皮层下动脉硬化性脑病患者外周血红细胞和血小板内钙离子含量的变化

研究Binswager病患者外周血血细胞内钙离子浓度 ,探讨钙离子异常分布与Binswager病形成的关系 ,并寻找预防措施。Binswager病患者 2 6例 ,健康对照者 2 0例 ,采用流式细胞术检测外周血血细胞内钙离子浓度。结果发现 ,Binswager病组血细胞内钙离子浓度显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。重度脑萎缩组钙离子含量高于轻中度脑萎缩组。智能检查评分结果发现 ,痴呆组血细胞钙离子增加较正常组及痴呆前期组明显 (P <0 .0 5 )。结果提示 ,Binswager病形成机制与钙离子浓度分布异常有关。钙离子分布异常可能激活细胞内源性核酶和T淋巴细胞受体的交联诱发突触传递中神经递质释放 ,使红细胞变形能力和血小板聚集性改变 ,加重脑组织缺血、缺氧程度。应用钙拮抗剂可预防因脑循环障碍所致的Binswager病。

尼莫地平对脑缺血再灌注小鼠保护机制的研究

目的 :观察尼莫地平对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :将 6 3只昆明种小鼠分为假手术组、手术组和尼莫地平组 ,后两组结扎双侧颈总动脉 ,阻断血流 30min后恢复血流灌注 ,分别给予尼莫地平治疗和生理盐水对照。检测各组手术前及手术后各时间段血小板选择素CD6 2 p、红细胞内钙(IECa2 + )、红细胞变形指数 (DI)和全血粘度 (WBV) ,并观察脑组织形态学改变。结果 :尼莫地平组术后第 1天和第 2天CD6 2 p、IECa2 + 明显高于假手术组(P <0 .0 5) ;但随着治疗天数的增加 ,CD6 2 p、IECa2 + 下降至假手术组水平。脑组织形态学病理改变以手术组较重 ,其神经细胞数量明显减少 ,残存的细胞大部分肿胀、固缩或者变性、崩解。尼莫地平组仅见少数散在神经细胞肿胀、固缩、变性。结论 :尼莫地平治疗对缺血再灌注小鼠脑有保护作用 ,有利于脑血循环、脑功能的恢复。

维拉帕米对HeLa细胞^(12)C^(6+)离子辐射敏感性的影响

利用重离子加速器国家重点实验室提供的12C6+束流照射人宫颈瘤(HeLa)细胞,测量辐射结束后细胞克隆率绘制细胞存活曲线。使用10μg/mL的维拉帕米处理细胞作为一组对照,检测维拉帕米对于HeLa细胞辐射敏感性的影响。利用Fluo-3 AM钙离子荧光探针配合流式细胞仪检测重离子照射后的胞内游离钙(IECa2+)水平。实验结果表明0～5 Gy范围内重离子辐射剂量与HeLa细胞存活率负相关,照射结束后胞质游离钙浓度有一定程度的上升。而维拉帕米能显著降低HeLa细胞经重离子辐射后的存活及增殖能力,且胞质游离钙浓度处于较低水平。造成这种现象的原因可能是维拉帕米能降低细胞对非致死性DNA损伤的修复能力。

血小板活化与多梗死性痴呆的关系研究

目的 探讨血小板活化与多梗死性痴呆 (MID)的关系。方法 采用流式细胞免疫技术 ,以抗血小板单克隆抗体及钙离子荧光剂为分子探针 ,检测了 4 6例MID患者的血小板CD62p、CD63 、P10 及红细胞内钙离子 (IECa2 + )含量 ,并与非血管性痴呆、急性脑梗死患者及健康人对比。结果 MID组CD62 p、CD63 、P10 及IECa2 + 均明显高于非血管性痴呆组及对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;低于急性脑梗死组 ,但无统计学意义 (P>0 .0 5 )。急性脑梗死组的四项指标也明显高于非血管性痴呆组 (P <0 .0 1)。在MID组CD62p、CD63 、P10 及IECa2 + 含量变化与病情、痴呆、智能相关 ,痴呆及智能评分较低者 ,上四项指标增高显著 ,二者呈负相关。结论 血小板活化、血小板活化因子含量变化是导致Ca2 + 稳态失调的重要因素 ,与MID的发生发展密切相关。