Analysis of DNA Ploidy, Cell Cycle and Ki67 Antigen in Nasopharyngeal Carcinoma by Flow Cytometry

Summary: The expression of DNA ploidy, the cell cycle and Ki67 antigen in nasopharyngeal carcinoma (NPC) were studied and their relationship with the clinical biological behaviors and prognosis of NPC was evaluated. Biopsied specimens of NPC were made into cell suspension. By using cytometric double labeling Ki67 and DNA method, the expression of DNA ploidy, the cell cycle and Ki67 antigen were analyzed. The patients were followed-up for about 3 years and the relationship between the above-mentioned parameters and the clinical biological behavior and prognosis of NPC were evaluated. Of the 62 cases of NPC, the DNA aneuploid accounted for 29.03 %. The S phase cells accounted for 0 to 54 % in the cell cycle and the positive expression of Ki67 ranged from 0 to 52 %. There were 40 cases of LPI (64.5 %) including 15 negative cases and 22 cases of HPI (35 5 %) respectively. The DNA anueploid content was positively related to the S phase cells. The patients having a low expression of Ki67 or DNA aneuploid in tumor cells were not sensitive to chemotherapy, liable to metastasis to distant organs and had a poor prognosis, while Ki67 showed no correlation with DNA ploidy and the cell cycle. It was suggested that DNA ploidy and Ki67 could be used as an independent and objective marker to evaluate the radiosensitivity and prognosis of NPC.

基于p16/ki67细胞学双染检测宫颈癌前病变的研究

目的探讨p16/ki67细胞学双染检测在宫颈病变筛查中的应用价值。方法收集妇科宫颈病变门诊患者56例为研究对象,所有患者均行宫颈液基细胞学检查(TCT)、人乳头瘤状病毒(HPV)检测、阴道镜活检,并进行p16/ki67双染,分析比较双染与TCT、HPV检查诊断宫颈病变的效能,并研究p16/ki67双染诊断宫颈病变的价值。结果在细胞学为非侵入式负荷监测(NILM)、不典型鳞状细胞(ASC-US)、低级别鳞状上皮内病变(LSIL)以上病变的分级患者中p16/ki67双染阳性的比例分别是15.38%、66.67%、92%,不同宫颈组织学诊断结果中慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变Ⅰ级(CINⅠ)、宫颈上皮内瘤变Ⅱ级(CINⅡ)和Ⅲ级(CINⅢ)的患者中p16/ki67双染阳性率分别为6.66%、75%、78.57%、100%,总体差异有统计学意义(P<0.05)。结论p16/ki67免疫细胞化学染色阳性率与宫颈癌前期病变的严重程度呈现正相关。P16/ki67双染较TCT和HPV提高了宫颈病变筛查的灵敏性和特异性,并提高了高级别鳞状上皮内病变(HSIL)的检出率,减少阴道镜的转诊率,值得应用于临床。

TIPE2 Ki67 在子宫内膜癌组织中的表达及对预后的评估价值

目的探讨肿瘤坏死因子诱导蛋白8样蛋白2(TIPE2)、细胞增殖核抗原Ki67在子宫内膜癌组织中的表达及对患者预后的评估价值。方法选取2018年1月至2020年1月河北工程大学附属医院妇科收治的子宫内膜癌患者120例作为观察组,另选取同期收治的非子宫内膜癌患者130例作为对照组,所有入组患者均接受手术治疗。回顾性收集患者的临床及病理资料,比较两组患者子宫内膜组织中TIPE2、Ki67的表达水平。同时定期对观察组患者进行随访,分析患者2年生存情况,通过Cox比例风险回归模型分析子宫内膜癌患者预后的影响因素。结果观察组、对照组子宫内膜组织中TIPE2阳性率分别为28.33%、71.54%。与对照组相比,观察组子宫内膜组织TIPE2阳性率降低(P<0.05);观察组、对照组子宫内膜组织中Ki67阳性率分别为33.33%、5.38%。观察组子宫内膜组织Ki67阳性率高于对照组(P<0.05)。对120例子宫内膜癌患者随访2年,至随访结束,93例患者存活,生存率77.50%。Cox模型分析结果显示,TIPE2阴性(HR=3.736,95%CI=1.016~13.157)为子宫内膜癌患者死亡的独立危险因素。此外,子宫内膜癌组织中TIPE2阴性与组织分级相关(P<0.001)。结论TIPE2阴性是子宫内膜癌患者预后不良的独立危险因素,可作为评估子宫内膜癌不良预后的辅助指标。

激素受体和Ki67的表达与乳腺癌蒽环类新辅助化疗疗效的相关性

目的:探讨激素受体和增殖相关抗原Ki67的表达与乳腺癌蒽环类新辅助化疗疗效之间的相关性。方法:采用免疫组化方法检测168例乳腺癌患者接受蒽环类新辅助化疗前肿瘤组织中雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)和Ki67的表达水平并探讨它们与病理疗效之间的相关性。结果:全组病理有效率(G4+G5)为40%(67/168),病理完全缓解(pCR)率为20%(33/168)。PR阴性组与阳性组比较,在病理有效率和pCR率方面差异均有统计学意义(17/67vs45/90,P=0.002;6/67vs25/90,P=0.003)。ER阴性组与阳性组比较,仅病理有效率方面差异有统计学意义(19/64vs43/98,P=0.04)。联合ER和PR状态分析显示,ER和PR双阴性在病理有效率方面较其他表达组差异有统计学意义(36/71vs26/86,P=0.009)。未发现Ki67表达与病理有效率和pCR率之间有相关性。ER,PR和Ki67表达均与化疗疗效呈线性趋势。结论:激素受体状况与乳腺癌蒽环类新辅助化疗疗效相关,其中PR阴性者对化疗更为敏感。

Ki67、P53、VEGF和C-erbB-2在乳腺癌组织中表达的相关性研究及其临床意义

背景与目的:细胞增殖抗原标记物(Ki67)为细胞增殖的一个重要生物学指标。本研究旨在探讨Ki67、P53、VEGF和C-erbB-2在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理因素的相关性。方法:用免疫组化方法检测151例乳腺癌组织中Ki67和其他生物学指标的表达,并与临床病理因素进行相关性分析。结果:Ki67在乳腺癌组织中的阳性率为74.8%(113/151)。Ki67表达与乳腺癌临床分期有关(P<0.05),而与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移状况无显著性相关(P>0.05);Ki67表达与P53、C-erbB-2表达呈正相关(P<0.05),而与VEGF表达无显著性相关;Ki67和VEGF的共表达与肿瘤大小和临床分期有关(P<0.05)。结论:Ki67阳性表达可作为评价乳腺癌发生、发展的生物学指标,联合VEGF检测更有助于乳腺癌临床分期的判断。

Ki67、Fas系统在卵巢肿瘤组织中的表达及临床意义

目的 :通过检测卵巢肿瘤组织Ki6 7、Fas系统的表达 ,探讨其与卵巢细胞增殖与凋亡的关系。方法 :用流式细胞术检测Ki6 7、Fas、FasL抗原在 5 2例卵巢肿瘤组织中的表达。结果 :①卵巢癌组织中Ki6 7表达显著高于卵巢良性肿瘤 (P <0 .0 1) ,Fas表达下调 (P <0 .0 1) ,FasL表达增高 (P <0 .0 1)。②Ki6 7随组织学分级 (P <0 .0 1)、临床分期 (P <0 .0 5 )的升高而增加 ,与卵巢癌组织大小呈正相关 (r =0 .4 99P =0 .0 0 6 ) ,与淋巴结转移无关 ;Fas与组织学分级、临床分期、淋巴结转移及组织大小无关 (P >0 .0 5 ) ;FasL的表达与临床分期无关 ,但随组织学分级的升高而增加 (P <0 .0 5 ) ,有淋巴结转移者FasL的表达高于无淋巴结转移者 (P <0 .0 5 )。结论 :Ki6 7与卵巢癌的组织学分级、临床分期及肿瘤大小有关 ;卵巢癌组织中存在Fas表达的下调及FasL表达增加 ,这与肿瘤的免疫逃逸有关。

Ki67抗原在卵巢肿瘤组织中的表达及意义

目的 探讨Ki67抗原在卵巢肿瘤组织中的表达及临床意义。方法 采用免疫组化技术(S P法)检测卵巢肿瘤组织中Ki67的表达。结果 Ki67在卵巢癌组织中的表达显著高于卵巢良性肿瘤(P<0.01);卵巢癌中Ki67的表达在临床分期Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期及病理分级1级与2、3级之间均表现出显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论 Ki67 可作为反映卵巢肿瘤生物学行为的指标,并对预后判断有一定价值。

肝细胞肝癌组织中survivin和caspase 3、Ki67的表达及意义

目的研究survivin和caspase3、Ki67在肝细胞肝癌(HCC)及癌旁肝组织中的表达及其意义。方法利用RNA提取试剂获取新鲜肝癌组织RNA,用RT-PCR方法测定survivin基因mRNA;用免疫组化方法检测肝细胞肝癌及其癌旁组织中caspase3和Ki67蛋白的表达。结果17例新鲜HCC组织,survivin基因表达阳性13例,阳性率为76.5%,癌旁肝组织和正常肝组织survivin表达全为阴性。13例survivin表达阳性的肝癌组织其caspase3蛋白表达平均染色强度为0.98±0.35.显著低于4例survivin表达阴性的HCC组织1.36±0.47(P<0.01),而survivin表达阳性的HCC组织其Ki67表达强度平均评分为2.787±0.71,又显著高于survivin表达阴性的HCC组织1.662±0.38(P<0.01)。88例肝癌组织caspase3蛋白的阳性表达率明显低于癌旁肝组织(18.5%vs38.6%,P%0.01),caspase3蛋白的表达强度与HCC的分化程度相关,分化愈差,caspase3蛋白表达愈弱(F=8.651,P<0.01);Ki67在肝癌组织中其平均表达强度评分为2.44±1.12,在癌旁肝组织中为散在灶性表达,Ki67表达强度评分与HCC分化程度有关,分化愈差,Ki67表达强度评分愈高(F=9.121,P<0.01)。结论本文结果提示在HCC发生过程中survivin的表达或许可通过抑制caspase3而抑制细胞凋亡,促使细胞增殖,使HCC呈现无限制的生长及恶性程度不断增高。

表皮生长因子受体EGFR和Ki67在非小细胞肺癌中的表达及其相关性研究

目的 :探讨表皮生长因子受体 (epi dermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)和Ki67在非小细胞肺癌 (non smallcelllungcancer,NSCLC)中的表达及其与NSCLC发生、发展及预后的关系。方法 :对经随访资料完整的术后NSCLC组织标本 60例、癌旁组织 2 0例和肺正常组织 5例 ,采用SP免疫组化法检测EGFR和Ki67。对术后辅助性化疗 3 6例 ,分析疗效与EGFR和Ki67表达的关系。结果 :NSCLC中EGFR表达阳性率为 65 % ,阳性细胞的棕黄色颗粒位于细胞质 ;Ki67表达阳性率为 81 67% ,阳性细胞的棕黄色颗粒位于细胞核 ;2 0例癌旁组织及 5例正常肺组织未见阳性染色细胞。癌组织EGFR和Ki67表达与癌旁组织相比差异有统计学意义 ,P <0 0 1。NSCLC中EGFR和Ki67阳性表达与年龄、性别、吸烟与否、肿瘤细胞的病理类型差异无统计学意义 ,P >0 0 5 ;与肿瘤大小、病理分级、淋巴结转移和TNM分期密切相关 ,P <0 0 5。EGFR和Ki67表达阳性者 3年生存率分别为19 86%和 3 1 3 3 % ,低于阴性表达 70 11%和90 91% ,P <0 0 5 ;接受术后辅助性化疗的患者 ,EGFR和Ki67阳性表达复发转移率分别为 70 3 7%和 62 5 0 % ,高于阴性表达 11 11%和 0 ,P <0 0 5。结论 :EGFR和Ki67在NSCLC中的异常或过度表达与肿瘤发生、发展密切相关 。

GGF及Ki67表达与听神经瘤细胞增殖相关性的探讨

目的:分析听神经胶质生长因子(GGF)、Ki67抗原与听神经瘤间的相关性,进一步探讨听神经瘤发生的分子机制。方法:回顾性分析49例听神经瘤,计算其生长速率,GGF、Ki67免疫组织化学方法分析细胞增殖相关性及GGF对细胞培养的作用观察。卡方检验及相关分析研究生长速率与GGF、Ki67表达之间的相关性。结果:听神经瘤GGF、Ki67表达均与生长速率呈显著正相关,听神经瘤组中GGF、Ki67标记指数之间也有显著相关性,持续应用GGF可促进培养的听神经瘤细胞生长产生组织形态学变化。结论:GGF与听神经瘤的异常增生有关,其表达率与听神经瘤的生长呈正相关。Ki67抗原可提示肿瘤的增殖活性,GGF与Ki67抗原联合可对术后听神经瘤的生长作出预测。

细胞核增殖相关抗原Ki67在子宫内膜病变中的表达

目的:研究Ki67抗原在子宫内膜病变中表达的规律及其在子宫内膜癌的发生和预后评估的临床价值。方法:用免疫组化(SP)法检测子宫内膜增殖症及非典型增生各30例,子宫内膜癌90例;对照组30例,其中包括增生期及分泌期子宫内膜各15例,观察Ki67抗原在不同内膜病变及正常内膜中的阳性表达率。结果:Ki67抗原在分泌期内膜中几乎没有表达,在增生期内膜中有弱表达;在增殖症及非典型增生中有表达,但与对照组比较,无统计学意义(P>0.05),且两者之间比较,亦无统计学意义(P>0.05);在子宫内膜癌组织中表达明显增高,显著高于良性病变组和对照组(P<0.01)。而且Ki67抗原的阳性率随着临床分期及细胞分化级别的升高及淋巴转移的存在而增加。结论:Ki67抗原与子宫内膜癌发生密切相关,抗原过度表达提示子宫内膜癌患者预后不良。

CD117阳性小肠间质瘤中Ki67和p53蛋白的表达及在预后中的意义

目的 :研究小肠间质瘤 (smallbowelstromaltumors,SBST)Ki6 7和p5 3免疫组织化学的表达 ,探讨两者在肿瘤良恶性划分和预后中的作用。方法 :选用CD117阳性的SBST 33例进行光镜观察 ,用EnVisionTM+二步法免疫组化方法检测Ki6 7和 p5 3蛋白在肿瘤中的表达情况并与形态学进行比较。 结果 :33例SBST患者 ,男 2 0例 ,女13例 ,年龄 2 1～ 71岁 ,发生于十二指肠 5例 ,空肠 2 2例 ,回肠 6例。肿瘤最大径的范围在 1.5～ 2 0cm之间。在光镜下出现肿瘤内坏死的有 11例。肿瘤核分裂象计数每 5 0个高倍镜视野 0个有 6例 ,1～ 2个 5例 ,≥ 3个的有 2 2例。 33例中良性 4例 ,交界性 4例 ,恶性 2 5例。随访时间为 3～ 180个月 (平均 73.3个月 ) ,结果为良性组 4例均无瘤生存 ;交界性组 2例无瘤生存 ,1例失访 ,1例在无瘤生存 18个月后失访 ;恶性组无瘤生存有 7例 ,带瘤生存者及死亡有 16例 ,2例失访。Ki6 7染色阴性 2例 ,均为良性 ;其余 31例阳性中 ,增殖指数 (阳性细胞数 )大于 5 %的有恶性 16例 (94 .1% ) ,交界性 1例。在免疫组化p5 3染色中 ,恶性组 2 5例均呈阳性表达 (平均阳性细胞数 4 2 .9% ) ,其中 12例阳性细胞数大于 5 0 %。当Ki6 7和 p5 3均为阴性或两者阳性细胞数分别是 <1%和 <10 %时 ,肿瘤呈良性经过 ,预后?

子宫内膜细胞增生相关核抗原ki67和CA_(125)在子宫腺肌病组织中的表达

目的 :①通过观察子宫内膜细胞增生相关核抗原ki6 7的表达探讨子宫内膜增殖能力对子宫腺肌病发病的影响。②研究子宫腺肌病患者血清CA12 5升高的来源和意义。方法 :手术切除子宫标本共 5 9例 ,其中子宫腺肌病 (简称 :腺肌病 ) 2 7例 ,子宫肌瘤 (简称 :肌瘤 ) 32例。应用免疫组化方法检测CA12 5、ki6 7在子宫腺肌病和子宫肌瘤患者子宫内膜、腺肌病病灶中的表达。免疫化学发光法测定血清CA12 5水平。结果 :两组在位内膜腺体ki6 7表达强度增生期较分泌期显著增强 ,P <0 .0 5 ,腺肌病组异位内膜ki6 7表达无周期性变化 ,腺肌病组异位内膜腺体ki6 7的表达在分泌期强于其自身在位内膜 ,P <0 .0 5 ,腺肌病组子宫内膜与肌瘤组子宫内膜ki6 7表达无统计学差异。腺肌病组血清CA12 5水平显著高于肌瘤组 ,P <0 .0 0 1,两组血清CA12 5水平增生期与分泌期差异均无显著性。腺肌病组与肌瘤组内膜间及腺肌病组在位内膜与异位内膜腺上皮间CA12 5表达差异无显著性 ,并且均无周期性变化。结论 :①腺肌病异位内膜ki6 7表达增多 ,增生能力较在位内膜增强 ,说明子宫内膜侵入子宫肌层后 ,增殖能力明显增强在疾病的发展中可能有一定作用。②血清CA12 5水平腺肌病组明显高于肌瘤组。

乳腺癌ER、PR、pS2、Her-2、Ki67表达与新辅助化疗疗效的相关性研究

目的探讨乳腺癌ER、PR、pS2、Her-2、Ki67表达与新辅助化疗疗效的相关性。方法采用免疫组化的方法检测74例乳腺癌患者新辅助化疗前ER、PR、pS2、Her-2、Ki67的表达情况,并观察化疗疗效。结果74例患者中,ER、PR、pS2阳性表达率分别为50%、52.7%、27.03%,Her-2过度表达率为20.27%,Ki67高表达率为54.05%。ER阳性与阴性组、Ki67高表达与低表达组化疗疗效差异有统计学意义(P<0.05),而PR及pS2阳性与阴性组、Her-2过表达与低表达组化疗疗效无统计学意义(P>0.05)。结论ER阴性、Ki67高表达的乳腺癌患者对化疗更敏感,化疗后获益更多,二者可能是预测化疗疗效的敏感因子。

Ki67抗原在卵巢肿瘤组织中的表达及与临床病理参数的关系

目的 :探讨卵巢肿瘤中增殖细胞相关核抗原Ki67的表达及意义。方法 :采用流式细胞术检测Ki67抗原在 5 2例卵巢肿瘤组织中的表达。结果 :卵巢癌组织中Ki67表达显著高于卵巢良性肿瘤 (P <0 0 1)。Ki67的表达随组织学分级 (P <0 0 1)、临床分期(P <0 0 5 )的升高而增加。Ki67与卵巢癌肿瘤大小呈正相关 (r =0 4 99,P =0 0 0 6)。结论 :Ki67与卵巢癌的组织学分级、临床分期及肿瘤大小有关。

脑胶质瘤组织中胸腺嘧啶核苷激酶1的表达和意义及其与细胞增殖抗原Ki67表达的关系

目的研究脑胶质瘤组织中胸腺嘧啶核苷激酶1(TK1)的表达和意义,以及其与细胞增殖抗原Ki67表达的关系。方法 202例脑胶质瘤患者,经病理检查进行脑胶质瘤病理分级及组织类型分型。采用免疫组化染色法检测脑胶质瘤组织中TK1和Ki67的表达。比较不同级别及类型患者脑胶质瘤组织中TK1表达的阳性率;分析TK1与Ki67表达的关系。结果本组患者脑胶质瘤按WHO分级:Ⅰ级12例,Ⅱ级85例,Ⅲ级60例,Ⅳ级45例;组织类型分型:少突胶质细胞瘤28例,星形胶质细胞瘤174例。本组患者TK1阳性119例(58.9%);其中良性组(WHOⅠ级)患者无TK1阳性,低度恶性组(WHOⅡ级)阳性31例(36.5%),高度恶性组(WHOⅢ、Ⅳ级)阳性88例(83.8%);三组间TK1阳性率比较差异均有统计学意义(P<0.05～0.001)。星形胶质细胞瘤及复发患者的TK1阳性率分别显著高于少突胶质细胞瘤和初发的患者(均P<0.05)。TK1与Ki67的表达水平呈正相关(r=0.711,P<0.01)。结论恶性程度高、星形胶质细胞瘤及复发的脑胶质瘤患者瘤组织中TK1的表达增高;提示TK1表达可作为脑胶质瘤病理分级、分型及复发的重要参考指标。TK1与Ki67正相关,提示TK1亦可反映脑胶质瘤细胞的增殖情况。

应用组织芯片技术分析卵巢癌组织中Ki67的表达

目的 构建高通量的组织微阵列 ,研究细胞增殖状态与卵巢肿瘤临床病理特征的关系 ,探讨组织芯片技术的可行性。方法 联合应用组织芯片和免疫组织化学技术 ,检测 2 90例卵巢上皮性肿瘤组织中Ki67抗原的表达情况 ,并以 13例正常卵巢组织作为对照。结果 卵巢癌组织Ki67指数显著高于卵巢上皮性良性和交界性肿瘤及正常卵巢组织 (P <0 .0 5 ) ;卵巢癌组织Ki67表达水平与卵巢癌组织学类型、细胞分化程度有关 (P <0 .0 5 ) ,而与患者年龄、FIGO分期无明显相关性 (P >0 .0 5 )。结论 Ki67能较好地反映卵巢癌细胞的增殖状态。组织芯片技术是 1种高效、快速。

细胞核增殖相关抗原ki67和bcl-2、bax与恶性卵巢上皮性肿瘤临床病理及预后的关系

目的 :研究细胞核增殖相关抗原ki6 7和凋亡抑制基因bcl 2、促凋亡基因bax与恶性卵巢上皮性肿瘤临床病理及预后的关系。方法 :采用免疫组化SP法检测 85例卵巢上皮性肿瘤中ki6 7、bcl 2、bax表达情况。结果 :①ki6 7指数在恶性卵巢上皮性肿瘤中显著高于良性及交界性肿瘤 ;与恶性卵巢上皮性肿瘤组织学分级呈正相关 ,与预后呈负相关。②bax表达水平在卵巢恶性肿瘤组中高于良性组 ,与恶性卵巢上皮性肿瘤组织学分级呈负相关 ,与预后呈正相关 ;bcl 2表达水平在恶性组中高于良性组及交界组 ;高分化组中bcl 2∶bax≤ 1的患者所占比例高于中、低分化组 ,bcl 2∶bax≤ 1患者预后较好。③恶性卵巢上皮性肿瘤中ki6 7指数与bax表达负相关 ,与bcl 2表达及bcl 2∶bax比值正相关 ;低增殖高凋亡易感组预后好于高增殖低凋亡易感组。④临床分期和bax表达水平是影响恶性卵巢上皮性肿瘤患者预后的主要因素。结论 :ki6 7可作为评价卵巢肿瘤生物学行为及预后的指标 ,bcl 2、bax相互作用 ,对恶性卵巢上皮性肿瘤的发生、发展及预后中起一定作用 ,高增殖低凋亡易感性促使肿瘤恶性发展 。

MDR1和Ki67在胃癌中的表达及临床意义

[目的]探讨MDR1和Ki67在胃癌中表达的临床意义。[方法]应用免疫组织化学方法检测100例胃癌组织中MDR1及Ki67的表达。[结果]MDR1和Ki67在胃癌组织中的表达高于癌旁组织,而与年龄、性别、组织学类型、浸润深度以及淋巴结转移均无相关性。MDR1与Ki67之间也无明显相关性。[结论]MDR1和Ki67都不能作为胃癌病人判断预后和临床化疗耐药的单一指标。

Ki67、CXCR4和TGF-β在老年乳腺癌组织中表达的相关性研究及其临床意义

目的探讨老年乳腺癌病灶增殖细胞核抗原(Ki67)、趋化因子受体4(CXCR4)和转化生长因子-β(TGF-β)的表达。方法采用免疫组化法检测167例乳腺癌病灶中Ki67、CXCR4和TGF-β的表达,分析Ki67、CXCR4和TGF-β的表达与临床病理因素间的关系。结果 Ki67表达阳性127例,阳性率为76.05%;CXCR4表达阳性106例,阳性率为63.47%;TGF-β表达阳性95例,阳性率为56.89%。Ki67阳性表达率与乳腺癌肿瘤临床分期有关,即分期越晚,Ki67阳性率越高;CXCR4表达与肿瘤大小和淋巴结转移呈显著性正相关;TGF-β与乳腺癌患者肿块大小、肿瘤分期和淋巴结有无转移有显著相关性。Ki67表达与CXCR4和TGF-β表达呈正相关。结论 Ki67、CXCR4和TGF-β在乳腺癌的发生、发展中起协同作用。