Survivin、MMP-2、nm23-H1、VEGF及其受体Flt-1在结直肠癌中的表达及临床意义

背景与目的:近年来的研究表明,多种生物学指标与结直肠癌发生、发展以及手术后的复发转移、预后有关。本研究旨在探讨人结直肠癌组织中Survivin、MMP-2、nm23-H1、VEGF及其受体Flt-1的表达与各临床病理参数及预后的关系及临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法,检测72例结直肠癌组织及其对照癌旁正常黏膜组织中Survivin、MMP-2、nm23-H1、VEGF及其受体Flt-1表达的状况,分析其与临床病理参数及复发转移的关系。结果:在结直肠癌中Survivin、MMP-2、nm23-H1、VEGF及其受体Flt-1的表达率分别为62.5%(45/72)、66.7%(48/72)、55.5%(40/72)、61.1%(44/72)、79.2%(57/72),均显著高于对照癌旁正常黏膜组织(P<0.01)。Survivin表达与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期及术后复发转移有关;MMP-2表达与淋巴结转移、TNM分期、术后复发转移有关;nm23-H1表达与淋巴结转移、TNM分期相关;VEGF表达与浸润深度、TNM分期及术后复发转移有关;而受体Flt-1表达与临床病理及预后因素均无关。结论:Survivin、MMP-2、nm23-H1、VEGF与结直肠癌的发生、发展密切相关,联合检测多个相关基因的表达能更准确地判断结直肠癌的生物学特征及预后判断。

血管内皮生长因子及其Flt-1受体在白血病细胞中的表达

目的 探讨人白血病细胞系血管内皮生长因子 (VEGF)及其Flt 1受体的表达 ,进一步阐明VEGF在白血病细胞异常增殖中的作用机制。方法 以人脐静脉血管内皮细胞系ECV3 0 4作为对照 ,采用RT PCR半定量技术和免疫组化检测体外培养的人白血病细胞系K5 62和HL 60中VEGF及Flt 1的表达。采用MTT试验观察VEGF反义寡核苷酸 (VEGF AS)对白血病细胞体外增殖的影响。结果 K5 62和HL 60细胞同时表达VEGF和Flt 1mRNA和蛋白。VEGF AS能够抑制白血病细胞体外增殖。结论 在白血病细胞异常增殖中自分泌VEGF可能起着重要作用。

中药红景天对大鼠缺血心肌Flt-1、KDR及Tie-2表达的影响

目的观察中药红景天对大鼠心肌梗死后心肌内血管内皮生长因子(VEGF)各受体表达的影响。方法在确定造模成功的基础上将大鼠随机分为4组:模型组、红景天组、阳性对照组及假手术组。饲养6周后处死动物,摘取心脏制作石蜡切片,进行标准免疫组化染色操作。染色后切片在IMS细胞图像分析系统中用免疫组化定量软件进行定量分析。计算阳性面积(area)和平均光密度值(OD)。观察缺血心肌VEGF受体:Flt- 1、KDR及血管生成素(angiopoietin)的受体Tie 2的表达情况。结果中药红景天可提高红景天组大鼠心肌Flt -1与Tie -2的表达,与阳性对照组、模型组比较差异有显著性(P <0 . 0 5) ;红景天组心肌局部KDR的表达较假手术组和未干预组增加(P <0 .0 5) ,但与阳性对照组、模型组比较,差异无显著性。结论中药红景天可能通过改变缺血心肌Flt -1及Tie- 2的表达,达到促进血管新生,改善心肌缺血的作用。

当归注射液影响辐射损伤小鼠骨髓基质细胞血管内皮生长因子及其受体flt-1的表达

目的:观察当归注射液对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞血管内皮生长因子及其受体Flt-1表达的影响。方法:实验于2005-08/2005-11在武汉大学人民医院儿科研究所进行。将56只健康BALB/c小鼠随机分为3组:正常组:8只小鼠不做处理;照射组:24只小鼠经60Coγ射线6.0Gy全身照射;当归注射液组:24只小鼠经60Coγ射线照射后给予腹腔注射当归注射液2.5g/(kg·d)。在照射后第3,7,14天采用免疫组化法检测小鼠骨髓基质细胞血管内皮生长因子及其受体Flt-1的表达,并用流式细胞术检测相应时间的骨髓基质细胞凋亡率。结果:56只小鼠均进入结果分析。①当归注射液组及照射组骨髓有核细胞计数均低于正常组,当归注射液组照射后7,14d骨髓有核细胞计数高于照射组[正常组:(7.9±0.9)×106/根股骨;照射组:(1.3±1.0)×106/根股骨,(1.8±1.1)×106/根股骨,(2.1±0.7)×106/根股骨;当归注射液组:(1.6±0.9)×106/根股骨,(4.6±1.2)×106/根股骨,(5.6±0.9)×106/根股骨,P<0.05或P<0.01];当归注射液组照射后7,14d血管内皮生长因子及其Flt-1受体表达明显高于照射组[当归注射液组:(122.5±1.0),(128.0±0.9),(139.2±0.8),(146.8±0.8)μm3;照射组:(112.6±1.0),(108.4±0.9),(124.4±1.3),(132.5±1.1)μm3,P<0.05或P<0.01]。②照射组和当归注射液组骨髓基质细胞凋亡率明显高于正常组,当归注射液组照射后3,7,14d骨髓基质细胞凋亡率均明显低于照射组[正常组:(2.2±1.0)%;照射组:(18.6±3.4)%,(17.6±1.5)%,(11.4±3.7)%;当归注射液组:(13.8±1.3)%,(11.6±4.7)%,(6.3±2.7)%,P<0.05或P<0.01]。结论:当归注射液可能通过促进骨髓基质细胞血管内皮生长因子及其受体表达,修复骨髓微环境。

可溶性VEGF受体FLT-1克隆、表达及其对血管生成的抑制作用

目的 :克隆VEGF受体sFLT 1片段 1 3区 ,并使之在原核中进行表达以探讨其对内皮细胞增殖和血管生成方面的抑制作用。方法 :提取脐静脉血管内皮细胞总RNA ,克隆sFLT 1基因 1 3区 ,并使之在QIA表达系统进行表达 ;Ni2 + Sepharose6B亲和层析纯化、复性。应用MTT和鸡胚绒毛尿囊膜血管生成模型 ,探讨重组蛋白对血管生成的抑制作用。结果 :该表达系统能表达sFLT 1基因片段 ,表达量低。纯化后 ,经复性 ,sFLT 1具有与VEGF特异结合功能 ,1μg重组sFLT 1蛋白能抑制 10ngVEGF诱导的脐静脉内皮细胞增殖和 2 0ngVEGF诱导的鸡胚绒毛尿囊膜血管生成。结论 :sFLT 1基因片段能在QIA表达系统中得到表达 ,复性后重组蛋白具有与VEGF结合和拮抗VEGF生物学活性的功能。

艾灸头部组穴对VD大鼠脑内VEGF及其受体Flt-1、Flk-1 mRNA表达的影响

目的观察艾灸头部组穴治疗血管性痴呆(VD)大鼠皮层、海马内VEGF及其受体Flt-1、Flk-1 mR-NA表达,研究艾灸调控VD脑内血管新生机制。方法选取Wistar雄性老年大鼠,四血管阻断法制备大鼠VD模型,电脑随机数字表法随机分为艾灸组、西药组、模型组,另设假手术组对照。艾灸组取百会、大椎、神庭穴艾灸治疗,西药组茴拉西坦灌胃共2个疗程。神经行为学评分并结合跳台仪检测治疗前、第2疗程后学习记忆成绩;RT-PCR检测各组大鼠皮层、海马内VEGF及其受体Flt-1、Flk-1 mRNA的表达水平。结果经2个疗程治疗后,动物跳台实验的潜伏期、错误次数,以及神经行为学评分,艾灸组、西药组与模型组均有非常显著差异,表明艾灸、西药在提高VD大鼠潜伏期,降低VD大鼠错误次数以及对神经行为学评分影响均有明显疗效,且艾灸组明显优于西药组。与模型组相比,艾灸组皮层内VEGF及其受体Flt-1 mRNA的表达有明显差异,海马内VEGF及其受体Flk-1 mRNA的表达有显著差异;而西药组仅显示海马内VEGF或皮层Flt-1表达上调,没有观察到同一脑区VEGF及其受体同步明显表达。结论艾灸在改善VD大鼠学习记忆成绩、神经行为学评分的同时,通过调控VEGF及其受体Flt-1、Flk-1 mRNA的表达水平,促进了要害部位的血管生成,并最终激发了脑内神经的损伤修复机制。

人血管内皮生长因子受体Flt-1胞外区2-3loop在Pichia.pastoris酵母中的表达、纯化及其生物学活性研究

目的 :研究人Flt 1胞外区 2 3loopcDNA在Pichia pastoris酵母中的表达 ,获得高效表达的具有生物学活性的重组Flt 1(2 3)。方法 :采用PCR扩增Flt 1(2 3)基因 ,经DNA序列分析后 ,插入含AOX1启动子和α分泌信号肽序列的Pichia pastoris酵母表达载体中 ,构建重组质粒pPIC9K Flt 1(2 3) ,转化酵母宿主菌GS115 ,筛选His+ Muts 表型转化子 ,摇瓶培养 ,1%甲醇诱导表达。表达产物经CM SepharoseFF阳离子交换层析和SephacrylS 10 0分子筛层析纯化后 ,测定其生物学活性。结果 :SDS PAGE分析显示 ,表达产物以可溶性分子形式存在于上清中 ,诱导 4d的表达量达上清总蛋白的 6 0 %以上。ELISA及Westernblot实验表明 ,表达产物具有良好的抗原性和特异性。经CM SepharoseFF阳离子交换层析和SephacrylS 10 0分子筛层析纯化后 ,Flt 1(2 3)纯度达到 90 %以上。生物学活性检测证实其具有结合hVEGF1 6 5 的能力和抑制hVEGF1 6 5 对HUVEC的促增殖功能。结论 :获得了具有生物学活性的可溶性重组Flt 1受体胞外区 2 3loop小片段 ,为进一步的动物实验和临床应用打下了基础。

当归对大鼠缺血性脑损伤后Flt-1、Flk-1mRNA表达的影响

目的:研究大鼠缺血性脑损伤后不同时间点Flt-1、Flk-1mRNA的表达及当归对其表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为缺血损伤组和当归治疗组。采用线栓法制作大鼠短暂性大脑中动脉阻断(MCAO)与再灌模型,治疗组腹腔注射当归注射液(剂量5g/kg)。36只大鼠(每组各18只)在脑缺血/再灌后1d、3d、7d神经行为学评分完成后被处死,取大脑行氯化三苯四唑(TTC)染色以测脑梗死比;另取72只大鼠(每组各36只)在脑缺血/再灌后3h、6h、12h、1d、3d、7d分别被处死,应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测缺血侧Flt-1、Flk-1mRNA的表达。结果:在同时间点神经功能缺损评分比较,缺血损伤组明显高于当归治疗组(P<0.05);在同时间点当归治疗组梗塞比明显小于缺血损伤组(P<0.01)。RT-PCR检测表明,缺血损伤组Flt-1、Flk-1mRNA在缺血/再灌后3h即开始表达增强,于3d达高峰,后逐渐降低;当归治疗组Flt-1、Flk-1mRNA表达比缺血损伤组明显增加,于3d达到高峰后缓慢降低至第7d仍保持较高水平。缺血损伤组和当归治疗组中Flt-1mRNA与Flk-1mRNA的表达呈正相关性,相关系数为r=0.957(P<0.01)。结论:当归可增强缺血性脑损伤后Flt-1、Flk-1mRNA表达。Flt-1、Flk-1mRNA的表达紧密相关。

在急性局灶性脑缺血早期VEGF、FLT-1、FLK-1 mRNA的表达及作用研究

目的 检测血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (FL T- 1、FL K- 1) m RNA在急性局灶性脑缺血中的表达 ,并探讨血管内皮生长因子在急性局灶性脑缺血中的作用。方法 建立 SD大鼠永久大脑中动脉闭塞(MCAO)模型 ,应用原位杂交技术检测血管内皮生长因子及其受体基因在局灶性脑缺血后不同时间点的表达。结果 原位杂交显示 VEGF及 FL T- 1、FL K- 1m RNA在局灶性脑缺血后 3 h即开始表达增强 ,VEGF m RNA和FL T- 1、FL K- 1m RNA于 48h达高峰 ,后 VEGF m RNA逐渐下降 ,至 14d恢复到对照水平。而 FL T- 1、FL K- 1m R-NA在达高峰后 ,下降更加缓慢 ,约在 2 1d时达对照水平。 VEGF m RNA主要在缺血半影区神经元表达 ,同时在胶质细胞和血管内皮细胞表达 ,而 FL T- 1、FL K- 1m RNA主要在缺血周边血管内皮细胞表达 ,但也在神经元表达。在缺血后 48h半影区周边出现血管增生 ,并逐渐向中心区延伸 ,于缺血后 7d达高峰 ,整个半影区可见明显血管增生。结论 急性局灶性脑缺血早期 VEGF m RNA及 FL T- 1、FL K - 1m RNA在神经细胞、胶质细胞、血管内皮细胞均有表达 ,可促进缺血半影区的血管增生 。

胃康宁含药血清对胃癌细胞生长与血管内皮生长因子及其受体KDR、Flt-1表达的影响

目的观察中药胃康宁含药血清对胃癌细胞生长和VEGF及其受体表达的作用。方法分别以高、中、低等不同剂量的胃康宁制剂对Wistar雄性大鼠进行灌胃,制备含药血清,然后分别用不同剂量组合药血清培养胃癌细胞,以倒置显微镜及流式细胞仪观测各组胃癌细胞的生长状况,免疫组织化学SABC法检测各组胃癌细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体Flt-1的表达,RT- PCR法检测各组胃癌细胞中VEGF及其受体KDR,Flt-1 mRNA的表达。结果与对照组比较,用药组胃癌细胞的生长及细胞周期明显改变(P＜0．01),用药组G_0-G_1期细胞增多,S期细胞减少,凋亡率增加,并呈一定的量效关系。VEGF的灰度值由对照组的147．82±0．15升高到低剂量组的174．80±0．81,中剂量组的178．65±0．56,高剂量组的182．44±0．54(P＜0．01)。Flt-1的灰度值由对照组144．31±0．71升高到低剂量组148．20±0．69,中剂量组162．01±0．52,高剂量组168．51±0．81(P＜0．01)。胃康宁含药血清培养的胃癌细胞中VEGF及其受体KDR、Flt-1 mRNA的表达明显减弱(P＜0．01)。结论中药胃康宁对胃癌细胞的生长,VEGF及其受体的表达有抑制作用。

电针对局灶脑缺血再灌注大鼠大脑皮质胎盘生长因子及其受体Flt-1 mRNA和蛋白表达的影响及其促进脑内血管再生的作用

目的观察电针对SD大鼠局灶脑缺血再灌注后大脑皮质胎盘生长因子及其受体Flt-1 mRNA和蛋白表达的影响,探讨电针促进局灶脑缺血再灌注后脑内血管再生的可能机制。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血再灌注模型。将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组,将模型组和电针组分为局灶脑缺血2 h再灌注1、3和7天三个亚组。取双侧"合谷"穴为电针刺激穴位。采用免疫组织化学法检测胎盘生长因子及其受体Flt-1蛋白在缺血区大脑皮质的分布及其表达;逆转录聚合酶链反应检测缺血区大脑皮质胎盘生长因子mRNA和Flt-1mRNA的表达;免疫印迹法定量检测缺血区侧大脑皮质胎盘生长因子蛋白的表达。结果与正常对照组比较,模型组和电针组各时间点缺血区大脑皮质胎盘生长因子mRNA和蛋白及Flt-1 mRNA和蛋白的表达增加(P<0.05);电针组各时间点缺血区大脑皮质胎盘生长因子mRNA和蛋白及Flt-1 mRNA和蛋白的表达比模型组增加更为明显(P<0.05)。结论电针上调了局灶脑缺血再灌注大鼠缺血区大脑皮质的胎盘生长因子和Flt-1的表达,胎盘生长因子/Flt-1可能促进脑缺血后脑内血管再生。

血管内皮生长因子及受体Flt-1在膀胱癌中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体Flt 1在膀胱癌血管生成中的作用及与膀胱癌分化程度的关系。方法采用免疫组化S P法对 4 0例膀胱癌及 5例正常膀胱组织中VEGF、Flt 1蛋白进行检测。结果VEGF及其受体Flt 1主要分布在膀胱癌组织血管内皮细胞和癌细胞胞质内 ,VEGF及Flt 1在G3(低分化 )膀胱癌血管内皮细胞和癌细胞中的表达高于G2 (中分化 )和G1(高分化 )并且明显高于正常组织 (P <0 0 1)。结论VEGF和其受体Flt 1与膀胱肿瘤的分级和分期密切相关 ,可以作为判断膀胱癌生长和浸润的指标之一。

虎眼万年青总皂苷对大鼠肝癌变过程中Ki67及Flt-1表达的影响

目的动态检测虎眼万年青总皂苷对二乙基亚硝胺诱发的大鼠肝癌变过程中肝组织中Ki67、血管内皮生长因子受体(Flt-1)表达的影响。方法二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌变,虎眼万年青总皂苷干预,运用免疫组化方法观察并分析第12周末、14周末、18周末肝组织标本中Ki67、Flt-1的表达。结果肝癌变过程中以12周模型组Ki67 LI表达最高,14周及18周模型组Ki67 LI逐渐降低,与12周模型组比较有统计学意义。虎眼万年青总皂苷作用的12周预防组Ki67 LI较低且与相应12周模型组有统计学意义。诱癌14周模型组Flt-1 LI表达最高,12周及18周模型组Flt-1 LI相对低下,与14周模型组比较有统计学意义。虎眼万年青总皂苷作用的14周预防组、治疗组Flt-1 LI降低,且与模型组有统计学意义。结论二乙基亚硝胺诱发的肝癌变过程中以肝损伤、硬化阶段肝细胞增生活跃,而虎眼万年青总皂苷干预此阶段的肝细胞增生。二乙基亚硝胺诱发的肝癌变过程中在肝癌发生阶段Flt-1表达较高,虎眼万年青总皂苷干预此阶段Flt-1表达。

电针对急性脑梗死大鼠VEGF/Flt-1基因及其蛋白表达的影响

[目的]以大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠为研究对象,通过观察血管内皮生长因子及其受体(VEGF/Flt-1)基因及其蛋白表达的变化以探讨电针对急性脑梗死大鼠血管新生的干预机制。[方法]将120只Wistar大鼠随机分为3组,即空白组、模型组、电针组,模型组和电针组按术后3 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d、12 d各分为7个时相组,每时相各8只。各组造模后,电针组依时相进行电针人中穴的治疗。各组大鼠依时间段处死后,进行实时荧光定量聚合酶连反应(PCR)及免疫组化的检测。[结果]电针组VEGF/Flt-1的mRNA及蛋白表达均较模型组有显著上调。[结论]电针对急性脑缺血大鼠VEGF/Flt-1的表达有良性调整作用,可促进缺血半暗带的血管新生。

VEGF高表达的胶质瘤细胞C6对共培养微血管内皮细胞表达Flk-1及Flt-1的影响

目的 :以正常鼠肝细胞系BRL 3A为对照 ,研究VEGF高表达的恶性胶质瘤细胞系C6对体外共培养的肺微血管内皮细胞表达Flt- 1、Flk - 1的影响。方法 :建立体外C6 ,BRL 3A与肺微血管内皮细胞的共培养方法 ,利用免疫细胞化学方法检测共培养后的微血管内皮细胞上VEGF受体Flt- 1、Flk - 1蛋白的表达变化 ,进一步采用RT-PCR和Northernblot分析Flt- 1、Flk - 1mRNA表达的改变。结果 :与胶质瘤细胞C6共培养的微血管内皮细胞Flk- 1、Flt- 1蛋白表达增加 (P <0 0 5) ,而与BRL 3A共培养的内皮细胞Flk - 1、Flt- 1蛋白表达下降 (P <0 0 1 ) ,RT -PCR和Northernblot检测发现与C6共培养后可上调微血管内皮细胞Flk - 1、Flt - 1mRNA的表达 (P <0 0 1 ) ,而与BRL 3A共培养下调了Flk- 1、Flt- 1mRNA的表达 (P <0 0 1 )。结论 :VEGF高表达的胶质瘤细胞C6对共培养的微血管内皮细胞表达Flk - 1、Flt- 1有明显的上调作用 。

精索静脉曲张对青春期大鼠睾丸中VEGF和Flt-1蛋白表达的影响

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flt-1蛋白在实验性左侧精索静脉曲张(ELV)大鼠睾丸中的表达和定位,探讨它们在精索静脉曲张(VC)致男性不育中的作用。方法建立青春期大鼠ELV模型,采用免疫组化法检测VEGF及Flt-1在ELV4周、8周组及相应对照组大鼠睾丸中的表达变化。结果 VEGF和Flt-1蛋白在大鼠睾丸中定位具有细胞特异性。VEGF蛋白表达于生精细胞、精子细胞发育中的顶体、Sertoli和Leydig细胞胞质内;Flt-1表达于精子细胞发育中的顶体及Leydig细胞胞质中。ELV4周组睾丸中VEGF蛋白的表达显著增加(P<0.01),8周时其表达量下降(P<0.01);ELV4周组与8周组睾丸中Flt-1蛋白的表达均比相应对照组下降(P<0.01),ELV8周组比4周组显著减少(P<0.01)。结论 ELV可影响青春期大鼠睾丸中VEGF和Flt-1蛋白的表达量,可能会影响精子的发生、发育,因而该变化可能是VC引起男性不育的原因之一。

补阳还五汤对脑出血大鼠脑内Flt-1和Flk-1蛋白表达的影响

目的:探讨补阳还五汤对脑出血大鼠脑内血管内皮生长因子受体VEGFR-1(Flt-1)和VEGFR-2(Flk-1)蛋白表达的影响。方法:SD大鼠90只,分为3组各30只,模型组及补阳还五汤组(中药组)采用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型,假手术组(对照组)作为正常对照。术后中药组用补阳还五汤灌胃。3组均采用Westernblot法分析脑内Flt-1和Flk-1蛋白表达。结果:对照组未见Flt-1和Flk-1蛋白表达;模型组造模后1dFlt-1和Flk-1开始表达,持续增高至21d;中药组补阳还五汤干预后7、14及21d时Flt-1和Flk-1蛋白表达均高于模型组(P<0.01),Flt-1于21d达高峰,Flk-1于14d达高峰(均P<0.01)。结论:补阳还五汤能增强脑出血大鼠脑Flt-1和Flk-1蛋白表达,以促进脑组织修复。

血管内皮生长因子VEGF及其受体Flt-1在人脑星形细胞瘤中的表达

目的 检测血管内皮细胞生长因子VEGF及其受体Flt-1在人脑星形细胞瘤中和正常脑组织的表达,分析二者表达程度与脑星形细胞瘤病理分级的关系。方法采用免疫组织化学的方法,对33例脑星形细胞瘤组织和7例正常脑组织VEGF和Flt-1的表达情况进行了观察。结果VEGF在Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型脑星形细胞瘤之中阳性率分别为11％、50％、75％和75％,而正常成人脑组织无VEGF表达.脑星形细胞瘤与正常成人脑组织VEGF、表达有显著性差异(P<0.01)。7例正常成人脑组织未见Flt-1表达,脑星形细胞瘤Flt-1表达率分别为0、17％、50％和100％,限于肿瘤血管的内皮细胞表达。肿瘤细胞VEGF表达与Flt-1表达呈正相关(r:0.7376,p<0.001),无论VEGF还是Flt-1在坏死区周围表达都明显增强。结论 VEGF及其受体Flt-1在人脑星形细胞瘤和正常脑组织的表达有显著性差异,与脑星形细胞瘤病理分级有关。

电针对脑梗死患者血清VEGF/Flt-1、BDNF表达以及临床效果的影响

目的探讨电针对脑梗死患者血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮生长因子受体1/fms样酪氨酸激酶1(VEGF receptor-1/fms-like tyrosine kinase-1,Flt-1)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达以及临床效果的影响。方法收集医院诊治的急性脑梗死患者160例为研究对象,采用随机数字表法将患者分为对照组(80例)与研究组(80例),对照组给予右旋糖酐常规治疗,研究组给予电针治疗。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测VEGF mRNA、Flt-1 mRNA的表达量;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者血清BDNF的水平;比较两组患者的临床治疗效果、神经功能缺损评分与ADL评分;采用ELISA法检测血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平;检测患者脑血流动力学指标:颈总动脉的平均血流量(Qm)、平均血流速度(Vm)、外周阻力(Rv)、动态阻力(DR)。结果与对照组比较,研究组患者好转率、总有效率显著升高(P<0.05),无变化发生率与恶化率显著降低(P<0.05);治疗后,两组神经功能缺损评分显著降低(P<0.05),ADL评分显著升高(P<0.05),且对照组与研究组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,与对照组比较,研究组患者血清VEGF mRNA、BDNF的表达水平显著升高(P<0.05),Flt-1 mRNA的表达水平显著降低(P<0.05),IL-1β、IL-6、hs-CRP、TNF-α水平显著降低(P<0.05),Qm、Vm水平显著升高(P<0.05),Rv、DR水平显著降低(P<0.05)。结论电针治疗能有效提高急性脑梗死患者血清VEGF、BDNF的表达水平及降低Flt-1的表达水平,可改善患者神经功能及脑血流动力学。

VEGF和Flt-1在精索静脉曲张大鼠附睾中的表达变化

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flt-1在实验性左侧精索静脉曲张(ELV)大鼠附睾组织中的表达变化,探讨它们与精索静脉曲张(VC)的关系及致男性不育的病理生理学机制。方法建立青春期雄性SD大鼠ELV模型,采用免疫组化SP法检测ELV及对照组附睾中VEGF和Flt-1的表达。结果 VEGF和Flt-1蛋白在大鼠附睾中均有表达,并具有细胞和区域特异性。ELV4周时双侧附睾中VEGF蛋白的表达明显上调(P<0.01),8周时则显著下降(P<0.01);而Flt-1蛋白在ELV4周左侧显著下降(P<0.01),右侧未见明显差异(P>0.05),8周组均显著下降(P<0.01)。结论 ELV引起大鼠附睾中VEGF和Flt-1表达量发生变化,可能影响精子的成熟,是VC引起男性生育力下降甚至不育的原因之一。