP的细胞)和EGCG组(APP+10、20、30μmol/L的EGCG)。免疫荧光细胞化学法观察APP在各组细胞中表达;MTT法检测细胞存活能力;TUNEL法检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测Bax、Bcl-2和Caspase-3表达;ELISA法测定IL-6和TNF-α浓度。结果模型组中,APP高表达;与模型组比较,给予20μmol/L EGCG的EGCG组明显提高SH-SY5Y细胞的存活率,减少细胞凋亡数目,下调Bax/Bcl-2比例及Caspase-3mRNA表达,减少IL-6和TNF-α浓度。结论 EGCG对稳定表达APP的SH-SY5Y细胞有一定保护作用,可能是通过抗炎以及减少细胞凋亡发挥治疗作用。 展开更多
关键词 EGCG APP 阿尔茨海默病 sH-sY5Y细胞 细胞凋亡
下载PDF
上一页 1 2 5 下一页 到第
使用帮助 返回顶部