VEGF对缺血脑组织微血管再生作用的实验研究

目的 本文讨论外源性 VEGF对兔局灶脑缺血后缺血脑组织血管再生的作用。方法 缺血后 1hVEGF(165)右侧侧脑室注射 (0 .5μg/ kg体重 ) ,CD3 4免疫组化测脑组织微血管密度 (MVD) ,脑组织含水率评价脑水肿情况。结果 缺血 5d后 ,VEGF组 MVD明显高于对照组 ,脑组织含水率则对照组高于 VEGF组。

2型糖尿病患者血清sVCAM-1和slCAM-1水平变化及与血管内皮功能的关系

目的 研究2型糖尿病患者可溶性血管细胞粘附分子 1(sVCAM- 1)和血浆可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM- 1)水平的变化,并以血浆VWF水平作为内皮功能损伤的指标,观察血浆粘附分子水平与血管内皮细胞功能损伤之间的关系。方法 应用ELISA法检测62例2型糖尿病患者血浆sVCAM- 1、sICAM 1和VWF水平,并与2 0例健康人作对照。结果 糖尿病各组血清sICAM -1和sVCAM -1水平明显高于健康对照组(P <0 .0 1) ,无血管病变组、微血管病变组和大血管病变组的含量逐步升高(P <0 .0 1) :血清VWF水平在伴大血管病变组高于微血管病变组,伴微血管病变组高于无血管病变组(P <0 .0 5 ) ;无血管病变组与对照组间差异无显著性(P >0 .0 5 ) ;sICAM- 1水平与sVCAM- 1、VWF、TG、收缩压、舒张压呈正相关(P <0 .0 5 ) ;sVCAM- 1水平与LDL C、TG、TC及尿Alb/Cr呈正相关(P <0 .0 5 )。以上提示,sVCAM -1及sICAM -1可能参与了2型糖尿病血管病变的发生和发展,可作为早期2型糖尿病人慢性血管并发症发生的预测及监测指标。

血瘀证兔血清对培养的血管内皮细胞活性因子基因表达的影响

【目的】探索血瘀证形成和发展过程中血管内皮细胞活性因子内皮素和一氧化氮 (NO)改变的分子机理。【方法】用半定量RT -PCR方法 ,观察血瘀证兔模型血清对体外培养的血管内皮细胞内皮素 (ET)和组成型NO合成酶 (constitutivenitricoxidesynthase ,cNOS)基因表达的影响。【结果】血瘀证动物模型血清导致体外培养的内皮细胞中ET - 1mRNA表达升高 (P <0 .0 1) ,cNOSmRNA表达下降 (P <0 .0 1) ,两者呈显著负相关 (r=- 0 .857,P <0 .0 1)。【结论】血管内皮细胞中ET基因高表达及cNOS基因低表达导致的二者平衡失调在血瘀证形成和发展过程中起着重要作用。

四逆汤抗血管内皮脂质过氧化损伤的作用机制研究

目的比较四逆汤与抗氧化剂维生素E抗血管内皮脂质过氧化损伤作用,旨在探讨四逆汤防治冠心病的可能机制。方法60例老年冠心病心绞痛患者,分别在常规西药异山梨酯的基础上,采用SPSS软件随机分为3组。四逆汤辨证和辨病组各20例、维生素E组20例,观察患者治疗前后血脂代谢及血管内皮功能氧化损伤指标(SOD活性、MDA含量、NO水平、ET浓度)的变化。结果四逆汤能改善缺血ECG和临床症状,对部分血脂代谢指标血清总胆固醇(TC)、血清高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及血清载脂蛋白A/血清载脂蛋白B(ApoA1/ApoB)有改善作用。辨证组与维生素E组差异有显著性意义(P<0.01)。四逆汤能显著升高血浆SOD活性和NO水平,降低MDA含量,ET-1浓度下降,与维生素E组比较,各项指标差异无显著性意义(P>0.05)。结论四逆汤具有抗血管内皮功能氧化损伤及调节血管内皮细胞功能的作用,其效果与维生素E相似。调节血脂代谢、调节血管内皮细胞功能是四逆汤防治冠心病的可能机制。

灯盏细辛注射液对自发性高血压大鼠心室及血管重构的影响

目的 :观察灯盏细辛注射液对自发性高血压大鼠 (SHR)心室及血管重构逆转作用。方法 :将10月龄SHR 2 4只按性别、体重、初始收缩压配对分为灯盏细辛、福辛普利、依那普利和生理盐水 (对照 ) 4组 ,各给药组给药剂量为 10mg·kg- 1·d- 1腹腔内注射 ,连续 8周。测定血压、心室重量指数及心肌细胞蛋白激酶C(PKC)活性 ,偏振光镜、透射电镜观察心脏、血管结构改变。图像分析计算心肌间质胶原面积及含量。结果 :灯盏细辛、福辛普利、依那普利组左心室肥厚有不同程度的消退 ,心率、右心室心脏重量指数无明显变化 (P >0 0 5 ) ,福辛普利、依那普利组降压及减低左心室心脏重量指数比灯盏细辛组明显 ,但心肌细胞肥大、变性等镜下结构改善灯盏细辛组比福辛普利、依那普利组更明显。 3种药物均能明显改善心肌间质及血管重构 ,灯盏细辛组心肌间质胶原面积、含量及胶原容积分数较对照组明显减少 ,3个用药组间差异无显著性(P >0 0 5 )。各用药组均能显著降低SHR心肌细胞膜PKC活性 (P <0 0 1) ,且灯盏细辛组较福辛普利、依那普利组更明显 (P <0 0 5 )。结论 :灯盏细辛可逆转SHR心肌、间质及血管重构 ,改善心肌僵硬度 。

吻合血管同种异体肱骨干移植20年随访结果

目的 回顾总结吻合血管同种异体肱骨干移植的临床效果 ,并评价其临床意义。方法 1979年9月～ 11月 ,采用吻合血管的同种异体肱骨干移植修复 1例肱骨干 10 cm缺损 ,2例胫骨干 12 cm缺损 ,术后使用硫唑嘌呤、强地松等免疫抑制剂 3个月 ,进行连续 2 0年随访。结果 例 1修复肱骨干骨折术后恢复顺利 ,骨愈合 ,重塑良好 ,能胜任原工作。例 2术后 3年内发生 5次慢性排斥反应 ,经治疗好转 ;术后 2年发生移植骨骨折 ,经取自体髂骨植骨愈合 ,能胜任原工作。例 3术后 3年 10个月发生骨折 ,取自体髂骨植骨愈合 ;术后 2 0年随访 ,移植骨中段不愈合 ,仍能从事农业劳动。结论 用现代移植免疫学原理 ,进行良好的组织配型 ,在一段时间内使用有效免疫抑制剂 ,有可能提高同种异体长管状骨移植的临床效果。

基于Meta分析的脑心通胶囊药物经济学分析

目的基于文献数据，评价脑心通胶囊治疗心绞痛、脑梗死和血管性痴呆成本-效果。方法检索2000年1月1日~2015年9月7日国内外中英文数据库，收集脑心通胶囊治疗冠心病心绞痛、脑梗死和血管性痴呆的随机对照试验文献，采用Revman5.0软件对符合纳排标准的研究进行统计分析，对各病症的主要结局指标进行药物经济学评价。结果共纳人研究39个，其中冠心病10篇，脑梗塞14篇，血管性痴呆15篇。Meta分析结果显示：①在脑心通胶囊治疗心绞痛疗效中与对照组，中药对照组及复方丹参片比较具有统计学意义（P<0.05);在心电图疗效中与对照药比较无统计学意义（P=0.11)，与中药治疗组（P=0.002)和复方丹参片（P=0.05)比较具有统计学意义；在安全性分析中与对照药比较无统计学意义（P=0.79)。②在脑心通胶囊治疗脑梗塞的临床疗效中无统计学意义（P=0.09)，与中药治疗组比较具有统计学意义（P=0.03)。③在脑心通胶囊治疗血管性痴呆的临床疗效、MMSE量表评分、在ADL量表评分、血浆粘度等血液流变学指标中与对照药比较具有统计学意义（P<0.05)。药物经济学分析结果显示：脑心通胶囊在治疗冠心病心绞痛、脑梗死中，其经济性均优于通心络胶囊，次于复方丹参片和地奥心血康胶囊。通过与复方丹参片的增量成本-效果分析发现，在心绞痛疗效方面，脑心通胶囊每增加1个疗效，多花费6.4元，在心电图疗效方面，脑心通胶囊每增加1个疗效，多花8.01元；脑心通胶囊在治疗血管性痴呆病症中，其经济性优于都可喜片。结论脑心通胶囊在冠心病心绞痛、脑梗死、血管性痴呆的治疗中具有良好的临床效果和经济性。

pp60c-src在高静水压培养的人脐静脉内皮细胞增殖中的作用

目的 :探讨短期高压刺激是否诱导人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)增殖以及pp60c -src所起的作用。方法 :分大气压 (AP ,0mmHg) ,中压 (MP ,12 0mmHg)和高压培养 (HP ,180mmHg) 3组 ,各组分别用卡托普利 (Cap ,10μmol/L)和厄贝沙坦 (Irb ,10 μmol/L)进行干预。测定 β -N -乙酰氨基己糖苷酶活性以反映细胞增殖。用Westernblotting法测定细胞内pp60c -src含量。结果 :① 2h时各组氨基己糖苷酶活性相似 ;中、高压组 4h时酶活性明显增高 (0 118± 0 0 0 3vs 0 14 5± 0 0 18和 0 14 4± 0 0 19,P <0 0 1) ,而大气压组 8h才见增高。 12h时各组酶活性相近。与此相应 ,2h时中、高压组pp60c -src明显高于大气压组 (0 12± 0 0 3vs 0 16± 0 0 2和 0 19± 0 0 6,均P <0 0 5) ,而大气压组 4h后才缓慢增加至中、高压组水平。② 12h时大气压组Cap与Irb对细胞数无影响 ,而在中、高压组两药使细胞增加 (MP组 0 189± 0 0 0 6vs 0 2 0 2± 0 0 0 5和 0 2 0 7± 0 0 0 3 ,P <0 0 5;HP组 0 193± 0 0 0 4vs 0 2 13± 0 0 0 4和0 2 2 1± 0 0 0 4,P <0 0 5)。但Cap与Irb干预组pp60c -src含量与对照组相似。结论 :压力刺激促使HUVECs早期 (4h)增殖 ,pp60c

安罗替尼治疗晚期胰腺癌疗效观察

目的 探讨安罗替尼在晚期胰腺癌治疗中的疗效及不良反应。方法 选取2018年9月~2019年5月在我院经病理组织学检查确诊的晚期胰腺癌患者10例,经过至少1个方案化疗后,给予安罗替尼进行二线或二线以上治疗。开始治疗时患者均给予安罗替尼12 mg,口服,1次/d,连续服用14 d,停用1周,每21天重复,直至疾病进展或减量后仍不能耐受不良反应为止。每6周复查CT或MRI评价疗效,若不良反应达3级或4级,安罗替尼剂量降为10 mg/d或8 mg/d。结果 疗效评价结果显示,PR 1例,SD 3例,PD 6例,ORR为10.0%、DCR为40.0%,PD占60.0%,PFS为2.3个月(95%CI:1.6~2.9)。不良反应主要为疲劳、食欲减退、头痛和高血压,其中1例减量至8 mg/d,2例减量至10 mg/d。结论 安罗替尼对晚期胰腺癌有效,不良反应可以耐受。

阿尔茨海默病退行性病变和血管因素复合损伤及血管内皮生长因子的作用

阿尔茨海默病是一种神经系统变性疾病,在临床和基础方面的各项研究均表明阿尔茨海默病患者存在血管病变,阿尔茨海默病不仅是神经元退行性病变,而且是以血管功能失调为特征的血管病变。血管内皮生长因子除了具有血管生成作用外,还具有神经保护及营养作用,血管内皮生长因子的缺乏,导致低灌注和神经元变性,表明它在阿尔茨海默病神经元损伤相关病理过程中具有重要作用。

结肠癌肝转移介入治疗后血清CEA、VEGF、MMP-9水平与预后的相关性

目的探讨结肠癌肝转移患者经导管肝动脉化疗栓塞(TACE)治疗后血清癌胚抗原(CEA)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平及与预后关系。方法选取2014年5月至2016年5月新疆喀什地区第二人民医院接受TACE治疗的95例初治结肠癌肝转移患者作为研究对象。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法检测血清CEA、VEGF、MMP-9水平,分析血清CEA、VEGF、MMP-9水平与结肠癌肝转移患者3年总生存率(OS)关系,并采用COX回归分析影响结肠癌肝转移患者预后的危险因素。结果结肠癌肝转移患者TACE治疗后血清CEA、VEGF、MMP-9水平均显著低于TACE治疗前(P<0.05)。TACE治疗后血清CEA、VEGF、MMP-9水平与结肠癌肝转移患者性别、年龄及肿瘤长径无关(P>0.05);而与患者肿瘤部位、大体分型及TNM分期有关(P<0.05)。随访3年后95例结肠癌肝转移患者OS为45.26%,生存分析发现TACE治疗后血清CEA水平≥5 μg/L患者3年OS明显低于血清CEA水平<5 μg/L患者(P<0.05),血清VEGF水平≥269 mg/L患者3年OS明显低于血清VEGF水平<269 mg/L患者(P<0.05),血清MMP-9水平≥192 mg/L患者3年OS明显低于血清MMP-9水平<192 mg/L患者(P<0.05)。COX多因素分析发现,TACE治疗后血清CEA、VEGF、MMP-9水平均是影响结肠癌肝转移患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论结肠癌肝转移患者TACE治疗后血清CEA、VEGF、MMP-9水平均明显降低,揭示此三种分子可能作为结肠癌肝转移预后评价的指标。

冬凌草甲素对脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的 研究冬凌草甲素（oridonin）对高糖高脂诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用机制.方法 体外培养HUVECs,噻唑蓝法（MTT）确定oridonin作用的最佳浓度;将细胞分为空白对照组、高糖高脂＋oridonin预处理组（以下简称为oridonin预处理组,oridonin预处理细胞24 h）、高糖高脂组（高糖高脂的浓度为33.3 mmol/L葡萄糖＋500 μmol/L棕榈酸,处理48 h）,利用流式细胞仪检测细胞凋亡率,观察各组细胞凋亡情况;酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清液中肿瘤坏死因子仅（TNF-α）、白介素6（IL-6）的浓度,以观察细胞的炎症情况;实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）分析HUVECs内TAp63、沉默信息调节因子1（Sirt1）mRNA的表达水平;Western blotting分析TAp63、Sirt1及凋亡相关基因磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）、B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）的蛋白表达水平.两组间比较采用￡检验,多组间采用单因素方差分析.结果 Oridonin作用于HUVECs细胞24 h的最佳浓度为5 μmol/L.高糖高脂组HUVECs细胞内TAp63（mRNA及蛋白）、Sirt1 （mRNA及蛋白）、Bcl-2蛋白水平明显低于空白对照组（t=-22.50、-6.02、-16.22、-6.72、-7.71,均P＜0.05）,HUVECs凋亡率、细胞内p-ERK蛋白表达及上清中炎症因子TNF-α、IL-6浓度明显高于空白对照组（t=14.34、12.59、17.37、17.90,均P＜0.05）.与高糖高脂组相比,oridonin预处理组HUVECs内TAp63 mRNA和蛋白、Sirt1mRNA和蛋白、Bcl-2蛋白表达明显升高（t=5.85、5.06、4.55、3.04、5.81,均P＜0.05）,HUVECs凋亡率、细胞内p-ERK蛋白表达及上清中炎症因子TNF-α及IL-6的浓度明显下降（t=-7.11、-7.81、-10.51、-10.36,均P＜0.05）.结论 冬凌草甲素能够抑制高糖高脂诱导的HUVECs的凋亡,可能与其抑制高糖高脂诱导的炎症反应和（或）增加TAp63、Sirt1、Bcl-2的表达,且降低p-ERK的表达有关.