青柏溃结汤灌肠治疗溃疡性结肠炎的优势研究

目的研究青柏溃结汤灌肠治疗溃疡性结肠炎的效果及对患者疾病相关因子的影响。方法选取本院2020年12月-2022年12月收治的78例溃疡性结肠炎患者,依据随机数字表法划分为对照组与试验组,各39例。对照组给予美沙拉嗪缓释颗粒治疗,试验组在对照组基础上给予青柏溃结汤灌肠治疗。14 d为1个疗程,2组均持续治疗2个疗程。比较2组治疗2个疗程后的临床疗效及不同时间点(治疗前、治疗2个疗程后)中医证候积分、肠道菌群、免疫功能及血清白细胞介素(IL-6)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、核周型抗中性粒细胞抗体(p-ANCA)、C反应蛋白(CRP)水平。结果试验组总有效率(92.31%)高于对照组(71.79%)(P<0.05);治疗2个疗程后2组各项中医证候积分、Th17细胞比例、血清IL-6、CRP、I-FABP、p-ANCA水平均呈现降低的趋势(P<0.05),且试验组低于对照组(P<0.05);治疗2个疗程后2组乳酸杆菌、双歧杆菌的数量与治疗前相比均增加,且试验组多于对照组(P<0.05);治疗2个疗程后2组大肠埃希菌的数量与治疗前相比均减少,且试验组少于对照组(P<0.05);2组Treg细胞比例、血清CD3^(+)、CD4^(+)与治疗前相比,均呈现升高的趋势,且试验组高于对照组(P<0.05)。结论青柏溃结汤灌肠可调节溃疡性结肠炎患者肠道菌群变化,可辅助减轻机体炎性损伤、改善免疫功能。

优化溃结方对溃疡性结肠炎气滞血瘀模型大鼠的影响及其作用机制研究

背景经验方优化溃结方能有效提高溃疡性结肠炎(UC)患者生活质量,促进肠黏膜愈合和临床缓解,但其作用机制尚不完全明确。目的探讨优化溃结方对UC气滞血瘀模型大鼠的影响及其作用机制。方法2023年9—10月,选取SPF级雄性SD大鼠70只并采用随机数字表法将其随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、低剂量组、标准剂量组、益气组、活血组,每组10只。采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇二次致炎法结合束缚法建立UC气滞血瘀模型。正常组大鼠在造模时使用0.9%氯化钠溶液灌肠,并与其他组大鼠进行同步抓取、固定,在造模成功后给予等体积水灌胃,1次/d,共灌胃14次;模型组大鼠在造模成功后给予等体积水灌胃,1次/d,共灌胃14次;柳氮磺胺吡啶组、低剂量组、标准剂量组、益气组、活血组大鼠分别在造模成功后给予柳氮磺胺吡啶药液0.54 g/kg灌胃、低剂量优化溃结方药液0.837 g/kg、标准剂量优化溃结方药液1.674 g/kg灌胃、黄芪药液1.8 g/kg、红花药液0.9 g/kg,均为1次/d,均灌胃14次。采用高精度透射电镜观察7组大鼠干预后结肠组织超微结构变化,并比较7组大鼠干预后结肠组织趋化因子受体4(CXCR4)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、转化生长因子激酶1(TAK1)表达水平。结果低剂量组、标准剂量组大鼠干预后结肠组织超微结构趋于正常。模型组大鼠干预后结肠组织CXCR4、VEGFA、TAK1蛋白灰度比值、mRNA相对表达量高于正常;柳氮磺胺吡啶组、低剂量组、标准剂量组、益气组、活血组大鼠干预后结肠组织CXCR4、VEGFA、TAK1蛋白灰度比值、mRNA相对表达量低于模型组(P<0.05);标准剂量组大鼠干预后结肠组织CXCR4、VEGFA、TAK1蛋白灰度比值低于柳氮磺胺吡啶组,活血组大鼠干预后结肠组织VEGFA、TAK1 mRNA相对表达量低于柳氮磺胺吡啶组(P<0.05)。结论优化溃结方及其益气、活血组分可有效降低UC气滞血瘀模型大鼠结肠组织CXCR4、VEGFA、TAK1表达水平,其治疗作用可能是益气组分、活血组分通过协同调节结肠组织中CXCR4、VEGFA、TAK1表达水平而实现。

补益脾胃溃结方对脾胃虚弱型溃疡性结肠炎患者的临床疗效

目的 探讨补益脾胃溃结方对脾胃虚弱型溃疡性结肠炎患者的临床疗效。方法 132例患者随机分为对照组和观察组,每组66例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用补益脾胃溃结方,疗程4周。检测临床疗效、Mayo评分、SF-36评分、中医证候评分、5-HT、IL-6、TNF-α、IL-4、CD4^(+)/CD8^(+)、LPS、TGF-β1、DAO变化。结果 观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组Mayo评分、中医证候评分、TNF-α、LPS、5-HT、IL-6、CD4^(+)/CD8^(+)、DAO降低(P<0.05),SF-36评分、TGF-β1、IL-4升高(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。结论 补益脾胃溃结方可减轻脾胃虚弱型溃疡性结肠炎患者炎症反应,调节免疫功能,抑制疼痛介质分泌,促进肠黏膜修复,提高临床疗效。

优化溃结方对LPS诱导人结肠上皮细胞抗炎作用及其作用机制研究

目的观察优化溃结方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人结肠上皮细胞(HCoEpiC)白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的影响。方法根据所给含药血清的不同将经LPS诱导的HCoEpiC分为模型组、SASP组和优化溃结方组,另将未经LPS诱导的HCoEpiC作为正常组。采用QPCR、ELISA法测各组细胞IL-4、IL-6的mRNA及蛋白表达。结果与正常组相比,模型组IL-4的mRNA和蛋白表达减少、IL-6的mRNA和蛋白表达增加(P<0.05);与模型组相比,优化溃结方组和SASP组IL-4表达显著升高(P<0.05),IL-6表达显著降低(P<0.05),且两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论优化溃结方能够增加LPS诱导的HCoEpiC细胞抑炎因子IL-4的表达,减少促炎因子IL-6的表达,为该方的临床应用及后续实验研究提供科学依据。

溃结汤联合美沙拉嗪肠溶片治疗脾肾阳虚型溃疡性结肠炎临床观察

目的观察溃结汤联合美沙拉嗪肠溶片治疗脾肾阳虚型溃疡性结肠炎临床效果。方法将菏泽市中医医院2022年1月—2023年1月收治的82例溃疡性结肠炎患者,以随机数字表法分为对照组和观察组,各41例。对照组给予美沙拉嗪肠溶片进行治疗,观察组给予溃结汤联合美沙拉嗪肠溶片治疗。观察2组患者治疗前后中医症状积分(TCMPS)变化、肝细胞生长因子(HGF)和细胞间质上皮转换因子(c-MET)的变化。结果观察组总有效率高于对照组;观察组的中医症状积分相比对照组下降更为明显;观察组HGF与c-MET的阳性率比对照组增加更为明显,均P<0.05。结论溃结汤联合美沙拉嗪肠溶片治疗脾肾阳虚型溃疡性结肠炎的临床疗效好。

溃结康调控PERK-elF2α-ATF4-CHOP信号通路干预内质网应激治疗溃疡性结肠炎的机制研究

目的:探讨溃结康(KJK)调控PERK-elF2α-ATF4-CHOP通路改善溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法:C57BL/6小鼠分为空白组、模型组、阳性对照组、KJK(6.4 g/kg、12.8 g/kg)组,制备DSS诱导的UC小鼠模型,造模同时给予对应药物治疗7 d后处死小鼠,测量结肠长度;HE染色观察结肠病理损伤;western blot法检测PERK-elF2α-ATF4-CHOP信号通路蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠DAI评分、Geboes评分明显升高(P<0.001);结肠长度明显缩短(P<0.01);结肠组织中GRP78、CHOP、ATF4、p-PERK、p-elF2α蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,KJK 6.4 g/kg及12.8 g/kg组小鼠DAI评分及Geboes评分明显降低,结肠长度明显缩短(P<0.05,P<0.01);结肠组织中GRP78、CHOP、ATF4、p-PERK蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:KJK可抑制PERK-elF2α-ATF4-CHOP通路信号转导,改善UC小鼠症状。

中药溃结方对难治性溃疡性结肠炎患者肠黏膜EGFR、MUC2表达的影响

目的:观察溃结方对难治性溃疡性结肠炎患者临床活动指数、内镜指数及肠黏膜EGFR、MUC2表达的影响。方法:观察溃结方治疗难治性溃疡性结肠炎有效患者21例,治疗前后记录临床症状,检查电子肠镜钳取肠黏膜,同时以10例健康体检者肠黏膜为对照组,观察临床活动指数及肠黏膜内镜指数,应用免疫组化法检测肠黏膜EGFR、MUC2表达。结果:难治性溃疡性结肠炎患者经过中药治疗后,临床活动指数与内镜指数均明显下降(P<0.01),EGFR表达水平治疗前后与正常组比较均明显上升(P<0.05,P<0.01),其中治疗后表达水平比治疗前上升更明显(P<0.05)。MUC2表达水平治疗前与正常组比较明显下降(P<0.01),治疗后表达水平上升(P<0.05)。结论:中药溃结方能明显降低难治性溃疡性结肠炎患者临床活动指数及内镜指数,增加肠黏膜组织EGFR、MUC2的表达,促进黏膜损伤的修复。

中药气药灌肠治疗溃疡性结肠炎的疗效观察

目的:观察并评价中药(溃结灌肠液)和美沙拉嗪气药灌肠对轻、中度活动期左半结肠及以上UC的临床疗效。方法:采用随机对照试验研究,将符合纳入标准的轻、中度活动期左半结肠及以上UC患者68例随机分为:治疗组33例,对照组35例。其中治疗组:溃结灌肠液80mL,气药灌肠(采用DGY-2型电脑灌肠仪),每天1次;对照组:美沙拉嗪颗粒剂2.0g,研成粉末加入生理盐水80mL,气药灌肠,每天1次;28天为1个疗程,分别记录并比较两组的临床症状、粪常规、结肠镜检查、DAI、临床缓解时间及不良反应。结果:完成试验者65例(治疗组33例,对照组32例),治疗组未见不良反应,对照组不良反应发生率(3/35)8.57%,治疗组与对照组在结肠镜下表现、DAI及临床疗效等方面差异无统计学意义。结论:中药(溃结灌肠液)气药灌肠治疗轻、中度活动期左半结肠及以上UC具有疗效确切、不良反应少等优点。

优化溃结方对溃疡性结肠炎临床疗效及血清炎症因子CRP、TNF-α的影响

目的观察优化溃结方治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大肠湿热型患者的临床疗效以及对C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法依照随机方式将60例入组患者分为对照组(30例)与研究组(30例)。对照组与研究组在分别给予口服美沙拉嗪肠溶片和口服美沙拉嗪肠溶片的基础上联合应用中药颗粒剂优化溃结方,两组疗程均为4周。观察临床症状改善情况、病变疗效积分(改良Mayo评分)、同时检测两组患者血清炎症因子CRP及TNF-α的变化水平。结果治疗后研究组总有效率(90.00%,27/30)明显高于对照组(70.00%,21/30)(P<0.05);治疗后研究组临床症状评分、改良Mayo评分、以及CRP及TNF-α水平变化情况均低于对照组(P<0.05)。结论联合应用优化溃结方与美沙拉嗪可显著降低溃疡性结肠炎大肠湿热型患者血清炎症因子表达水平,临床疗效明显。

溃结方对溃疡性结肠炎大鼠血清炎性反应因子与肠黏膜修复作用的研究

目的:观察溃结方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠炎性反应因子及JAK2/STAT3信号通路的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,每日灌胃给予溃结方治疗,酶联免疫吸附法(ELISA法)测定UC大鼠血清促炎因子IL-6、TNF-α及抗炎因子IL-10、IL-4的水平,肉眼观察大鼠结肠病理形态学改变并进行评分,免疫组织化学法(SP法)测定结肠组织中JAK2和STAT3蛋白的表达。结果:溃结方可显著降低UC大鼠血清IL-6、TNF-α水平,同时升高抗炎因子IL-10、IL-4,差异均有统计学意义(P<0.05);溃结方可明显降低UC大鼠结肠DAI及CMDI评分(P<0.05),同时溃结方可减少结肠组织中JAK2和STAT3蛋白的表达。结论:溃结方可调节UC大鼠体内促炎因子和抗炎因子的平衡,减缓炎性反应,改善UC大鼠结肠溃疡损伤,可能的机制是与其减少JAK2和STAT3蛋白的表达相关。

溃结2号方对溃疡性结肠炎大鼠溃疡组织中TNF-α及其mRNA表达的影响

目的研究溃结2号方对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其mRNA表达的影响。方法采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-TNBS)+免疫诱导法复制UC大鼠模型,随机分组为模型组、中药组、SASP组,分别给予相应的干预。采用免疫组织化学PAP二步法检测大鼠结肠组织中TNF-α的表达,采用实时荧光定量法(RT-PCR)检测TNF-αmRNA的水平,并观察大鼠治疗14天及21天后TNF-α及mRNA的表达情况。结果连续灌胃14天后,与模型组比较,中药组、SASP组大鼠结肠黏膜TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);中药组与SASP组TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05);各组之间TNF-αmRNA水平差异无统计学意义(P>0.05)。连续灌胃21天后,与模型组比较,中药组、SASP组大鼠结肠黏膜TNF-α水平、TNF-αmRNA水平差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);与SASP组比较,中药组TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。中药组灌胃21天后,TNF-α水平、TNF-αmRNA水平明显低于灌胃14天,差异有统计学意义(P<0.05)。结论溃结2号方不仅能下调UC大鼠结肠黏膜TNF-α的水平,还能抑制TNF-αmRNA的表达,说明溃结2号方治疗UC的作用机制和下调作用TNF-α密切相关。

自拟“溃结2号方”治疗溃疡性结肠炎的临床观察

目的观察"溃结2号方"对溃疡性结肠炎临床疗效及对细胞因子含量的影响。方法将来自同济大学附属同济医院及上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院的98例溃疡性结肠炎患者随机分成中药治疗组和西药对照组(每组49例),中药组给予"溃结2号方"治疗,西药对照组给予美沙拉秦治疗,疗程为8周。对比观察两组溃疡性结肠炎患者治疗前后的症状,并观察临床有效率、复发率,内毒素及其炎症因子IL-4、TNF-α、IL-8、IL-23含量变化。结果中药组治疗后症状分级量化积分显著低于对照组(P<0.05);临床治疗总有效率(89.79%)高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);中药组复发率(10.20%)低于对照组(P<0.05);治疗后两组IL-4含量升高,内毒素及炎症因子TNF-α、IL-8、IL-23含量降低,但中药组IL-4含量明显高于对照组(P<0.05),中药组内毒素、TNF-α、IL-8、IL-23的含量明显低于对照组(P<0.05)。结论 "溃结2号方"治疗溃疡性结肠炎,有助于改善其中医病症,有效降低了溃疡性结肠炎的复发率,改善异常的内毒素及炎症因子IL-4、TNF-α、IL-8、IL-23含量,从而提高溃疡性结肠炎的临床疗效。

青柏溃结汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜SOD及MDA影响的研究

目的观察青柏溃结汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响,并探讨其作用机制。方法健康雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、SASP组、康复新液组、青柏溃结汤组。乙酸法复制UC大鼠模型。各组给对应药物治疗后,检测结肠组织SOD和MDA含量。结果与空白组比较,模型组SOD含量下降(P<0.01),MDA含量上升(P<0.01);与柳氮磺吡啶组比较,青柏溃结汤组MDA含量含量下降(P<0.01);与康复新液组比较,SOD含量上升(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05)。结论青柏溃结汤可以使UC大鼠结肠组织的SOD活性升高、MDA含量降低,清除氧自由基,减少结肠黏膜损伤。

溃结安康汤通过抑制PI3K/Akt信号通路缓解三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎大鼠炎症机制研究

目的 观察溃结安康汤对大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)免疫炎性反应的影响,探究其是否参与磷脂酰肌醇3-羟基激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase, Akt)信号通路的调控。方法 肠道注射三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid, TNBS)构建大鼠UC模型,随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶(salicylazosulfapyridine, SASP)组、溃结安康汤组。造模后给药21 d,统计各组大鼠疾病活动指数(disease activity index, DAI)评分,采用酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)方法检测各组大鼠结肠组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)含量,以及血清中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)的表达水平,HE染色切片观察各组大鼠结肠组织的病理改变,采用蛋白免疫印迹法检测结肠组织中PI3K/Akt通路的相关蛋白表达水平。结果 与模型组相较,溃结安康汤组DAI评分显著降低(P<0.05),结肠HE染色切片中结肠黏膜上皮较为完整,炎症细胞浸润较少。与模型组相比,溃结安康汤干预后降低MPO活性同时减少IL-6、TNF-α的含量(P<0.05)。此外,溃结安康汤组里活化后的PI3K(p-PI3K)及活化后的Akt(p-Akt)、核转录因子-κB(nuclear factor kappa-B kinase, NF-κBp65)蛋白表达明显低于模型组(P<0.05)。结论 溃结安康汤可能通过抑制PI3K/Akt信号通路,从而改善溃疡性结肠炎大鼠炎症反应发挥保护作用。

溃结2号方治疗脾虚湿盛型溃疡性结肠炎临床研究

目的:研究观察溃结2号方治疗脾虚湿盛型溃疡性结肠炎的临床疗效。方法:采用随机数字表法将72例脾虚湿盛型溃疡性结肠炎随机分为口服溃结2号方治疗组,口服美沙拉嗪肠溶片对照组,两组均治疗4个疗程。结果:两组治愈率及总有效率无统计学差异(P>0.05);在治疗及改善中医主要症状方面,两组组内治疗前后主要临床症状均较治疗前好转。组间比较,治疗组优于对照组(P<0.05);但对于食少症状改善两者无明显区别(P>0.05);在治疗及改善水肿、糜烂、溃疡等体征方面,治疗组对结肠镜下的改善结果明显高于对照组(P<0.05)。结论:溃结2号方与美沙拉嗪治疗总有效率无明显差别,但溃结2号方更能改善患者的腹泻、腹痛、脓血便、神疲懒言、腹胀、肢体倦怠的临床症状及充血水肿、糜烂、溃疡的体征。但两者对于患者食少的改善无明显区别。

溃结Ⅱ号灌肠方治疗远端溃疡性结肠炎的临床研究

目的:研究溃结Ⅱ号灌肠方治疗远端溃疡性结肠炎的临床疗效。方法:选择60例符合纳入标准的远端溃疡性结肠炎患者,随机分为2组,治疗组给予溃结Ⅱ号灌肠方治疗,对照组给予康复新液合锡类散治疗。结果:两组患者治疗后症状评分、体征评分、组织形态学评分均降低;治疗组患者治疗后症状评分、体征评分、组织形态学评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结Ⅱ号灌肠方治疗远端溃疡性结肠炎,可缓解发作期症状,缓解脓血便,改善大便性状,减少溃疡面,修复受损黏膜,恢复结肠功能。

反相高效液相色谱法测定溃结灌肠液中没食子酸和绿原酸的含量

用反相高效液相色谱法,以甲醇:冰醋酸:二甲基甲酰胺:水(5:1:25:169),甲醇:冰醋酸:水(15:2:83)为流动相测定溃结灌肠液中主要有效成分没食子酸和绿原酸的含量,结果提示:溃结灌肠液中没食子酸含量为0.14～0.21％,绿原酸含量1.30～1.41％,没食子酸回收率为99.82％,变异系数为1.65％,绿原酸含量为99.51％,变异系数为1.05％。

溃结灌肠液Ⅱ改善溃疡性结肠炎菌群结构和炎症机制的网络药理学筛查及实验验证

目的:借助网络药理学筛查溃结灌肠液Ⅱ改善溃疡性结肠炎(UC)菌群结构及炎症的主要成分和靶点,并通过动物实验探究溃结灌肠液Ⅱ对葡聚糖硫酸钠盐(DSS)造模小鼠肠道菌群结构和炎症因子的调节作用,从菌群平衡角度阐明其治疗UC的机制及现代生物学内涵。方法:通过TCMSP数据库和相关文献搜集溃结灌肠液Ⅱ的主要化学成分,通过PubChem数据库获得其2D分子结构,利用Swiss Target Prediction平台预测溃结灌肠液Ⅱ主要化学成分作用的靶点。通过GeneCards数据库获取UC和肠道菌群的基因表达数据;利用String平台对交集差异表达基因进行蛋白质相互作用分析,构建PPI网络;通过R软件进行GO分析和KEGG分析可视化;最后通过Cytoscape3.7.1软件制作“活性成分-靶点-富集通路”网络图。随机选10只小鼠作为空白对照组,26只小鼠自由饮用2.5%DSS溶液诱导构建小鼠UC疾病模型,将25只造模成功小鼠随机分为模型对照组、给药组。监测小鼠体质量,处死各组小鼠后测量结肠长度,观察小鼠结肠组织病理学变化。16S rDNA测序分析小鼠粪便菌群,采用PCR检测小鼠结肠组织TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达情况。结果:共获得溃结灌肠液Ⅱ主要活性成分127个,关键靶点23个,其中主要活性成分为槲皮素、山奈酚、木犀草素、β-谷甾醇、豆甾醇。通过功能和通路分析发现肠道菌群失衡是UC免疫应答异常的关键因素。溃结灌肠液Ⅱ干预能改善DSS诱导UC模型小鼠相对体质量减轻情况,增加结肠长度,修复结肠黏膜损伤,减轻炎症细胞浸润。小鼠肠道菌群在种水平阿克曼菌(Akkermansia muciniphila)、约氏乳杆菌(Lactobacillus_johnsonii)、罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus_reuteri)、uncultured_bacterium_g__norank_f__Muribaculaceae等益生菌丰度变化与TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达呈负相关;大肠杆菌(Escherichia_coli)、溃疡梭杆菌(Fusobacterium_ulcerans)等致病菌丰度变化与TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达呈正相关。结论:溃结灌肠液Ⅱ治疗UC疗效显著,可能通过增加益生菌阿克曼菌(Akkermansia muciniphila)、约氏乳杆菌(Lactobacillus_johnsonii)、罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus_reuteri)、uncultured_bacterium_g__norank_f__Muribaculaceae丰度,减少致病菌大肠杆菌(Escherichia_coli)、溃疡梭杆菌(Fusobacterium_ulcerans)丰度,并抑制TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达来降低肠道炎症反应。

中药溃结方治疗难治性溃疡性结肠炎临床观察

目的:观察溃结方治疗难治性溃疡性结肠炎的临床疗效。方法:收集难治性溃疡性结肠炎患者32例,应用溃结方加减治疗,观察大便性状,腹泻次数,腹痛程度及持续时间,是否伴随里急后重等临床症状,并按照轻、中、重进行评分,观察治疗1、2、4、8周评分变化。结果:应用溃结方治疗难治性UC,可减轻或缓解临床症状。多数患者起效时间在1周以后,2周后发挥最佳治疗效果,1周(40.63%)与2周(84.38%)的治疗有效率具有显著差异。经过4周(90.63%)和8周(93.75%)的治疗,虽然部分症状可得到减轻或缓解,但有效率与2周相比没有明显差异。结论:溃结方治疗难治性溃疡性结肠炎疗效确切,中西医药物治疗溃疡性结肠炎可能存在互补性,值得深入探索研究。

溃结散保留灌肠法治疗溃疡性结肠炎疗效观察

目的:观察溃结散保留灌肠法治疗溃疡性结肠炎的临床疗效。方法:将84例溃疡性结肠炎患者分为治疗组43例,对照组41例,治疗组予以溃结散保留灌肠,对照组予以康复新液保留灌肠,治疗3个疗程后评价疗效及Baron内镜分级评分。结果:治疗组总有效率88.37%,对照组总有效率62.50%。治疗组有效率明显高于对照组。(P<0.05)。两组结肠镜总积分有着明显差异(P<0.05)。结论:溃结散治疗溃疡性结肠炎具有显著疗效。