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Down-regulation of β-catenin Nuclear Localization by Aspirin Correlates with Growth Inhibition of Jurkat Cell Line 被引量:2
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作者 胡丽华 时杰 王琳 《Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)》 SCIE CAS 2006年第6期731-734,共4页
In this study, we examined the effects of aspirin on the growth rates, subcellar distribution of β-catenin protein, the expression of β-catenin/TCF signaling pathway target gene cyclinD1 mRNA, and cell cycle of Jurk... In this study, we examined the effects of aspirin on the growth rates, subcellar distribution of β-catenin protein, the expression of β-catenin/TCF signaling pathway target gene cyclinD1 mRNA, and cell cycle of Jurkat cell line (Human T-acute lymphoblastic leukemia). Our results showed that the treatment with aspirin inhibited the growth of Jurkat cell line. Jurkat cells treated with 3 mmol/L of aspirin could significantly decrease nuclear localization of β-catenin, and at 5 mmol/L of aspirin, the nuclear localization of β-catenin was undetectable. QRT-PCR showed that the target gene cyclinDl mRNA expression was gradually decreased with the dosage of aspirin. Aspirin induced G0/G1 cell cycle arrest in Jurkat cells. We are led to conclude that aspirin acts through β-catenin-independent mechanisms. The effects of aspirin include down-regulation of β-catenin nuclear localization and G0/G1 cell cycle arrest, which might serve as a means of growth inhibition in aspirin-treated human Jurkat cell line. 展开更多
关键词 jurkat cell line β -catenin ASPIRIN
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三氧化二砷对NB4及Jurkat细胞系端粒酶活性的抑制效应 被引量:9
2
作者 王韫芳 孙红琰 +1 位作者 李昕权 王全立 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2003年第4期359-362,共4页
为了探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对白血病细胞系NB4及Jurkat细胞端粒酶活性的调节作用和机制 ,采用MTT、基因组DNA电泳、蛋白 /DNA双参数流式细胞术 ,端粒重复扩增 (TRAP) SYBRGreenⅠ染色及RT PCR等方法研究了As2 O3 对两种细胞的增殖... 为了探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对白血病细胞系NB4及Jurkat细胞端粒酶活性的调节作用和机制 ,采用MTT、基因组DNA电泳、蛋白 /DNA双参数流式细胞术 ,端粒重复扩增 (TRAP) SYBRGreenⅠ染色及RT PCR等方法研究了As2 O3 对两种细胞的增殖及端粒酶活性的影响。研究发现 ,随着As2 O3 作用时间的延长 ,NB4及Jurkat细胞增殖明显受到抑制 ,DNA电泳出现“梯状”条带 ;流式细胞术检出亚G1峰 ,细胞周期阻滞于G1和G2 /M期 ,端粒酶活性显著降低 ,部分细胞周期及凋亡相关的调控蛋白的表达发生变化。结论 :As2 O3 在抑制NB4及Jurkat细胞增殖和诱导其凋亡过程中导致端粒酶的活性下调 ,细胞周期及凋亡相关蛋白的表达改变可能参与了部分作用机制。 展开更多
关键词 三氧化二砷 NB4细胞系 jurkat细胞系 端粒酶 细胞周期
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盐霉素增强长春新碱诱导急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株凋亡研究 被引量:4
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作者 刘平平 朱锦灿 +2 位作者 刘革修 税朝祥 李小梅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期653-657,共5页
目的:本文旨在研究长春新碱(vincristine,VCR)与盐霉素(salinomycin,Sal)联合作用对急性T淋巴细胞白血病jurkat细胞株增殖、凋亡的影响及其可能的机制。方法:CCK-8法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测各实验组细胞凋亡率;Western blot检... 目的:本文旨在研究长春新碱(vincristine,VCR)与盐霉素(salinomycin,Sal)联合作用对急性T淋巴细胞白血病jurkat细胞株增殖、凋亡的影响及其可能的机制。方法:CCK-8法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测各实验组细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白BCL-2、caspase-3和caspase-8表达水平。结果:VCR、Sal单独及联合处理Jurkat细胞株均显示出明显的增殖抑制作用,两药联合使用的增殖抑制作用更显著(P<0.05),具有协同作用。联合用药组BCL-2蛋白水平较VCR和Sal单独处理组明显减少,而caspase-3和caspase-8水平明显增高;VCR和Sal联合用药组细胞凋亡率较VCR和Sal单独处理组明显提高(P<0.05)。结论:长春新碱联合盐霉素作用于Jurkat细胞具有协同抑制增殖及诱导凋亡的作用。 展开更多
关键词 长春新碱 盐霉素 急性T细胞白血病 jurkat细胞株 细胞凋亡
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β-catenin特异的RNA干扰对Jurkat和K562细胞的作用 被引量:4
4
作者 麦玉洁 邱录贵 +5 位作者 李增军 李新 于珍 李长虹 王亚非 李茜 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期290-295,共6页
目的干扰β-catenin在Jurkat和K562细胞中的表达,探讨β-catenin对细胞生长、增殖和凋亡等方面的作用。方法设计合成β-catenin的siRNA干扰序列和对照序列,阳离子脂质体法介导转入Jurkat和K562细胞,分别用RT-PCR和Western blot方法检测... 目的干扰β-catenin在Jurkat和K562细胞中的表达,探讨β-catenin对细胞生长、增殖和凋亡等方面的作用。方法设计合成β-catenin的siRNA干扰序列和对照序列,阳离子脂质体法介导转入Jurkat和K562细胞,分别用RT-PCR和Western blot方法检测β-catenin在干扰后mRNA水平和蛋白水平的表达变化。采用台盼兰拒染法计数,MTT比色法和集落形成能力检测细胞的生长增殖,AnnexinV/PI检测细胞凋亡以及PI染色检测细胞周期。结果与对照组相比,实验组细胞β-catenin的mRNA和蛋白水平的表达均降低。在Jurkat细胞,实验组和对照组的细胞增殖抑制率分别为(49.30±9.86)%和(15.10±6.55)%(P<0.05),而在K562细胞分别为(39.40±7.56)%和(10.10±6.89)%(P<0.05),实验组细胞生长明显受抑。在Jurkat细胞,实验组和对照组的集落形成率分别为(25.00±5.13)/104细胞和(31.90±5.55)/104细胞(P<0.05),而在K562细胞分别为(39.33±6.26)/104细胞和(47.33±8.52)/104细胞(P<0.05),实验组细胞集落形成能力明显减弱。在Jurkat细胞,实验组和对照组的细胞凋亡率分别为(55.90±2.22)%和(23.50±2.82)%(P<0.05),而在K562细胞分别为(27.90±15.30)%和(14.90±8.54)%(P>0.05),实验组细胞凋亡率有所增加。在这两种细胞系中均未发现细胞周期的改变。结论β-catenin基因有可能对Jur-kat和K562细胞具有促进细胞生长、增殖,抑制凋亡的作用。 展开更多
关键词 Β-CATENIN jurkat细胞系 K562细胞系 白血病 RNA干扰
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芦荟大黄素对Jurkat T细胞增殖和凋亡的作用及机制 被引量:6
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作者 胡芬 孙文武 +1 位作者 宋志成 杨文修 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期231-236,共6页
目的研究芦荟大黄素对Jurkat T细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨可能的机制。方法应用细胞计数测定增殖,Hoechst/PI双染法及DNA片断化分析细胞凋亡特征,流式细胞术检测细胞周期分布。进一步应用二氢乙锭荧光染色测量活性氧产物,West... 目的研究芦荟大黄素对Jurkat T细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨可能的机制。方法应用细胞计数测定增殖,Hoechst/PI双染法及DNA片断化分析细胞凋亡特征,流式细胞术检测细胞周期分布。进一步应用二氢乙锭荧光染色测量活性氧产物,Western blotting检测胞浆细胞色素C(Cyt-c)的量,比色法检测caspase-3和caspase-9活性。结果芦荟大黄素剂量和时间依赖性地抑制JurkatT细胞增殖。芦荟大黄素诱发细胞核皱缩,核DNA片断化,细胞周期出现亚G1期凋亡峰,且停滞于G2/M期。芦荟大黄素介导细胞内活性氧水平显著提高,线粒体释放Cyt-c量显著增加,caspase-3和caspase-9活性显著增强。结论芦荟大黄素剂量依赖性地抑制Jurkat T细胞增殖并诱导其凋亡。诱导凋亡的机制中,包括增加活性氧产物和线粒体损伤途径。 展开更多
关键词 芦荟大黄素 jurkat T细胞系 增殖 凋亡 细胞周期 活性氧 线粒体
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几种不同方式诱导Jurkat细胞凋亡过程中TFAR19的表达 被引量:29
6
作者 李莉 陈英玉 +2 位作者 郑蕊 马大龙 王德炳 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2000年第2期81-84,共4页
为探讨一个新的细胞凋亡相关基因———TFAR19所参与的凋亡途径 ,我们研究了几种不同方式诱导白血病细胞株Jurkat细胞凋亡过程中TFAR19表达的变化。采用去除血清 ,VP 16作用及Fas单抗活化受体等方法诱导Jurkat细胞凋亡后 ,以RT PCR方法... 为探讨一个新的细胞凋亡相关基因———TFAR19所参与的凋亡途径 ,我们研究了几种不同方式诱导白血病细胞株Jurkat细胞凋亡过程中TFAR19表达的变化。采用去除血清 ,VP 16作用及Fas单抗活化受体等方法诱导Jurkat细胞凋亡后 ,以RT PCR方法检测mRNA水平TFAR19的表达 ,用流式细胞术及Western印迹检测蛋白水平TFAR19的表达。实验结果显示 ,Jurkat细胞在去除血清 12小时 ,VP 16作用 2小时 ,以及Fas单抗诱导细胞凋亡 2小时后 ,在mRNA及蛋白水平TFAR19的表达都呈增高趋势。结论提示 ,TFAR19参与了去除血清、DNA损伤及死亡受体激活所诱导的细胞凋亡过程 ,它在细胞凋亡过程的早期开始发挥作用 ,TFAR19是细胞凋亡途径中的“终末共同通路”的参与者。 展开更多
关键词 细胞凋亡 基因表达 TFAR19 白血病细胞株
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砷在体外对人T淋巴细胞和Jurkat T细胞系的生长抑制作用 被引量:6
7
作者 张跃新 刘开泰 +4 位作者 谢瑶云 王国荃 谢风莲 古丽 汤建安 《新疆医科大学学报》 CAS 2003年第1期3-5,共3页
目的:通过三氧化二砷在体外对人 T淋巴细胞生长的影响 ,探讨三氧化二砷的免疫毒性和免疫抑制作用的机制。 方法 :应用正常人外周血 T细胞和人 Jurkat T细胞作为体外实验模型 ,观察不同浓度 (0 .5~ 10 0μM)三氧化二砷对正常人淋巴细胞... 目的:通过三氧化二砷在体外对人 T淋巴细胞生长的影响 ,探讨三氧化二砷的免疫毒性和免疫抑制作用的机制。 方法 :应用正常人外周血 T细胞和人 Jurkat T细胞作为体外实验模型 ,观察不同浓度 (0 .5~ 10 0μM)三氧化二砷对正常人淋巴细胞和人 Jurkat T细胞的生长影响 ,并用电镜观察三氧化二砷对人 Jurkat T细胞的形态学改变。结果 :体外实验结果显示 ,三氧化二砷在 0 .5~ 10 0 μM浓度范围对正常人 T细胞和人 Jurkat T细胞的生长有明显的抑制作用 ,并随着三氧化二砷的浓度增高而抑制作用增强 ,呈现为剂量 -反应关系。三氧化二砷对正常人 T淋巴细胞和人 Jurkat T细胞的 IC50 分别为 8.0 5 μM和 8.9μM。电镜观察结果提示 ,三氧化二砷 (5 μM,2 4 h)处理 Jurkat T细胞 ,导致较多细胞出现细胞体积缩小 ,细胞核内染色质浓集于核膜内面成团块状 ,或染色体断裂成碎块状 ,或胞核固缩边缘化等典型的凋亡细胞特征性形态改变。存活的部分细胞线粒体增生 ,提示细胞功能活跃。同时 ,见到许多细胞浆内有空泡形成。结论 :三氧化二砷在体外能明显地抑制人 T淋巴细胞生长 ,这种生长抑制作用的机制之一是诱导细胞凋亡 。 展开更多
关键词 三氧化二砷 人T淋巴细胞 jurkatT细胞系 体外实验 细胞凋亡
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Jurkat细胞转染外源HCAP1基因后的增殖抑制 被引量:2
8
作者 吴向华 王嵘 +5 位作者 杜均样 牧启田 郭列平 郑佩娥 万大方 顾建人 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2003年第5期454-457,共4页
HCAP1基因系人类染色体 17p13 .3区带克隆的新肝癌相关基因。已发现人类多种肿瘤存在此区带的杂合性缺失。本研究应用脂质体介导法将HCAP1基因转染T淋巴瘤Jurkat细胞系 ,经G418筛选 ,获得稳定表达外源HCAP1基因的细胞。用台盼蓝拒染试... HCAP1基因系人类染色体 17p13 .3区带克隆的新肝癌相关基因。已发现人类多种肿瘤存在此区带的杂合性缺失。本研究应用脂质体介导法将HCAP1基因转染T淋巴瘤Jurkat细胞系 ,经G418筛选 ,获得稳定表达外源HCAP1基因的细胞。用台盼蓝拒染试验计数活细胞 ,绘制生长曲线 ,进行软琼脂集落形成试验。结果显示 :与转染空载体质粒 pBK/CMV的细胞比较 ,转染外源HCAP1基因的Jurkat细胞增殖速率明显减慢 ,细胞倍增时间延长 ,在软琼脂上的集落形成能力下降 (P <0 .0 1)。结论 :外源HCAP1基因产物对Jurkat细胞的增殖有明显的抑制作用。 展开更多
关键词 HCAP1基因 基因转染 jurkat细胞系 细胞增殖
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去甲斑蟊素诱导T淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡作用及其机制 被引量:3
9
作者 李晓辉 王亚君 +2 位作者 陈丽丽 宋飞飞 张剑白 《中国小儿血液与肿瘤杂志》 CAS 2016年第2期81-86,共6页
目的研究去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)在体外对急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat细胞凋亡的作用及其机制。方法取对数生长期的Jurkat细胞分别加入不同浓度的NCTD和(或)10 mg/L的长春新碱(VCR),倒置显微镜下观察不同时间Jurkat细胞... 目的研究去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)在体外对急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat细胞凋亡的作用及其机制。方法取对数生长期的Jurkat细胞分别加入不同浓度的NCTD和(或)10 mg/L的长春新碱(VCR),倒置显微镜下观察不同时间Jurkat细胞形态、密度及结构的变化;采用MTT比色法测定NCTD及VCR两种药物作用于细胞72 h后对细胞增殖抑制作用的影响;实时荧光定量RT-PCR法对p53及survivin基因表达量进行检测。结果 NCTD及VCR作用组细胞形态出现不规则,胀大、变形现象明显,分布稀疏,大量细胞死亡,两者在相同时间点上对细胞的影响无明显差别。MTT法检测结果表明:NCTD增殖抑制作用呈现时间-浓度依赖关系,最佳浓度及时间在20 mg/L,作用72 h时。NCTD与VCR两者对Jurkat细胞均有抑制作用(P<0.05),两者的抑制率相比无显著性差异(P>0.05),且两者联合可增加细胞增殖抑制率(P<0.05)。应用实时荧光定量RT-PCR技术定量表达p53及survivin基因,结果显示NCTD组p53基因表达较对照组细胞株明显上升(P<0.001),相反survivin基因较对照组明显下降(P<0.01)。结论(1)NCTD抑制Jurkat细胞株的增殖抑制作用具有时间-浓度依赖关系;(2)NCTD与VCR对细胞增殖均有抑制作用,两者的影响无显著性差异,且两者联合可增强对细胞的增殖抑制作用;(3)NCTD促进Jurkat细胞株细胞凋亡、抑制增殖的机制可能与上调p53基因表达量及下调survivin基因表达量有关。 展开更多
关键词 T淋巴细胞白血病 jurkat细胞株 去甲斑蝥素 p53基因 SURVIVIN基因
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γ-干扰素诱导Jurkat细胞表达B7.1/CD80、B7.2/CD86分子 被引量:2
10
作者 戴振声 陈勤奋 +1 位作者 谢弘 谢毅 《中国生化药物杂志》 CAS CSCD 2001年第6期287-289,共3页
目的研究观察γ 干扰素 (γ IFN)诱导Jurkat细胞株表达B7.1、B7.2分子的作用。方法不同浓度的γ IFN体外孵育Jurkat细胞 48h后 ,流式细胞仪检测细胞表达B7.1、B7.2的百分率。结果与对照组相比 ,γ IFN在312 .5~ 10 0 0 0u/ml浓度下有... 目的研究观察γ 干扰素 (γ IFN)诱导Jurkat细胞株表达B7.1、B7.2分子的作用。方法不同浓度的γ IFN体外孵育Jurkat细胞 48h后 ,流式细胞仪检测细胞表达B7.1、B7.2的百分率。结果与对照组相比 ,γ IFN在312 .5~ 10 0 0 0u/ml浓度下有轻微提高Jurkat淋巴白血病细胞表达B7.1、B7.2分子的作用。在 2 5 0 0u/ml浓度时达到高峰 ,B7.1的表达比对照组提高 3.47% ,B7.2表达提高 2 .39% ,B7.1与B7.2双表达提高 1.85 %。结论γ IFN可轻度诱导Jurkat细胞表达B7.1、B7. 展开更多
关键词 Γ-干扰素 jurkat细胞株 B7.1 B7.2
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PI3K/Akt/mTOR在表阿霉素抑制Jurkat细胞增殖和诱导凋亡中的作用 被引量:9
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作者 赵陈琛 顾康生 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2012年第9期780-784,共5页
目的探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路在表阿霉素抑制人T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat细胞增殖和诱导凋亡中的作用。方法用0、1.25、2.5、5、10μmol/L表阿霉素和0、0.25、0.5、1、2μmol/L PI3K/mTOR双重抑制剂(NVP-BEZ235)对Jurkat细胞作用48h后,... 目的探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路在表阿霉素抑制人T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat细胞增殖和诱导凋亡中的作用。方法用0、1.25、2.5、5、10μmol/L表阿霉素和0、0.25、0.5、1、2μmol/L PI3K/mTOR双重抑制剂(NVP-BEZ235)对Jurkat细胞作用48h后,CCK-8试剂盒检测Jurkat细胞株增殖抑制情况;采用AnnexinⅤ/PE双染法流式细胞术检测上述药物作用Jurkat细胞48h的凋亡率以及5μmol/L表阿霉素和2μmol/L NVP-BEZ235单独及联合作用Jurkat细胞0、12、24、36、48h的凋亡率;Western blotting法检测5、10μmol/L的表阿霉素作用Jurkat细胞0、6、12、24、48h,以及5μmol/L表阿霉素与2μmol/LNVP-BEZ235单独及联合作用Jurkat细胞24、48h的PI3K/Akt/mTOR信号通路中Akt、mTOR、p70s6k等表达变化。结果表阿霉素能够抑制Jurkat细胞增殖并诱导其凋亡,且凋亡作用呈浓度依赖性,5μmol/L表阿霉素作用Jurkat细胞48h的凋亡率为57.72%。在表阿霉素诱导Jurkat细胞凋亡过程中伴随Akt、mTOR、p70s6k的表达变化,NVP-BEZ235能够降低Jurkat细胞Akt、p70s6k的磷酸化水平,显著提高表阿霉素诱导Jurkat细胞凋亡的作用,5μmol/L表阿霉素和2μmol/L NVP-BEZ235联合作用Jurkat细胞48h的凋亡率达78.31%,明显高于5μmol/L表阿霉素的57.72%。结论表阿霉素抑制Jurkat细胞增殖和诱导凋亡与PI3K/Akt/mTOR信号通路有关,当该通路抑制剂与表阿霉素联用时,Jurkat细胞对于表阿霉素敏感性有一定程度的提高。 展开更多
关键词 表阿霉素 NVP—BEZ235 jurkat细胞株 细胞凋亡
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华蟾素对Jurkat细胞株的体外作用和动物实验研究 被引量:8
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作者 王焰 李军民 +1 位作者 张莉 沈志祥 《诊断学理论与实践》 2005年第4期308-312,共5页
目的:通过体外实验和动物实验,探索华蟾素对白血病细胞株的作用。方法:通过四氮唑蓝(MTT)比色法、Hoechst荧光染色法、原位末端标记(TUNEL)法、DNA凝胶电泳及流式细胞术(FCM)观察华蟾素对人白血病细胞株Jurkat的增殖、细胞凋亡、bcl-2... 目的:通过体外实验和动物实验,探索华蟾素对白血病细胞株的作用。方法:通过四氮唑蓝(MTT)比色法、Hoechst荧光染色法、原位末端标记(TUNEL)法、DNA凝胶电泳及流式细胞术(FCM)观察华蟾素对人白血病细胞株Jurkat的增殖、细胞凋亡、bcl-2表达的影响;在DBA/2小鼠的腹腔中注射L1210细胞,比较治疗组和对照组小鼠的生存期,评价药物疗效。结果:与对照组相比,1∶100~1∶25浓度的华蟾素能明显抑制Jurkat细胞生长,Hoechst荧光染色可见典型的凋亡形态学改变,TUNEL可见深棕色凋亡细胞,DNA电泳出现凋亡特有的“梯子”式条带,AnnexinV/PI双染色的FCM也证实凋亡的存在。在经1∶100、1∶50、1∶25浓度的华蟾素处理2d后,细胞凋亡率分别为18.78%、24.40%和40.29%。凋亡细胞的bcl-2表达由44.07%下调至16.30%。动物实验中,L1210白血病腹水瘤小鼠经华蟾素治疗后,生存期延长35.90%。结论:华蟾素能抑制Jurkat细胞生长并诱导凋亡,可能是通过下调bcl-2的表达来实现。动物实验证实,华蟾素能延长L1210白血病腹水瘤小鼠的生存期。 展开更多
关键词 华蟾素 jurkat细胞株 凋亡 bcl-2 DBA/2 L1210
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转染B7-1基因的Raji和Jurkat细胞诱导细胞因子mRNA表达的研究 被引量:3
13
作者 贾丽萍 克晓燕 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2002年第4期322-326,共5页
为探讨B7共刺激分子在T细胞活化和分化中的作用,利用脂质体介导的转基因技术将B7基因导入恶性血液病细胞系Raji和Jurkat细胞,用流式细胞术检测转基因前、后B7-1基因的表达,用RT-PCR检测T细胞表面细胞因子IL-2,IL-4和IFN-γ mRNA的表达及... 为探讨B7共刺激分子在T细胞活化和分化中的作用,利用脂质体介导的转基因技术将B7基因导入恶性血液病细胞系Raji和Jurkat细胞,用流式细胞术检测转基因前、后B7-1基因的表达,用RT-PCR检测T细胞表面细胞因子IL-2,IL-4和IFN-γ mRNA的表达及这3种细胞因子在转基因后4,12,20及48小时的时间动态变化。结果发现,B7^+ Raji细胞可诱导T细胞分泌细胞因子IL-2,IL-4和IFN-γ,B7^+ Jurkat细胞可诱导IL-2和IFN-γ的分泌,而B7^- Raji细胞及B7^- Jurkat细胞均未诱导细胞因子的分泌。IL-2和IL-4在T细胞活化4小时即可检测到,IFN-γ在T细胞活化12小时可检测到,在20小时出现峰值。结论:B7-1基因的导入可有效地增强肿瘤细胞的免疫原性,激活T细胞,B7-1在T细胞活化和分化中起着更主要的作用。 展开更多
关键词 B7-1基因 基因转染 T细胞 细胞因子 Raji细胞系 jurkat细胞系 恶性血液病
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己烯雌酚诱导T细胞肿瘤Jurkat细胞系凋亡中转录因子Oct-1的表达(英文) 被引量:1
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作者 成军 钟彦伟 +1 位作者 刘妍 杨继珍 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期81-83,共3页
目的研究己烯雌酚对 T细胞肿瘤的细胞凋亡诱导作用 ,以及调亡过程中转录因子 Oct- 1的表达。方法采用DNA梯形片段化 ,荧光染色流式细胞技术分析细胞凋亡 ,以电泳泳动度迁移率法 (EMSA)检测 Oct- 1的表达。结果己烯雌酚 (5 .0 mg/L )可诱... 目的研究己烯雌酚对 T细胞肿瘤的细胞凋亡诱导作用 ,以及调亡过程中转录因子 Oct- 1的表达。方法采用DNA梯形片段化 ,荧光染色流式细胞技术分析细胞凋亡 ,以电泳泳动度迁移率法 (EMSA)检测 Oct- 1的表达。结果己烯雌酚 (5 .0 mg/L )可诱导 T细胞出现细胞凋亡 ,并有典型的 DNA梯形片段化 ,10μg己烯雌酚诱导 12 h后 ,凋亡过程中细胞数达 30 %以上。己烯雌酚诱导 T细胞凋亡过程与 Oct- 1转录因子的表达有关。结论己烯雌酚可诱导 T细胞肿瘤凋亡 ,并与转录因子 Oct- 1的表达有关。 展开更多
关键词 己稀雌酚 jurkat细胞系 Oct-1 T细胞肿瘤
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几种抗肿瘤药物诱导Jurkat细胞凋亡的研究 被引量:1
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作者 毛咏秋 李喜荣 雷松 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第4期681-685,共5页
本研究评价几种临床常用的抗肿瘤药物顺铂(CDDP)、羟基喜树碱(HCPT)、高三尖杉酯碱(HHT)和米托蒽醌(MIT)在白血病治疗中的作用,并分析其在诱导Jurkat细胞凋亡的作用,为白血病的临床治疗提供新的理论依据和思路。用AnnexinV/PI双参数流... 本研究评价几种临床常用的抗肿瘤药物顺铂(CDDP)、羟基喜树碱(HCPT)、高三尖杉酯碱(HHT)和米托蒽醌(MIT)在白血病治疗中的作用,并分析其在诱导Jurkat细胞凋亡的作用,为白血病的临床治疗提供新的理论依据和思路。用AnnexinV/PI双参数流式分析方法,检测这几种抗肿瘤药物诱导Jurkat细胞凋亡和死亡的效应。结果表明MIT和HCPT在加药处理早期4小时(P<0.05)和后期第8小时(P<0.05)都有明显的诱导Jurkat细胞凋亡的效应。HHT有明显诱导Jurkat细胞凋亡的效果,但各剂量组之间无显著差异。CDDP在高浓度和长时间作用时才显示较弱的细胞凋亡效应,明显弱于前3者。各种药物作用后均未观察到明显的细胞死亡效应。结论MIT诱导Jurkat细胞凋亡的作用最显著,AnnexinV流式分析方法可作为一种可靠的临床药物筛选的方法。 展开更多
关键词 抗癌药物 细胞凋亡 jurkat细胞系 ANNEXIN V
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异硫氰酸苯已酯抑制T细胞白血病Jurkat细胞Wnt/β-catenin信号通路的研究 被引量:3
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作者 林娟 黄轶群 马旭东 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期361-365,共5页
本研究目的在于探索研究异硫氰酸苯己酯(PHI)在体外对人类T细胞白血病Jurkat细胞Wnt/β联蛋白(catenin)信号通路及组蛋白调控、细胞凋亡和增殖的影响。用MTT方法检测PHI作用后Jurkat细胞的增殖率变化;用流式细胞术观察细胞凋亡;用Wester... 本研究目的在于探索研究异硫氰酸苯己酯(PHI)在体外对人类T细胞白血病Jurkat细胞Wnt/β联蛋白(catenin)信号通路及组蛋白调控、细胞凋亡和增殖的影响。用MTT方法检测PHI作用后Jurkat细胞的增殖率变化;用流式细胞术观察细胞凋亡;用Western blot观察Jurkat细胞Wnt/β-catenin信号转导通路相关蛋白β-catenin、TCF、c-myc、cyclinD1水平的变化,以及组蛋白甲基化H3K4,H3K9、乙酰化H3,H4的变化。结果表明,PHI可抑制Jurkat细胞增殖,诱导细胞凋亡,呈浓度和时间依赖性,48 h的IC50约为20μmol/L;PHI处理3 h后上调组蛋白乙酰化H3、H4和组蛋白甲基化H3K4,下调组蛋白甲基化H3K9,7 h时作用更明显;PHI作用3 hβ-catenin表达水平无变化,7 h后Wnt/β-catenin信号转导通路β-catenin及其周期相关基因TCF、c-myc、cyclinD1表达均下降。结论:PHI抑制Jurkat细胞Wnt/β-catenin信号转导通路,调控组蛋白甲基化、乙酰化,从而诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 异硫氰酸苯己酯 T细胞白血病 jurkat细胞系 WNT/Β-CATENIN信号转导通路 组蛋白乙酰化
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转导反向6A8α-甘露糖苷酶cDNA对抗Fas抗体诱导Jurkat细胞凋亡的影响 被引量:3
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作者 岳玮 史耕先 +2 位作者 王壮志 刘音 朱立平 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2001年第2期136-140,共5页
用梯形DNA电泳与Gimsa染色研究人T细胞瘤细胞株Jurkat在转导编码人 6A8α 甘露糖苷酶基因的反向cDNA后 ,对抗Fas抗体诱导凋亡敏感性的变化 ,并用间接免疫荧光染色 (流式细胞仪 )检测细胞表面Fas分子的表达。结果表明 ,抗Fas抗体诱导细胞... 用梯形DNA电泳与Gimsa染色研究人T细胞瘤细胞株Jurkat在转导编码人 6A8α 甘露糖苷酶基因的反向cDNA后 ,对抗Fas抗体诱导凋亡敏感性的变化 ,并用间接免疫荧光染色 (流式细胞仪 )检测细胞表面Fas分子的表达。结果表明 ,抗Fas抗体诱导细胞 2 4h后 ,野生型及转导空载载体的Jurkat细胞出现明显的梯形DNA ,两者之间无明显差异 ,但转导反向 6A8cDNA的细胞未见明显的梯形DNA。Gimsa染色结果显示转导反向 6A8cDNA的Ju rkat细胞中凋亡细胞数明显减少 ,而转导空载载体则无影响。Jurkat细胞为Fas(CD95 ,Apo 1)全阳性细胞 ,转导反向 6A8cDNA或空载载体对Fas表达阳性率与Fas表达强度无明显影响。以上结果提示 ,转导编码 6A8α 甘露糖苷酶基因的反向cDNA使人T细胞株Jurkat对抗人Fas抗体诱导的凋亡作用产生耐受。 展开更多
关键词 细胞凋亡 反向6A8cDNA 反向6A8α-甘露糖苷酶 抗Fas抗体 jurkat细胞
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5-氟尿嘧啶对Jurkat和EL-4细胞周期解偶联的影响
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作者 武宁 李鹏武 +2 位作者 王珍琦 贾晓晶 张萱 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期547-550,共4页
目的:研究5-氟尿嘧啶(5-FU)不同剂量和给药后不同时间Jurkat和EL-4细胞周期解偶联的变化规律。方法:采用不同剂量(0、0.001、0.010、0.100和1.000mg·L-1)5-FU处理Jurkat和EL-4细胞,给药0、4、8、16、24和48h后分别收集细胞,应用碘... 目的:研究5-氟尿嘧啶(5-FU)不同剂量和给药后不同时间Jurkat和EL-4细胞周期解偶联的变化规律。方法:采用不同剂量(0、0.001、0.010、0.100和1.000mg·L-1)5-FU处理Jurkat和EL-4细胞,给药0、4、8、16、24和48h后分别收集细胞,应用碘化丙啶(PI)荧光标记及流式细胞术(FCM)检测分析细胞倍体变化的剂量-效应和时间-效应规律。结果:不同剂量5-FU给药后16h,Jurkat细胞八倍体细胞百分率在0.001、0.010、0.100和1.000mg·L-1各个剂量组均显著低于0mg·L-1组(P<0.01),无剂量依赖性;EL-4细胞八倍体细胞百分率在0.010和0.100mg·L-1组显著高于0mg·L-1组(P<0.05)。0.100mg·L-15-FU给药后,Jurkat细胞八倍体细胞百分率在8、16和24h显著低于相应对照组(P<0.01),48h显著高于相应对照组(P<0.01);EL-4细胞八倍体细胞百分率在4、8和16h显著高于相应对照组(P<0.05),48h显著低于相应对照组(P<0.01)。结论:5-FU可以诱导EL-4细胞发生细胞周期解偶联,而不能诱导Jurkat细胞发生细胞周期解偶联。 展开更多
关键词 5-氟尿嘧啶 细胞周期 解偶联 jurkat细胞 EL-4细胞
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沉默BIRC7基因的Jurkat稳定细胞系建立
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作者 吴红阳 林汉良 +3 位作者 朱有凯 古聪敏 叶子茵 张萌 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期139-143,共5页
【目的】通过RNA干扰技术(RNAi)建立稳定性BIRC7基因沉默的Jurkat实验细胞模型。【方法】应用pSilencer4.1-CMV neo构建BIRC7 shRNA表达载体,采用脂质体将载体导入Jurkat细胞,利用G418筛选出稳定表达shRNA细胞后,行RT-PCR和Western blo... 【目的】通过RNA干扰技术(RNAi)建立稳定性BIRC7基因沉默的Jurkat实验细胞模型。【方法】应用pSilencer4.1-CMV neo构建BIRC7 shRNA表达载体,采用脂质体将载体导入Jurkat细胞,利用G418筛选出稳定表达shRNA细胞后,行RT-PCR和Western blot等技术检测细胞BIRC7表达水平。【结果】成功筛选出分别携带二种重组shRNA表达的Jurkat细胞系。与对照组细胞相比,转染BIRC7 shRNA的细胞BIRC7 mRNA表达下降约>70%,BIRC7蛋白表达减少>60%。生长曲线显示生长速度减慢,细胞倍增时间延长,细胞凋亡率增加。【结论】稳定转染重组BIRC7 shRNA表达载体能有效干扰BIRC7基因表达,表明RNAi技术可以成为研究BIRC7基因功能的有效工具。BIRC7有可能成为T-淋巴母细胞性白血病/淋巴瘤治疗的潜在新靶点。 展开更多
关键词 白血病 BIRC7 RNAI jurkat稳定细胞系
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阿糖胞苷刺激Jurkat细胞B7和细胞因子mRNA表达
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作者 杨铭 赵英新 +3 位作者 范冬梅 周圆 廖晓龙 杨纯正 《中国生化药物杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期6-9,13,共5页
目的探讨B7共刺激分子在T细胞活化和分化中的作用。方法阿糖胞苷(Ara-C)刺激Jurkat细胞,流式细胞术检测刺激前、后B7-1、B7-2的表达,RT-PCR检测刺激前、后B7-1、B7-2基因的表达,检测T细胞表面因子IL-3和IFN-γ的表达以及这两种细胞因子... 目的探讨B7共刺激分子在T细胞活化和分化中的作用。方法阿糖胞苷(Ara-C)刺激Jurkat细胞,流式细胞术检测刺激前、后B7-1、B7-2的表达,RT-PCR检测刺激前、后B7-1、B7-2基因的表达,检测T细胞表面因子IL-3和IFN-γ的表达以及这两种细胞因子在Ara-C刺激Jurkat细胞后12,24,48,72,96,120,144 h时间动态变化。结果经Ara-C刺激Jurkat细胞后,均能使B7-1、B7-2表达上调,并且可诱导T细胞分泌细胞因子IL-3和IFN-γ,而未经Ara-C刺激的Jurkat细胞,无B7-1、B7-2的表达,均未诱导细胞因子的分泌。IL-3在T细胞活化12 h即可检测到,在48 h表达量最高,IFN-γ在T细胞活化24 h即可检测到,在72 h表达量最高。结论Ara-C可有效地刺激Jurkat细胞B7的表达,有效地增强肿瘤细胞的免疫原性,激活T细胞。B7在T细胞活化中起着重要作用。 展开更多
关键词 B7基因 jurkat细胞系 T细胞 细胞因子
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