结核特异性IL-2释放试验在结核感染中的诊断价值探讨

目的基于结核特异性白细胞介素2(IL-2)释放试验的结果,探讨IL-2在辅助诊断活动性结核(ATB)感染中的作用,以及用于监测治疗效果的价值。方法回顾性分析临床进行了结核感染排查的病例599例,其中确诊为活动性结核感染的病例128例,除外活动性结核感染的病例471例。(1)对与阴性对照共同孵育后上清中IL-2(N)检测值制作ROC工作曲线,分析失去抗原刺激后PBMCs持续释放IL-2的能力;(2)对抗原刺激后的响应值IL-2(T-N),制作ROC工作曲线,分析对活动性结核感染的诊断价值;(3)对比分析两组患者IL-2的阳性率;(4)观察响应值IL-2(T-N)阴性和阳性转化时间与疾病进程的依从性。结果IL-2(N)ROC曲线下面积为0.460,95%CI 0.402~0.516;IL-2(T-N)ROC曲线下面积为0.788,95%CI 0.745~0.832;在活动性结核感染组,IL-2(T-N)的阳性率显著高于非活动性结核感染组(χ^(2)=110.858,P<0.001);IL-2发生阴阳性转化的平均时间为3.1个月,时间区间为0.5~7个月。结论PBMCs失去抗原刺激后IL-2仅低水平分泌,对诊断ATB没有价值;结核分枝杆菌特异性抗原刺激后的响应值IL-2(T-N),用于诊断ATB具有一定准确性;IL-2(T-N)阴阳性转化的时间较短,在监测治疗效果方面存在一定价值,监测时间间隔建议为3个月。

西藏羊和白-藏杂交羊外周血IFN-α、IgG和IL-2的研究

为了解西藏羊和白萨福克羊与西藏羊的杂交后代羊生长发育中免疫因子的分泌特点和免疫学特征,以西藏羊和白-藏杂交羊为研究对象,应用ELISA方法检测0.5、1和1.5岁外周血中干扰素(IFN-α)、免疫球蛋白G(IgG)和白细胞介素-2(IL-2)的质量浓度,分析其变化规律。结果表明:随年龄的增长,藏公羊IL-2呈逐渐降低的趋势,而藏母羊呈逐渐升高的趋势(P<0.05);藏杂交公羊和藏母羊IgG含量都呈逐渐降低趋势,藏公羊下降较明显(P<0.05);藏公羊IFN-α的含量逐渐降低,0.5岁与1岁之间下降趋势明显(P<0.05),而藏母羊变化不大。随年龄的增长,白-藏杂交羊公羊和母羊IL-2含量先降低再升高;白-藏杂交羊公羊IgG含量变化不大,母羊则是先升高后下降趋势,且1岁和1.5岁之间下降明显(P<0.05);白-藏杂交羊公羊IFN-α的含量逐渐降低,而母羊是先升高后下降。

IL2rg^(-/-)大鼠支持人RSV在体内的长期感染

目的为了克服已有人呼吸道合胞病毒(human respiratory syncytial virus,hRSV)动物模型的局限性,如半受纳性和感染持续时间短,本文利用TALEN基因编辑技术建立了IL2rg基因敲除(IL2rg^(-/-))的大鼠模型。方法用hRSV滴鼻感染该动物模型,观察感染期(0~35 d)的临床表征、体重及体温变化;记录不同时间点(滴鼻感染后第4、11、20、35天)鼻腔、气管、肺等呼吸道脏器的病毒总拷贝数;在观察终点(滴鼻感染后第35天)对感染动物的靶器官进行病理分析;观察不同时间点(滴鼻感染后第4、20、35天)外周血T、B、NK、NKT细胞的变化及不同时间点多种细胞因子的变化。结果(1)通过鼻内接种hRSV后,纯合的IL2rg基因敲除大鼠的呼吸道内能保持较高的病毒载量,鼻腔中病毒的平均峰值滴度能快速升至1×10^(10 )copies/g,至第5周时,病毒依然能维持复制,病毒载量亦可达到1×10^(7)copies/g。(2)但其鼻、气管和肺组织,无明显病变。(3)感染hRSV的IL2rg^(-/-)大鼠外周血B细胞含量有上升。(4)IL-6和MCP-1两种细胞因子都在感染前期上升,在观察终点回落。结论本研究基于TALEN技术建立了IL2rg^(-/-)大鼠模型,并发现该模型能很好地支持hRSV高水平复制和并长期感染,为抗病毒药物筛选、抗hRSV抗体体内效力评价,提供了良好的动物模型。

伴有LRRC8A和IL2RG基因突变的原发性免疫缺陷病1例并文献复习

原发性免疫缺陷病(PID)是一类由于基因突变导致免疫细胞、免疫分子数量异常和(或)功能缺陷的疾病。该病临床表现极为复杂,但其共同表现为反复感染、易患肿瘤和自身免疫性疾病。1例3岁男孩反复感染,检查提示免疫球蛋白、B细胞水平均显著降低,考虑其存在免疫系统缺陷,最终通过基因组测序发现两个基因LRRC8A、IL2RG存在突变。通过对该患儿的病例报道提高了对PID的认识,同时说明并支持了基因组测序在疾病准确诊断中的应用潜力。

黄芩苷通过抑制IL1R2表达对A549肺癌细胞增殖、迁移及凋亡的作用及机制研究

目的探究黄芩苷通过抑制IL1R2在A549肺癌细胞增殖、迁移及凋亡中的作用,并探究可能作用机制。方法体外培养A549肺癌细胞,转染si-IL1R2质粒分为对照组、低表达IL1R2组、黄芩苷+低表达IL1R2组、过表达IL1R2组、黄芩苷+过表达IL1R2组,对照组正常培养细胞,含有黄芩苷的实验组采用200mol/L的黄芩苷处理24h。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定IL1R2表达;采用CCK-8法、Transwell、流式细胞法分别观察细胞增殖、迁移能力及凋亡情况;采用Western Blotting法观察各组白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)表达。结果IL1R2低表达组干扰后A549细胞的增殖受到抑制,IL1R2过表达组则明显促进细胞增殖;低表达IL1R2组较对照组细胞迁移个数降低,过表达IL1R2组细胞迁移个数较对照组升高,与低表达IL1R2组细胞迁移个数相比,黄芩苷+低表达IL1R2组细胞迁移个数降低明显;与过表达IL1R2组迁移个数相比,黄芩苷+过表达IL1R2组细胞迁移个数降低;与对照组相比,过表达IL1R2组、黄芩苷+过表达IL1R2组细胞凋亡率均降低;黄芩苷+过表达IL1R2组较过表达IL1R2组细胞凋亡率升高;低表达IL1R2组IL-1β、IL-6、TNF-α等细胞因子表达明显下降,过表达IL1R2组各组细胞因子表达明显升高,黄芩苷+过表达IL1R2组各组细胞因子表达较过表达IL1R2组降低。结论黄芩苷通过抑制IL1R2表达抑制肺癌细胞的A549肺癌细胞增殖、迁移,促进肺癌细胞凋亡。

黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)、cAMP和脑组织NF-κB表达的影响

目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d,测定各组大鼠肛温的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))与环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot检测各组大鼠脑组织NF-κB p65(核转录因子-κB p65)蛋白表达。结果:黄芩苷高剂量组有显著解热效果(P<0.01),黄芩苷各剂量组均可不同程度降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE 2和cAMP含量;与正常组比较,模型组脑组织NF-κB p65蛋白表达增多,黄芩苷高剂量组可明显降低大鼠脑组织NF-κB p65表达(P<0.05)。结论:黄芩苷可显著性降低干酵母引起的体温升高,解热机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)与cAMP的分泌和减少脑组织NF-κB p65蛋白表达有关。

基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨灰树花提取物对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织炎症反应的影响

目的:探讨灰树花提取物通过调控白细胞介素6(IL-6)/蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和激活因子3(STAT3)信号通路,对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织炎症反应的影响及作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为空白对照组、UC模型组、灰树花治疗组、西药治疗组、联合治疗组,每组8只。采用3%DSS自由饮用法7 d建立UC大鼠模型后,治疗组分别灌胃灰树花提取物10 mg/(kg·d)、柳氮磺吡啶0.3 g/(kg·d)及等量两种药物,连续14 d。实验期间观察大鼠一般状态,计算疾病活动指数(DAI)评分;采用HE染色法观察大鼠结肠组织病理改变;Western blot检测大鼠结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、pSTAT3蛋白表达水平;ELISA检测大鼠血清中IL-6含量;免疫组化法测定大鼠结肠组织中IL-6R、MPO蛋白含量及表达情况。结果:与空白对照组比较,UC模型组大鼠一般状态欠佳,DAI评分升高,HE染色可见明显的组织黏膜损伤与炎症细胞浸润;结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平及IL-6R、MPO含量均显著升高(P<0.01);血清中IL-6含量显著升高(P<0.01),差异有统计学意义。与UC模型组比较,各治疗组大鼠的一般状态均有所改善,DAI评分降低,HE染色可见黏膜损伤有不同程度改善,偶见炎症细胞浸润;结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平显著降低(P<0.01),结肠组织IL-6R和MPO含量及血清中IL-6含量均明显减少(P<0.01或P<0.05),差异有统计学意义。结论:灰树花提取物可通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关因子表达,减轻UC大鼠结肠组织炎症反应。

IL-2/抗IL-2抗体通过增加中枢神经系统内调节性T细胞数量减轻小鼠颅脑创伤

目的探讨IL-2/抗IL-2抗体增加颅脑创伤(TBI)小鼠中枢神经系统内调节性T细胞(Treg)数量对小鼠TBI的影响。方法所用动物为10周龄C57BL/6健康雄性小鼠,分为Sham组、TBI组、TBI+IL-2/抗IL-2抗体组。TBI+IL-2/抗IL-2抗体组在造模2 h后连续3 d给予IL-2(1.0μg)+抗IL-2抗体(5.0μg)腹腔注射。提取三组小鼠在3、5、7 d的脑组织进行流式细胞术,检测Treg数量,同时将第7日小鼠脑组织进行免疫荧光染色,以明确TBI后中枢神经系统存在Treg浸润,另外对三组小鼠1、3、5、7 d的行为学结果分别进行分析。同时检测造模第7日各组小鼠脑组织含水量、神经元凋亡及炎症因子表达情况。结果与Sham组相比,TBI组及TBI+IL-2/抗IL-2抗体组小鼠中枢神经系统内确实存在Treg浸润情况,且Treg在脑创伤后逐渐增多,Sham组未见Treg浸润,TBI+IL-2/抗IL-2抗体组相较于TBI组Treg明显增多(P<0.05),包括神经元凋亡减少、脑水肿减轻及炎症因子表达降低,预后明显改善。结论IL-2/抗IL-2抗体可以增加中枢神经系统内Treg的数量并在一定程度上能够减轻小鼠TBI症状。

灯盏花素穴位注射联合针灸对腰椎间盘突出症患者腰背伸肌群表面肌电指标及血清MMP3、PGE_(2)、IL-1β表达的作用

目的探讨灯盏花素穴位注射联合针灸对腰椎间盘突出症(Lumbar disc herniation,LDH)患者腰背伸肌群表面肌电指标及血清基质金属蛋白酶3(Matrix metalloproteinase 3,MMP3)、前列腺素E2(Prostaglandin E_(2),PGE_(2))、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)表达的作用。方法应用前瞻性随机对照研究方法选取2020年3月—2022年5月收治的LDH患者186例,以随机数字表法分为观察组(62例)、对照A组(62例)、对照B组(62例)。对照A组予以灯盏花素穴位注射,对照B组予以针灸,观察组予以灯盏花素穴位注射联合针灸,均治疗1个月。比较3组疗效、不良反应与治疗前、治疗1个月后疼痛程度评分(Visual Analogue Scale/Score,VAS)、日本骨科协会下腰痛功能评价表评分(Japanese Orthopaedic Association Scores,JOA)、日常生活能力评分(Barthel,BI)、腰背伸肌群表面肌电指标(积分肌电值、平均功率频率)、血液流变学指标、血清免疫功能指标[免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IgG)、免疫球蛋白M(Immunoglobulin M,IgM)、补体C_(3)]、MMP3、PGE_(2)、IL-1β水平。结果观察组治疗1个月后总有效率93.55%(58/62)高于对照A组7742%(48/62)、对照B组80.65%(50/62)(P<0.05);3组治疗1个月后VAS评分较治疗前降低,且观察组低于对照A组、对照B组,JOA、BI评分与积分肌电值、平均功率频率较治疗前增高,且观察组高于对照A组、对照B组(P<0.05);3组治疗1个月后全血低切黏度、全血高切黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数较治疗前降低,且观察组低于对照A组、对照B组(P<0.05);3组治疗1个月后血清IgG、IgM、补体C_(3)、MMP3、PGE_(2)、IL-1β水平较治疗前降低,且观察组低于对照A组、对照B组(P<0.05);3组治疗期间不良反应发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用灯盏花素穴位注射联合针灸治疗LDH可缓解疼痛程度与腰背伸肌群疲劳程度,提升腰背伸肌群肌肉收缩性,改善腰椎功能及日常生活能力,改善血液流变学、免疫功能,下调血清MMP3、PGE_(2)、IL-1β表达,疗效显著,且安全性好。

IL-6通过调控JAK2/STAT3信号通路减轻急性肺损伤的机制研究

目的探讨IL-6通过调控酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路减轻急性肺损伤(ALI)的机制。方法将人肺癌细胞A549细胞分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+IL-6过表达组、LPS+IL-6干扰组、LPS+空载组。空白对照组细胞正常培养,LPS组LPS处理细胞,LPS+IL-6过表达组LPS处理细胞后转染IL-6过表达质粒,LPS+IL-6干扰组LPS处理细胞后转染IL-6干扰质粒,LPS+空载组LPS处理细胞后转染空载质粒。采用细胞计数试剂盒法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧(ROS)水平,试剂盒检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,ELISA法检测炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平,qRT-PCR法检测IL-6、JAK2、STAT3 mRNA表达水平,Western blot法检测磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,过表达IL-6可增加LPS诱导的ALI细胞凋亡率、ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,JAK2、STAT3 mRNA表达水平,p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平,降低细胞增殖率和SOD水平;干扰IL-6则相反。结论IL-6可通过抑制JAK2/STAT3信号通路的激活,降低氧化应激和炎症反应,从而减轻ALI。

基于IL-6/JAK2/STAT3信号轴研究阳和平喘颗粒调控哮喘大鼠气道重塑作用机制

目的:研究阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道重塑及白细胞介素-6(IL-6)/Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号轴在其中的作用机制。方法:选取健康雄性SD大鼠42只,随机数字法分为正常对照组7只与造模组35只,造模组采用卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝腹腔注射2周的方式进行致敏,正常对照组采用等量的生理盐水;2周后将造模组随机分为模型组、阳和平喘高、中、低剂量组和地塞米松组,每组7只;后4周采用OVA雾化+灌胃的方式进行激发和治疗,阳和平喘高中低组每日分别予以15.48、7.74、3.87 g/kg阳和平喘颗粒灌胃,地塞米松组予以0.0625 mg/kg地塞米松进行灌胃,其余组灌胃等量生理盐水。HE、PAS、Masson染色观察大鼠肺组织病理学变化;ELISA检测大鼠血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平;Western blot检测肺组织中JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白表达量;qRT-PCR检测大鼠肺组织中IL-6、JAK2、STAT3的mRNA水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织有大量炎性细胞浸润,杯状细胞增生、上皮下胶原纤维沉积、气道上皮增厚较为明显;血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平显著升高(P<0.01),肺组织JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3的蛋白表达量和IL-6、JAK2、STAT3的mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组炎性细胞浸润、杯状细胞增生、上皮下胶原纤维沉积、气道上皮增厚程度明显减轻,血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平显著降低(P<0.01),肺组织JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3的蛋白表达量和IL-6、JAK2、STAT3的mRNA水平显著降低(P<0.01)。结论:阳和平喘颗粒可明显缓解哮喘大鼠气道重塑,其机制可能是通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号轴发挥作用。

IL-2及MDA在一氧化碳中毒迟发性脑病患者中血清的表达及临床意义

目的:研究白细胞介素-2(IL-2)及丙二醛(MDA)在一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者血清的表达,探讨IL-2、MDA浓度检测对DEACMP早期诊断的指导意义。方法:选取接受治疗的40例一氧化碳中毒迟发性脑病患者作为研究组。选取同时期在医院体检科进行常规体检的健康人群40例为对照组。根据蒙特利尔认知评分(MOCA),将DEACMP患者分为轻度、中度及重度认知障碍组三组。同时根据Barthel指数,将DEACMP患者分为轻度、中度及重度功能障碍组。比较DEACMP患者与正常对照人群IL-2和MDA浓度水平的差异,研究不同认知障碍组及神经功能障碍组患者血清IL-2和MDA的表达差异。结果:与对照组比较,DEACMP患者血清IL-2水平更低,差异有统计学意义(P<0.05)。DEACMP患者治疗后血清IL-2浓度水平较刚入院时回升,两者差异有统计学意义(P<0.05)。MDA在DEACMP患者血清表达明显高于健康对照人群MDA的表达(P<0.05)。治疗后血清MDA浓度较刚入院时明显下降(P<0.05)。IL-2在重度认知障碍组患者血清的表达明显低于中度及轻度认知障碍组(P<0.05);MDA在重度认知障碍组患者的表达则明显高于中度及轻度认知障碍迟发性脑病患者(P<0.05)。IL-2及MDA浓度变化与MOCA评分无明显相关性(P>0.05)。IL-2在重度功能障碍组患者的表达明显低于中度及轻度功能障碍组(P<0.05),MDA在重度功能障碍组的表达高于中度与轻度功能障碍组(P<0.05)。IL-2和MDA表达变化与Barthel指数无明显相关性(P>0.05)。结论:IL-2和MDA表达水平有助于对DEACMP的诊断预判及病情评估。

IL-1、IL-2家族与胃癌关系的研究进展

白细胞介素(Interleukin,IL)作为炎症、肿瘤微环境的主要作用因子已成为近年来的研究热点,但其免疫作用机制还在不断地进行探索,需进一步明确。胃癌是全球范围内癌症导致死亡的主要疾病之一,有研究显示其病因与慢性炎症、Hp感染等因素有关,相关机制有待研究明确。本综述从白细胞介素方面进行阐述其与胃癌的发生、发展及治疗的研究进展,为后续深入研究白介素与胃癌作用机制提供一些新思路。

2型糖尿病肾病患者外周血IL-4、INF-γ及TAFI表达及其与肾小球滤过功能的相关性

目的:探究2型糖尿病肾病(DN)患者外周血白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(INF-γ)、纤溶抑制物(TAFI)表达及其与肾小球滤过功能的相关性。方法:比较分析糖尿病肾病组(n=102)与健康组(n=54)的IL-4、INF-γ及TAFI表达水平;将糖尿病肾病组分为3组,比较分析3组患者的IL-4、INF-γ及TAFI表达水平;采用Spearman分析IL-4、INF-γ及TAFI表达水平与2型DN患者肾小球滤过功能的相关性。结果:糖尿病肾病组IL-4、INF-γ及TAFI水平高于健康组(P<0.05);不同肾功能损伤程度患者IL-4、INF-γ及TAFI比较,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman相关性分析结果显示,IL-4与24 h UmAlb负相关(P<0.05),与eGFR、Scr无相关性(P>0.05);INF-γ与eGFR负相关,与Scr、24 h UmAlb正相关(P<0.05);TAFI与eGFR负相关,与Scr、24 h UmAlb正相关(P<0.05)。结论:2型DN患者外周血IL-4、INF-γ及TAFI表达水平与患者的肾小球滤过功能存在相关性,可通过检测外周血IL-4、INF-γ及TAFI的表达水平为2型DN患者肾小球滤过功能的评估和临床治疗提供参考。

泛昔洛韦预防多发性骨髓瘤并发带状疱疹的有效性及对细胞因子IL-2、IL-10的影响

目的:探讨泛昔洛韦在多发性骨髓瘤中预防带状疱疹的有效性及对细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)的影响。方法:回顾性选取2020年2月-2021年2月赣南医学院第一附属医院收治的多发性骨髓瘤患者60例,依据治疗方法分为观察组和对照组,各30例。对照组接受硼替佐米联合环磷酰胺、地塞米松(BCD)方案化疗,观察组在对照组基础上口服泛昔洛韦,统计分析两组化疗过程中的不良反应发生情况及带状疱疹发生率、实验室指标、疼痛程度、临床疗效、满意度。结果:观察组不良反应发生率为10.00%(3/30),低于对照组的33.33%(10/30)(P<0.05);带状疱疹发生率为3.33%(1/30),低于对照组的20.00%(6/30)(P<0.05)。治疗后,观察组IL-10水平低于对照组(P<0.05),IL-2水平高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组VAS评分低于对照组(P<0.05)。两组临床疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组满意度为93.33%(28/30),高于对照组的66.67%(20/30)(P<0.05)。结论:泛昔洛韦能够有效降低多发性骨髓瘤治疗过程带状疱疹的发生率,并有效提升细胞因子IL-2水平,降低IL-10水平。

文氏马齿苋汤对急性湿疹小鼠血清IgE、IL-2和IL-5的影响

目的:通过观察文氏马齿苋汤对急性湿疹模型小鼠血清IgE、IL-2和IL-5水平的影响,为其治疗急性湿疹提供实验依据。方法:36只Balb/c雄性小鼠随机分为空白组、模型组、龙胆泻肝丸组和文氏马齿苋汤高、中、低剂量组,采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)丙酮-橄榄油液激发小鼠急性湿疹,然后给予各组小鼠相应药物治疗7 d。疗程结束后采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组IgE、IL-2和IL-5水平。结果:与空白组比较,文氏马齿苋汤各剂量组急性湿疹小鼠皮损均有所好转,表现在仅肉眼可见少量红斑、痂壳、鳞屑,其中文氏马齿苋汤高、中剂量组最为明显,且能不同程度降低血清IgE,IL-2和IL-5水平(P<0.05,P<0.01)。与龙胆泻肝丸组比较,文氏马齿苋汤中剂量组IgE表达更低(P<0.05),文氏马齿苋汤高剂量组IL-2水平明显降低(P<0.05),文氏马齿苋汤中、低剂量组IL-5表达水平显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:文氏马齿苋汤能显著降低急性湿疹模型小鼠血清IgE、IL-2、IL-5水平,同时减轻皮损红斑、水肿、渗出等症状。

黄芩多糖通过调节JAK 2/STAT 3通路和IL-23/IL-17炎性轴改善DSS诱导的UC模型小鼠的炎症

【目的】研究黄芩多糖对溃疡性结肠炎小鼠(UC)肠道炎症的影响及其机制。【方法】选用C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组以及黄芩多糖低、中、高剂量组(10只/组)。观察小鼠日常状态并记录疾病活动指数(DAI)评分。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中细胞因子白细胞介素-6、17、23(IL-6、IL-17、IL-23)的表达。处死小鼠,HE观察小鼠肠黏膜损伤情况记录结肠组织损伤指数(TDI)评分,Western blot法和免疫组化法检测Janus激酶2(JAK2)、信号转导因子和转录激活因子(STAT3)、p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平。【结果】与空白组相比,模型组小鼠DAI评分升高,血清中IL-6、IL-17、IL-23含量升高,结肠组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值升高,p-JAK2、p-STAT3表达量升高。与模型组相比,各给药组小鼠DAI评分降低;血清中IL-6、IL-17、IL-23含量降低,TDI评分降低,结肠组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值降低,p-JAK2、p-STAT3表达量降低。【结论】黄芩多糖可能通过JAK2/STAT3通路和IL-23/IL-17炎性轴改善UC小鼠的炎症。

外周血miR-21、MIP-2、PCT及IL-6在冠心病慢性心力衰竭合并肺部感染患者中的表达及意义

目的分析外周血microRNA-21(miR-21)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)、降钙素原(PCT)及白介素-6(IL-6)在冠心病慢性心力衰竭(CHF)合并肺部感染(PI)患者中的表达及意义。方法选取2020年2月至2023年3月秦皇岛市第二医院收治的冠心病慢性心力衰竭患者121例为研究对象,根据是否发生PI分为CHF合并PI组37例与CHF无PI组84例。比较两组一般资料及外周血miR-21、MIP-2、PCT及IL-6水平,采用Logistic分析影响冠心病慢性心力衰竭合并肺部感染发生的危险因素;采用Pearson相关性分析外周血miR-21、MIP-2、PCT及IL-6水平与临床肺部感染评分(CPIS)、序贯器官衰竭评分(SOFA)的相关性;分析CHF合并PI组病原菌情况,对比不同病原菌外周血miR-21、MIP-2、PCT及IL-6水平。结果两组性别、年龄、CHF病程、吸烟史、饮酒史、中性粒细胞百分比、肌酸激酶、心肌型肌酸激酶同工酶比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组白细胞计数、CPIS、SOFA评分、miR-21、MIP-2、PCT及IL-6水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。多元Logistic回归分析结果显示,白细胞计数、CPIS、SOFA评分、miR-21、MIP-2、PCT及IL-6水平升高均是影响冠心病CHF合并PI发生的危险因素(P<0.05)。miR-21、MIP-2、PCT及IL-6水平均与CPIS、SOFA评分呈正相关(P<0.05)。37例CHF合并PI患者痰液标本检出48株病原菌,其中34株革兰阴性菌,12株革兰阳性菌,2株真菌。miR-21、MIP-2、PCT及IL-6水平:革兰阴性菌>革兰阳性菌>真菌,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-21、MIP-2、PCT及IL-6水平在冠心病CHF合并PI患者中呈上升趋势,且与PI病情程度、病原菌类型相关,早期检测miR-21、MIP-2、PCT及IL-6水平对于冠心病CHF合并PI患者的诊断、病情及鉴别病原菌类型具有重要价值。

血维生素K_(2)和IL-6水平与慢性肾脏病患者冠状动脉钙化的相关性研究

目的探讨血维生素K_(2)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平与慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者冠状动脉钙化(coronary artery calcification,CAC)的相关性。方法选取2019年1月至2022年6月温州市人民医院肾内科收治的CKD患者111例,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血维生素K_(2)和IL-6水平;通过Agatston评分评价CAC;分析维生素K_(2)、IL-6与CAC的相关性。结果CAC组的年龄、高敏C反应蛋白(hypersensitive-C-reactive-protein,hs-CRP)、血磷、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、IL-6水平较非CAC组高,而估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)、维生素K_(2)较非CAC组低;Logistic回归分析显示年龄、Hcy、IL-6是CAC独立危险因素(OR值分别为1.69、1.14及1.12,95%CI分别为1.237~2.181、1.005~1.623、1.014~1.328);eGFR、维生素K_(2)为CAC的保护因素(OR值分别为0.328、0.243,95%CI分别为0.216~0.713、0.076~0.651);重度CAC组维生素K_(2)较轻度CAC组降低,IL-6则较轻度CAC组、中度CAC组升高(F值分别为5.70、6.13,P<0.05)。结论高龄、高Hcy、高IL-6水平是CAC的独立危险因素,eGFR和维生素K_(2)是CAC的保护因素。

血清LDL-C、IL-6水平与2型糖尿病患者继发骨质疏松症的相关性

目的探讨血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、白细胞介素-6(IL-6)水平与2型糖尿病(T2DM)患者继发骨质疏松症的相关性。方法选取140例T2DM患者的临床资料进行回顾性分析,选取时间为2019年1月-2022年1月,根据骨密度测定结果分为骨量正常组(n=38)、骨量减少组(n=35)、骨质疏松组(n=45)、重度骨质疏松(n=22),对比4组血清LDL-C、IL-6、空腹血糖(FBG)、HbA1c含量及骨密度;分析腰2椎体(L2)、股骨颈(FN)骨密度与LDL-C、IL-6相关性;运用多元逐步回归分析模型筛选影响骨密度的危险因素。结果重度骨质疏松组的LDL-C、IL-6、FBG、HbA1c高于骨量正常组、骨量减少组、骨质疏松组;而L2、FN骨密度低于骨量正常组、骨量减少组、骨质疏松组(P<0.05)。偏相关性分析结果显示,在剔除“FBG”“Hb1c”影响后,IL-6与L2骨密度的相关系数为-0.462,P<0.001;IL-6与FN骨密度的相关系数为-0.460,P<0.001。多元逐步回归分析显示,以L2骨密度为因变量,以LDL-C、IL-6为自变量进行多元逐步回归分析,结果表明,LDL-C、IL-6进入分析模型(P<0.05),R 2=0.347(F=36.396,P<0.05),其中回归方程Y=0.245+0.750*LDL-C-0.068*IL-6;以FN骨密度为因变量,以LDL-C、IL-6为自变量进行多元逐步回归分析,结果表明,LDL-C、IL-6进入分析模型(P<0.05),R 2=0.376(F=41.247,P<0.05),其中回归方程Y=0.526+0.894*LDL-C-0.065*IL-6;均表明LDL-C、IL-6为骨密度影响因素。结论血清LDL-C、IL-6水平在T2DM继发骨质疏松症患者中呈高表达,其水平会随着骨质疏松症的严重程度而上升,可将其作为T2DM患者继发骨质疏松症的危险因素。