CDC6、DEK、β-catenin蛋白在结直肠癌中的表达及相关性研究

目的分析结直肠癌组织中CDC6、DEK、β-catenin蛋白的表达及临床病理性质,并探讨三者表达的相关性。方法选取结直肠癌(实验组)及对应的癌旁黏膜组织(对照组),每组52例。免疫组化检测2组CDC6、DEK、β-catenin蛋白水平,探讨其与患者临床病理性质的关联,并研究它们之间的相关。结果CDC6、DEK、β-catenin蛋白的表达在实验组阳性率分别为80.77%(42/52)、84.62%(44/52)、65.38%(34/52),在对照组阳性率分别为3.85%(2/52),7.69%(4/52),23.08%(12/52),差异有统计学意义(P<0.01);结肠癌中,CDC6、DEK、β-catenin蛋白高表达均与结肠癌的T分期、临床分期、脉管侵犯呈相关性(P<0.05),且DEK蛋白的表达还与结肠癌分级呈相关性(P<0.05),三种蛋白相互之间具有正相关性。结论CDC6、DEK、β-catenin表达增高与结直肠癌的进展有关,且互相存在正相关,可用作判断结直肠癌预后的潜在参数和药物靶点。

allo-HSCT前后DEK-NUP214融合基因的变化及其对急性髓系白血病患者治疗和预后的临床意义

目的探讨急性髓系白血病患者异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)前后DEK-NUP214融合基因的变化及其对治疗和预后的临床意义。方法回顾性选取2019年2月至2022年2月海南医学院第二附属医院急性髓系白血病患者60例,DEK-NUP214均为阳性,均接受allo-HSCT治疗,分析移植前后DEK-NUP214融合基因表达、移植后微小残留病(MRD)阳性患者的治疗及预后。结果移植前DEK-NUP214阳性52例,中位表达水平为0.38%(0.03%~738.90%),3年累积复发率(CIR)为(17.42±2.12)%,移植相关死亡率(TRM)为(24.42±4.22)%,无病生存率(DFS)为(61.42±13.42)%,总生存率(OS)为(60.42±13.75)%;阴性8例,移植后未复发或死亡。移植后DEK-NUP214阳性36例,阴性24例。Kaplan-Meier显示,DEK-NUP214阳性患者具有较差的预后。移植后DEK-NUP214阳性36例,移植1个月后,表达水平降低了500(5.70~5663.00)倍,持续DEK-NUP214阳性8例,随访期间复发;移植2个月后,因严重预防移植物抗宿主病死亡4例;移植6个月后,DEK-NUP214基因阴性24例;移植3年后,DEK-NUP214阳性患者具有较高的CIR,为(27.02±4.64)%,DEK-NUP214阴性患者未复发。DEK-NUP214阳性患者的TRM为(23.75±3.47)%,高于DEK-NUP214阴性患者[(16.62±2.51)%],差异有统计学意义(P<0.05),但二者的DFS、OS比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。60例患者的白细胞数为(8.23±1.25)×10^(9)/L,血小板数为(66.25±10.42)×10^(9)/L,血红蛋白水平为(81.52±10.56)g/L,DEK-NUP214水平为(488.56±81.23)%;输注中性粒细胞(8.81±1.23)×10^(8)/kg,输注CD34+细胞(1.75±0.23)×10^(6)/kg,白细胞植活时间为(14.23±2.56)d,血小板植活时间为(16.85±2.42)d;急性移植物抗宿主病20例,慢性移植物抗宿主病4例,白血病复发8例,死亡20例,其中死于复发8例,治疗相关死亡12例。结论急性髓系白血病患者allo-HSCT前后DEK-NUP214融合基因变化明显,能够对MRD状态进行敏感有效评估。

子宫颈病变中DEK和Ki-67蛋白过表达及其意义

目的研究DEK和Ki-67基因蛋白检测对宫颈病变的临床病理学意义。方法20例正常宫颈上皮、83例宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)、87例宫颈鳞状上皮癌(squamous cell carcinoma,SCC)和32例宫颈腺癌(adenocarci-noma)共222例存档蜡块选自延边大学医院、延边妇幼保健院和延边肿瘤医院病理科。应用组织芯片和免疫组化方法检测DEK和Ki-67蛋白在上述病变组织中的表达。结果20例非肿瘤性的正常宫颈上皮组织标本中DEK和Ki-67蛋白表达阴性,而DEK蛋白和Ki-67蛋白的阳性表达率在SCC中分别为82.8%(72/87)和88.5%(77/87),在子宫颈腺癌标本中分别为84.4%(27/32)和93.8%(30/32),而在CIN-1标本中分别为54.3%(19/35)和57.1%(20/35),在CIN-2标本中分别为69.2%(18/26)和76.9%(20/26),在CIN-3标本中分别为77.3%(17/22)和81.8%(18/22)。DEK和Ki-67蛋白均与宫颈癌分级和分期不相关。结论DEK蛋白检测可以作为宫颈癌细胞的增殖指标之一,与Ki-67蛋白有着相似的阳性表达部位和表达率,可作为宫颈癌的早期诊断指标,并有望成为宫颈癌靶向治疗的新靶点。

DEK表达下调通过抑制胃癌SGC-7901细胞中NF-κB信号途径诱导细胞凋亡

目的:研究DEK表达下调对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响,并分析其与NF-κB信号途径及凋亡相关蛋白表达的关系。方法:将DEK siRNA和对照siRNA转染胃癌SGC-7901细胞,并将SGC-7901细胞分为未处理组、对照siRNA组及DEK siRNA组。采用实时荧光定量PCR和Western blot检测3组胃癌SGC-7901细胞中DEK mRNA和蛋白的表达;流式细胞术检测3组SGC-7901细胞凋亡的变化;Caspase-Glo-3/9试剂盒检测3组SGC-7901细胞中caspase-3和caspase-9的活性;Western blot技术检测3组SGC-7901细胞中NF-κB信号途径关键调控蛋白p65及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果:与未处理组和对照siRNA组相比,DEK siRNA组SGC-7901细胞中DEK的mRNA和蛋白表达水平显著下调(P<0.05)。DEK siRNA组SGC-7901细胞的早期凋亡率和总凋亡率均显著高于未处理组和对照siRNA组(P<0.05)。最为显著的是,DEK siRNA转染细胞后,p65和Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,并伴随caspase-3和caspase-9活性上升。结论:DEK表达下调介导的SGC-7901细胞凋亡可能与NF-κB信号途径密切相关。

DEK蛋白表达在肺腺癌预后判断中的意义

目的探讨癌基因DEK蛋白在肺腺癌中的表达及意义。方法应用组织芯片进行免疫组化染色,检测106例肺腺癌及其癌旁正常组织中DEK蛋白的表达,结合临床生物学指标及生存时间进行统计学分析。结果肺腺癌组织中DEK蛋白阳性表达率为57.55%和16.98%,癌组织中DEK蛋白阳性表达率明显高于癌旁正常组织(P=0.000),DEK蛋白在肺腺癌中的表达与肿瘤大小(P=0.019)、组织分化程度(P=0.000)、病理学分期(P=0.020)及化疗疗效(P=0.006)密切相关;癌组织中DEK蛋白的阳性率与患者生存时间明显相关(Log-rank=7.375,P=0.007)。进上步分析表明,病理学分期、是否有转移及化疗疗效都是肺腺癌生存期的独立风险因素。结论检测肺腺癌组织中DEK蛋白的表达对其诊断、预后及化疗敏感性有一定的价值,有望成为新的肿瘤标志物。

伴有6;9染色体易位急性髓系白血病患者DEK-CAN融合基因表达分析

本研究旨在探讨急性髓系白血病(AML)患者6;9染色体易位与DEK-CAN融合基因表达之间的关系及临床意义。患者骨髓细胞短期培养后按常规方法制备染色体,采用R显带技术进行染色体核型分析。用逆转录巢式聚合酶链反应(RT-nest-PCR)对4例AML患者的骨髓或外周血单个核细胞DEK-CAN融合基因表达进行了分析,并对其中3例行异体骨髓移植(allo-BMT)患者进行动态随访。结果表明:4例急性髓系白血病患者为t(6;9)(p23;q34)易位;4例初诊、再发及完全缓解期患者均不同程度检出DEK-CAN融合基因,占100%;其中初诊、再发期表达明显增强,完全缓解期减弱;3例患者allo-BMT后1-24个月均表达DEK-CANmRNA。临床资料显示4例AML患者中2例于CR后1-24个月复发(其中1例接受异体骨髓移植)、死亡,其余2例完全缓解,在治疗中先后接受异体骨髓移植,现仍然生存。结论:DEK-CAN基因是AML发病的分子基础,检测DEK-CAN融合基因对于AML的诊断、疗效观察及预后判断有重要意义。

肝细胞癌中DEK蛋白的表达及其意义

目的探讨DEK蛋白在肝细胞癌(hepatocellular carci-noma,HCC)中的表达及意义。方法应用组织芯片技术进行免疫组化染色检测92例HCC和58例癌旁肝组织标本中DEK的表达,结合临床相关因素进行统计分析。结果组织芯片检测结果中实际有效146个,其中HCC组织88例,癌旁肝组织58例。HCC、癌旁肝组织中DEK阳性表达率分别为39.8%、5.2%,HCC组织中DEK阳性表达率明显高于癌旁肝组织(P=0.000);HCC组织中DEK阳性表达与组织分化程度、是否转移密切相关(P<0.05)。结论 HCC组织中DEK蛋白的表达对其诊断及预后有一定参考价值。

靶向沉默DEK对肝癌HepG2细胞增殖及细胞周期的影响

目的探讨靶向沉默DEK对肝癌细胞株增殖及细胞周期的影响。方法常规培养人肝癌细胞株HepG2,待细胞生长至90%融合度时分为空白对照组、小分子干扰RNA(siRNA)对照组和DEK siRNA组。空白对照组细胞正常培养,不做任何处理;siRNA对照组和DEK siRNA组细胞分别在LipofectamineTM2000脂质体介导下进行siRNA表达载体和DEK siRNA表达载体转染。应用实时定量聚合酶链反应检测HepG2细胞中DEK mRNA的表达,免疫蛋白印迹法检测HepG2细胞中DEK、Cyclin D1蛋白的表达,四甲基偶氮唑盐法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞术观察细胞周期变化。结果空白对照组、siRNA对照组和DEK siRNA组HepG2细胞中DEK mRNA表达分别为0.826±0.052、0.776±0.051、0.420±0.050,DEK蛋白表达分别为0.691±0.073、0.726±0.061、0.311±0.038,Cyclin D1蛋白表达分别为0.712±0.069、0.780±0.074、0.434±0.039;DEK siRNA组HepG2细胞中DEK mRNA及DEK、Cyclin D1蛋白表达均低于空白对照组和siRNA对照组(P<0.05);空白对照组和siRNA对照组HepG2细胞中DEK mRNA及DEK、Cyclin D1蛋白表达比较差异均无统计学意义(P>0.05)。DEK siRNA组转染后24、48、72、96、120 h时细胞增殖能力均低于空白对照组和siRNA对照组(P<0.05);空白对照组和siRNA对照组各时间点细胞增殖能力比较差异均无统计学意义(P>0.05)。DEK siRNA组G_0+G_1期细胞所占比例高于空白对照组和siRNA对照组(P<0.05);DEK siRNA组S期、G_2+M期细胞所占比例均低于空白对照组和siRNA对照组(P<0.05);空白对照组和siRNA对照组G_0+G_1期、S期、G_2+M期细胞所占比例比较差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关分析显示,Cyclin D1蛋白表达与DEK mRNA和DEK蛋白表达均呈正相关(r=0.909、0.899,P<0.05)。结论 DEK siRNA可下调HepG2细胞中DEK基因表达,抑制HepG2细胞增殖,改变细胞周期分布,这一过程可能与下调Cyclin D1表达有关。

癌基因DEK和转录因子AP-2α协同促进乳腺癌中HER2的高表达

目的探讨癌基因DEK与转录因子AP-2α在乳腺癌变中的相互作用及在HER2过量表达、乳腺癌变中的病理学意义。方法用Western blot检测组织中DEK、AP-2α和HER2蛋白水平之间的相关性;免疫共沉淀检测DEK和AP-2α在MDA-MB-453乳腺癌细胞中的相互作用;通过siRNA抑制MDA-MB-453细胞中DEK和AP-2α的表达,用半定量RT-PCR和Western blot检测HER2的表达。结果乳腺癌组织中DEK、AP-2α和HER2的蛋白水平之间显示一定的相关性,DEK和AP-2α在MDA-MB-453细胞内有相互作用,siRNA抑制DEK和AP-2α的表达可协同抑制MDA-MB-453细胞中HER2mRNA和蛋白的表达。结论癌基因DEK和转录因子AP-2α协同促进乳腺癌中HER2的高表达。

DEK原癌基因在宫颈癌组织中的作用研究

目的从mRNA及蛋白水平检测DEK在正常宫颈、宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌组织中的表达情况,探讨其在宫颈癌发病机制中的作用。方法采用RT-PCR及western-blot方法,检测DEK在35例宫颈癌组织、30例宫颈上皮内瘤变(CIN)及20例正常宫颈组织中的表达。结果宫颈癌组织中DEK mRNA和蛋白的阳性检出率分别为65.7%和71.4%,明显高于宫颈上皮内瘤变(分别为10.0%和16.7%)和正常宫颈组织(分别为5.0%和10.0%),差异具有显著性(P<0.05)。结论宫颈癌组织中存在着DEK原癌基因的激活,DEK基因激活和宫颈癌发生有关。

DEK原癌基因在新辅助化疗前后宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的:检测DEK原癌基因在新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy,NACT)前后宫颈癌组织中表达的差异,为宫颈癌新辅助化疗寻找新的评价化疗疗效及预测敏感性的指标。方法:采用免疫组织化学方法检测DEK在30例Ⅰb2-Ⅱa期患者宫颈鳞癌组织中的表达,其中新辅助化疗前宫颈鳞癌组织30例,同一患者新辅助化疗后组织30例。结果:30例宫颈鳞癌组织中23例对NACT有反应,其中5例为临床完全缓解(5/30,16.7%),18例为部分缓解(18/30,60.0%),总有效率为(23/30,76.7%),7例为病情进展或稳定的无效病例(7/30,23.3%)。宫颈癌患者化疗后DEK在组织中的表达低于化疗前,差异有统计学意义(P=0.021)。NACT有效者DEK的表达强于无效者,差异有统计学意义(P=0.003)。结论:DEK与化疗疗效及敏感性显著相关,可作为评价化疗疗效和预测化疗敏感性的指标。

DEK蛋白在宫颈癌病因学中的意义研究

目的:检测DEK蛋白在正常宫颈、宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌组织中的表达情况,探讨其在宫颈癌发病机制中的作用。方法:采用免疫组织化学方法检测DEK蛋白在35例宫颈癌组织,30例宫颈上皮内瘤变(CIN)及20例正常宫颈组织的表达情况,分析DEK蛋白的表达与宫颈癌发生的关系。结果:宫颈癌组织中DEK蛋白表达率(74.3%)高于宫颈上皮内瘤变组织(23.3%)和正常组织(15.0%),差异具有显著性意义(P<0.05),宫颈上皮内瘤变组织和正常组织,二者无统计学意义(P>0.05)。结论:DEK蛋白在宫颈癌中表达升高,可能与宫颈癌的发生有关,DEK蛋白可作为宫颈癌病因学的一个新指标。

DEK在胃癌组织中的表达及意义

目的通过检测DEK基因在胃正常黏膜、慢性萎缩性胃炎及胃癌组织中的表达,探讨其在胃癌发病机制中的作用及意义。方法收集2008年1月至2011年2月昆明医学院第二附属医院和第四军医大学西京医院病理科保存的病理组织石蜡切片,采用免疫组化SP法检测DEK在49例胃正常黏膜、63例慢性萎缩性胃炎及132例胃癌组织中的表达并分析其临床意义。结果在132例胃癌组织中DEK基因的阳性表达率为78.0%(103/132),明显高于慢性萎缩性胃炎组织的60.3%(38/63)和正常胃黏膜组织的28.6%(14/49),差异有统计学意义(P<0.05)。DEK表达与胃癌组织的分化程度及有无淋巴转移有关(P<0.05),但与性别、年龄、肿瘤大小、侵犯深度及TNM分期均无关(P>0.05)。结论随着慢性萎缩性胃炎的进展,DEK基因逐步激活,在胃癌组织中出现DEK基因大量激活;DEK基因激活与胃癌发生有关,且与胃癌的组织分化程度和肿瘤转移有一定关系。

超声引导下肝癌穿刺组织中DEK表达的临床意义

为探讨超声引导下穿刺活检肝癌组织中DEK表达的临床意义,作者利用36例经超声引导下穿刺所得的肝癌组织经免疫组化方法检测DEK蛋白的表达,得出结果:肝穿癌组织DEK阳性表达率为52.8%(17/36),明显高于癌旁正常肝组织(阳性率为0%,0/8)(p=0.007),与肿块大小密切相关(p=0.040)。结果表明,DEK与肝癌的发生发展有一定关系,超声引导下肝肿物穿刺活检并检测肿瘤组织中相关基因的表达对肝癌治疗有一定的指导价值。

结直肠癌中原癌基因DEK与IMP3/Ezrin通路的相关性

前期研究表明:IMP3/Ezrin基因是上皮细胞-间质细胞转换(EMT)中的主要构成基因,DEK可以影响结直肠癌细胞的迁移、粘附和侵犯等生物学行为。为了进一步研究DEK与IMP3/Ezrin在结直肠癌中的相关性,首先分析检测了255例结直肠癌和120例癌旁组织蜡块中DEK与IMP3/Ezrin的蛋白水平表达及15例结直肠癌及其癌旁新鲜组织中DEK与IMP3/Ezrin的mRNA水平表达,继而检测结直肠癌细胞中DEK基因敲除前后DEK/IMP3/Ezrin蛋白和mRNA水平变化。结果显示:DEK、IMP3/Ezrin蛋白在255例结直肠癌组织与120例癌旁良性组织中的阳性表达率有明显差异,而15例结直肠癌及癌旁新鲜组织中三种基因mRNA水平以及结直肠癌细胞系中三种基因的蛋白水平也呈现相近的趋势。利用RNAi将DEK进行敲除结果显示:DEK敲除后4种结直肠癌细胞系中的IMP3 mRNA均明显下调,而Ezrin mRNA均明显上调。由此推测,DEK可能通过调节IMP3/Ezrin信号通路相关蛋白促进结直肠癌的演进。

针对DEK原癌基因的siRNA真核表达载体的构建

目的以 DEK基因为靶基因,针对其特定核苷酸序列,构建psiRNA-hHDEK表达载体,转染宫颈癌CaSki细胞,观察DEK siRNA对DEK基因mRNA转录水平和蛋白表达水平的靶向沉默效应。方法根据DEK核苷酸序列,利用软件设计出针对DEK位点的特异性小干扰RNA,克隆至siRNA真核表达载体psiR-NA-hHl neo中,构建能在真核细胞中表达的靶向DEK基因的siRNA重组质粒;应用脂质体介导重组质粒转染宫颈癌CaSki细胞株,用RT-PCR和Western Blot检测转染后DEK mRNA和蛋白表达。结果筛选出阳性克隆,抽提质粒,经限制性内切酶AseI酶切鉴定及测序分析证实合成的siRNA序列正确,并已准确克隆入psiRNA-hHl neo载体中。DEK特异性siRNA载体构建成功。经RT-PCR和Western Blot测定分析,转染质粒psiRNA-hHDEK CaSki细胞组DEK mRNA和蛋白的表达明显减少。结论成功构建了DEK特异性siRNA表达载体。设计构建的真核表达载体可以特异性干扰DEK原癌基因的表达,为进一步研究DEK基因的功能奠定了基础。

MT1-MMP与DEK蛋白在前列腺增生和前列腺癌组织中的表达

目的研究Ⅰ型膜型基质金属蛋白酶（MTa-MMP）与DEK在前列腺增生（BPH）和前列腺癌（PCa）组织中表达的意义。方法用免疫组织化学SABC法研究MT1-MMP蛋白与DEK蛋白在13例BPH和22例PCa组织中的表达，并用基因芯片技术分析DEKmRNA在雄激素依赖性PCa细胞系C4和雄激素非依赖性PCa细胞系C4-2中的表达水平。结果在BPH中无MT1-MMP表达，而在50％PCa中MT1-MMP的表达为阳性，PCa组织呈阳性染色而癌旁正常组织呈阴性染色。不同Gleason评分、临床分期的PCa组织中MT1-MMP的表达无统计学差异。DEK在BPH和PCa中阳性率没有差异。在BPH组织中阳性表达位于基底细胞，PCa组织中癌细胞为阳性染色。50％的T1＋T2期PCa和92．6％的T3＋T4期PCa中DEK表达为阳性，二者有统计学差异。Gleason评分5-7分和8-10分PCa的表达无差异。92．9％转移PCa中DEK表达阳性而无转移PCa中DEK表达阳性率为50％，二者有统计学差异。C4-2中DEKmR．NA的表达水平明显高于C4的水平。结论MT1-MMP和DEK的高表达可能在PCa的发生、临床发展及转移中起重要作用，DEK在前列腺不同上皮细胞表达可能决定BPH或者PCa的发生。DEK的高表达可能与PCa的雄激素非依赖化有关。

星形细胞肿瘤DEK的表达及其与病理分级的关系

目的:检测星形细胞肿瘤组织中DEK的表达,分析其与病理分级之间的关系。方法:应用免疫组化技术并用图像分析系统检测各级别星形细胞肿瘤组织及脑组织中DEK的表达水平。结果:各组免疫组化染色阳性率分别为:肿瘤组织(86.6%),其中毛细胞型星形细胞瘤(WHO I级66.7%),弥漫性星形细胞瘤(WHO II级84.2%),间变性星形细胞瘤(WHO III级93.3%),胶质母细胞瘤(WHO IV级100.0%);脑组织(33.3%)。各组免疫组化染色强度分别为:肿瘤组织23.57±8.12,其中毛细胞型星形细胞瘤14.23±5.31,弥漫性星形细胞瘤19.52±6.68,间变性星形细胞瘤32.12±13.56,胶质母细胞瘤36.92±15.61;脑组织11.61±1.85。DEK在肿瘤组织中的表达显著高于其在脑组织中的表达(P<0.05)。结论:DEK的过表达与星形细胞肿瘤的发生密切相关,并且与肿瘤的病理分级也密切相关;DEK表达改变,为星形细胞肿瘤临床诊断、治疗和预后判断提供了新思路。

DEK原癌基因在星形细胞肿瘤中的表达及意义

目的检测星形细胞肿瘤组织中DEK的表达并分析其与星形细胞肿瘤病理分级之间的关系。方法应用免疫组化技术并用图像分析系统检测各级别星形细胞肿瘤组织及正常脑组织中DEK的表达水平。结果各组免疫组化染色阳性率分别为:肿瘤组织(96.88%),其中低级别肿瘤组织(92.86%),高级别肿瘤组织(100.00%),正常脑组织(40.00%);免疫组化染色强度分别为:低级别肿瘤组织(16.41±6.43),高级别肿瘤组织(34.88±14.61),正常脑组织(10.61±1.94)。DEK在肿瘤组织中的表达显著高于其在正常脑组织中的表达(P<0.05)。结论 DEK的过表达与星形细胞肿瘤的发生密切相关,并且与肿瘤的病理分级也密切相关;DEK表达改变,为星形细胞肿瘤临床诊断、治疗和预后判断提供了新思路。

抑制DEK基因表达对结肠癌HCT116细胞增殖的影响

目的:通过siRNA技术,阻断结肠癌细胞系HCT116中DEK基因的表达,并研究DEK基因沉默后对HCT116细胞增殖能力影响。方法:用真核转录载体pLKO.1-TRC cloning vector构建针对DEK基因的重组siRNA真核转录载体pLKO.1-siDEK A,pLKO.1-siDEK B和pLKO.1-siDEK C,脂质体法转染结肠癌细胞系HCT116,Western blot检测DEK的表达变化;选择沉默效率最高的载体,采用噻唑蓝(MTT)比色法、克隆形成实验检测转染HCT116细胞在增殖、克隆形成等方面的改变,流式细胞术检测其细胞周期的改变。结果:重组载体pLKO.1-siDEK A有效地阻断了HCT116细胞中DEK基因的表达。pLKO.1-siDEK A转染HCT116细胞后,与对照组相比细胞生长、增殖速度明显减慢(P<0.05),克隆形成率明显下降;流式细胞术表明DEKsiRNA可导致HCT116细胞G0/G1期阻滞,S期细胞减少。结论:成功构建了可有效沉默DEK基因的siRNA干涉载体,证明沉默DEK基因对人结肠癌HCT116细胞增殖有负性调节作用。本研究为进一步阐明DEK基因在结直肠癌中的作用奠定了基础。