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士的宁对Kv4.3钾通道的影响
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作者 赵晓燕 张勇刚 +1 位作者 高瑞娜 赵一彧 《系统医学》 2023年第9期30-33,38,共5页
目的 探究士的宁对Kv4.3钾通道的影响。方法 于2019年6—10月在大连理工大学以HEK293T细胞为载体,瞬时转染Kv4.3钾通道,形成Kv4.3-HEK293T细胞,一共选取24个Kv4.3-HEK293T细胞,采用全细胞膜片钳技术,加药前记录的数据为对照组,1μmol/L... 目的 探究士的宁对Kv4.3钾通道的影响。方法 于2019年6—10月在大连理工大学以HEK293T细胞为载体,瞬时转染Kv4.3钾通道,形成Kv4.3-HEK293T细胞,一共选取24个Kv4.3-HEK293T细胞,采用全细胞膜片钳技术,加药前记录的数据为对照组,1μmol/L士的宁处理后的数据为观察组,研究士的宁对Kv4.3电流和动力学参数的影响。结果 与对照组相比,1μmol/L士的宁能抑制Kv4.3电流;1μmol/L士的宁能使半数激活电压由(15.41±2.87)mV降到(-2.10±2.08)mV,差异有统计学意义(t=12.101,P<0.001);1μmol/L士的宁能使半数失活电压降低,但差异无统计学意义(P>0.05);1μmol/L士的宁能使失活后恢复时间τ由(38.64±2.10)ms增加到(48.52±2.79)ms,差异有统计学意义(t=6.930,P<0.001)。结论 士的宁作为中枢兴奋药,其作用机制是可以通过影响Kv4.3钾通道的激活和失活后恢复过程来抑制Kv4.3钾电流。 展开更多
关键词 士的宁 膜片钳技术 kv4.3钾通道
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KCNE2对Kv4.3通道功能的调节作用 被引量:5
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作者 刘杰 邓建新 +1 位作者 潘秉兴 黄巧冰 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1754-1756,共3页
目的研究KCNE2对人类心肌细胞瞬间外向钾电流的主要α亚基-Kv4.3功能的调节。方法通过基因转染技术将Kv4.3或Kv4.3与KCNE2cDNA转入COS-7细胞株,采用膜片钳全细胞记录方式记录通道电流。结果KCNE2对Kv4.3功能有明显调控作用:减小Kv4.3通... 目的研究KCNE2对人类心肌细胞瞬间外向钾电流的主要α亚基-Kv4.3功能的调节。方法通过基因转染技术将Kv4.3或Kv4.3与KCNE2cDNA转入COS-7细胞株,采用膜片钳全细胞记录方式记录通道电流。结果KCNE2对Kv4.3功能有明显调控作用:减小Kv4.3通道电流密度;Kv4.3单独表达组通道电流密度为375.13±112.87pA/pF(n=11),KCNE2与Kv4.3共表达组电流密度为152.96±33.71pA/pF(n=16);减慢Kv4.3通道激活和衰减,在+60mV电压刺激下通道激活达峰值的时间由4.82±0.32ms(n=11)延长至20.41±2.13ms(n=16),P<0.05;通道电压依赖性失活发生正向移位,半数失活电压由-53.62±1.24mV(n=8)移至-46.58±1.6mV(n=10);通道从失活中恢复的速度加快,恢复时间常数由193.43±17.98ms缩短137.71±18.29ms,(n=7,P<0.05)。结论KCNE2可能作为人类心肌细胞膜Kv4.3钾离子通道一个重要的辅助亚基-β亚基参与Ito通道功能的调节。 展开更多
关键词 kv4.3 KCNE2 瞬间外向钾电流 心脏
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睡眠剥夺致大鼠心律失常的KV4.3钾离子通道机制研究 被引量:4
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作者 张亚晶 卢才义 +4 位作者 张玉宵 王剑 张燕 黄亚 周圣华 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期289-292,共4页
目的观察睡眠剥夺后大鼠的心电图改变及其心室肌组织KV4.3钾离子通道mRNA和蛋白表达情况,探讨睡眠剥夺致心律失常的发生机制。方法 48只清洁级健康成年雄性SD大鼠随机分6组(每组8只):正常对照(CC)组,大平台实验(TC)组及睡眠剥夺(SD)13、... 目的观察睡眠剥夺后大鼠的心电图改变及其心室肌组织KV4.3钾离子通道mRNA和蛋白表达情况,探讨睡眠剥夺致心律失常的发生机制。方法 48只清洁级健康成年雄性SD大鼠随机分6组(每组8只):正常对照(CC)组,大平台实验(TC)组及睡眠剥夺(SD)13、5、7、d组。睡眠剥夺(SD)组以改良多平台睡眠剥夺法(MMPM)建立睡眠剥夺模型,观察13、5、、7d睡眠剥夺后大鼠心电图的变化,并通过RT-PCR及Western blotting方法检测大鼠心肌组织KV4.3钾离子通道基因的mRNA和蛋白表达水平。结果睡眠剥夺后大鼠心电图改变以心律失常为主:与CC组大鼠比较,TC组大鼠心电图表现为窦性心动过速;SD1d组出现频发房性早搏;SD3d组出现室性心律失常(表现为频发的多形性室性早搏及短阵室速);SD5d组呈不完全性右束支传导阻滞波形;SD7d组房性心律与室性心律分离,呈三度房室传导阻滞波形,伴室性逸搏、窦性停搏,ST段明显抬高并与高尖的T波融合。随着睡眠剥夺时间的延长,心肌组织KV4.3钾离子通道mRNA及蛋白表达水平均呈逐渐下调趋势,至睡眠剥夺7d时,mRNA及蛋白表达量分别仅为正常大鼠的1/9和1/4。结论睡眠剥夺可致大鼠心律失常,并随剥夺时间的延长而加重;心肌组织KV4.3钾离子通道基因表达下调可能是睡眠剥夺致心律失常的机制之一。 展开更多
关键词 睡眠剥夺 心律失常 kv4.3钾通道 聚合酶链反应 印迹法 蛋白质
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普罗帕酮对钾通道亚型Kv4.2和Kv4.3电流的影响 被引量:2
4
作者 张炜 金宏伟 王晓良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第8期867-871,共5页
目的 研究普罗帕酮对钾通道亚型Kv4 2和Kv4 3电流的影响。方法 采用全细胞膜片钳技术记录稳定表达Kv4 2和Kv4 3电流的人胚胎肾细胞株 (HEK2 93细胞 )电流的变化。结果 ①普罗帕酮明显抑制Kv4 2和Kv4 3电流 ,呈浓度依赖性 ,IC50 分别... 目的 研究普罗帕酮对钾通道亚型Kv4 2和Kv4 3电流的影响。方法 采用全细胞膜片钳技术记录稳定表达Kv4 2和Kv4 3电流的人胚胎肾细胞株 (HEK2 93细胞 )电流的变化。结果 ①普罗帕酮明显抑制Kv4 2和Kv4 3电流 ,呈浓度依赖性 ,IC50 分别为 1 0 3 μmol·L- 1 和 71 μmol·L- 1 ;②普罗帕酮明显加速Kv4 2和Kv4 3电流失活 ,1 0μmol·L- 1 的普罗帕酮可使Kv4 2电流衰减时间常数τ由(38 9± 2 1 )ms变为 (9 9± 1 8)ms ,半数最大失活膜电位V1 /2 由 (- 66 6± 0 8)mV左移至 (- 70 9± 1 1 )mV ;1 0 0μmol·L- 1 的普罗帕酮可使Kv4 3电流衰减时间常数τ(1 4 4 8± 2 0 8)ms变为 (1 8 5± 2 8)ms,半数最大失活膜电位V1 /2 由 (- 4 5 6± 1 9)mV左移至 (- 52 3± 2 1 )mV ;③普罗帕酮明显左移Kv4 2和Kv4 3电流的激活曲线 ,1 0μmol·L- 1 的普罗帕酮可使Kv4 2电流半数最大激活膜电位V1 /2 由 (- 4 1± 0 5)mV左移至 (- 1 6 1± 2 4)mV ;1 0 0μmol·L- 1 的普罗帕酮可使Kv4 3半数最大激活膜电位V1 /2由 (- 6 0± 1 1 )mV左移至 (- 1 6 5± 3 0 )mV。结论 普罗帕酮明显抑制Kv4 2 ,Kv4 3电流 ,该作用可能是其治疗心律失常的机制之一。 展开更多
关键词 普罗帕酮 kv4.2钾通道 kv4.3钾通道 膜片钳 技术
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Kv4.3通道蛋白在心力衰竭调节中的分子机制 被引量:6
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作者 刘星 张冬 +2 位作者 李本磊 陈卓彬 王扬淦 《心血管病学进展》 CAS 2017年第2期163-166,共4页
Kv4.3通道蛋白作为瞬时外向钾电流的核心功能结构,在心肌细胞早期复极化中发挥重要作用。Kv4.3通道蛋白下调致使动作电位时程延长,钙离子内流增加,从而影响心肌细胞钙调节和兴奋收缩耦联;增加的胞内钙离子激活钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ... Kv4.3通道蛋白作为瞬时外向钾电流的核心功能结构,在心肌细胞早期复极化中发挥重要作用。Kv4.3通道蛋白下调致使动作电位时程延长,钙离子内流增加,从而影响心肌细胞钙调节和兴奋收缩耦联;增加的胞内钙离子激活钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和钙调神经磷酸酶,导致心肌肥厚和心力衰竭的发生。此外,Kv4.3通道蛋白下调促使CaMKⅡ从Kv4.3-Ca MKⅡ复合物中分离并激活,加速心力衰竭过程。上调Kv4.3通道蛋白可抑制CaMKⅡ过度活化及其严重后果,可能是治疗心力衰竭的一大靶点。 展开更多
关键词 心力衰竭 kv4.3通道蛋白 瞬时外向钾电流 钙离子激活钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 心律失常 分子机制
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电压门控快钾通道蛋白Kv4.3的抗体制备及检测
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作者 邓小云 刘宇 +5 位作者 蔡芳 潘乾 龙志高 夏昆 夏家辉 张灼华 《生命科学研究》 CAS CSCD 2005年第1期6-10,共5页
Kv4(voltagegatedK+channel4)是在哺乳动物心脏和脑组织中广泛表达的一类钾离子通道蛋白.它主要介导心肌细胞和神经细胞中的A-型(快速失活型)K+电流,是构成中枢神经系统和心肌细胞中的快速失活外向型电流的基础.Kv4.3是电压门控钾离子通... Kv4(voltagegatedK+channel4)是在哺乳动物心脏和脑组织中广泛表达的一类钾离子通道蛋白.它主要介导心肌细胞和神经细胞中的A-型(快速失活型)K+电流,是构成中枢神经系统和心肌细胞中的快速失活外向型电流的基础.Kv4.3是电压门控钾离子通道3种α亚基之一.通道中含有许多具有调节作用的辅助亚基,它们通过与Kv4.3互作实现对通道的调节.本研究根据人类氨基酸序列以MAPs法制备抗Kv4.3抗体.MAP由4条相同的17肽段连接成锥形结构分子.以MAP或MAP与佐剂免疫新西兰白兔,抽提了免疫前血清和免疫后血清,并对抗体的滴度进行评价.MAPs在白兔体内诱导出了效价比为1:1000的抗Kv4.3特异性抗体. 展开更多
关键词 kv4.3 MAPS WESTERN BLOTTING 免疫沉淀
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KCNE2的两种突变体I57T和V65M对Kv4.3通道功能的调节
7
作者 刘文娟 邓鹏 +4 位作者 程蔚蔚 邓建新 潘秉兴 姜勇 刘杰 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第2期180-186,共7页
Mink相关蛋白1(MiRP1)是由KCNE基因家族成员KCNE2编码的具有一个跨膜结构的小分子蛋白质,发生在KCNE2上的相关突变能够引起遗传性长QT间期综合症(long QT syndrome,LQT6),但其机制不明.以往的工作表明,MiRP1调节瞬间外向钾电流(transien... Mink相关蛋白1(MiRP1)是由KCNE基因家族成员KCNE2编码的具有一个跨膜结构的小分子蛋白质,发生在KCNE2上的相关突变能够引起遗传性长QT间期综合症(long QT syndrome,LQT6),但其机制不明.以往的工作表明,MiRP1调节瞬间外向钾电流(transient outward current,Ito)的功能,对维持心电稳定性具有重要的调节作用.在哺乳细胞系COS-7表达系统利用膜片钳全细胞记录方式,研究了两种LQT6相关的突变体I57T和V65M对Kv4.3通道功能的影响,从MiRP1对Ito功能调控的改变探讨LQT6引起心律失常的电生理机制.结果表明,KCNE2与Kv4.3共表达后对通道功能具有明显的调控作用,使通道的激活和失活明显减慢,电压依赖性失活发生正向移位,同时加快Kv4.3通道从失活中的恢复.I57T与Kv4.3共表达的通道,门控动力学以及通道的恢复特性更接近Kv4.3单独表达的通道,表现为丧失KCNE2的功能——"loss of function",而V65M的作用则与之刚好相反,对Kv4.3门控动力学和恢复特性的调节较KCNE2更强,同时,使通道电流密度明显降低,表现为增强KCNE2的功能——"gain of function".由此推论,KCNE2对Ito功能有重要的调节作用,发生在KCNE2基因上的突变,无论是增强(V65M)还是减弱(I57T)KCNE2的功能都可能通过改变Ito在心脏电稳定性中的贡献,从而使心脏在某些条件下发生心律失常. 展开更多
关键词 KCNE2 瞬间外向钾电流 kv4.3 长QT间期综合症 突变
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细胞外钾离子对KV4.3通道失活动力学的影响
8
作者 徐林 黄从新 王世敏 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2005年第6期476-478,共3页
观察细胞外钾离子对KV4.3通道失活动力学的影响。用电压钳技术研究非洲爪蟾卵母细胞中表达的KV4.3通道在细胞外正常浓度(2mmol/L)钾离子([K+]O)和高浓度(98mmol/L)时的通道电流。结果:与2mmol/L[K+]O的作用相比较,98mmol/L[K+]O加速了KV... 观察细胞外钾离子对KV4.3通道失活动力学的影响。用电压钳技术研究非洲爪蟾卵母细胞中表达的KV4.3通道在细胞外正常浓度(2mmol/L)钾离子([K+]O)和高浓度(98mmol/L)时的通道电流。结果:与2mmol/L[K+]O的作用相比较,98mmol/L[K+]O加速了KV4.3通道的开放状态失活,并有加快关闭状态失活的趋势,同时减慢失活后恢复,但对KV4.3稳态失活无明显作用。结论:在正常生理条件下,KV4.3通道失活主要由开放状态失活所主导。 展开更多
关键词 电生理学 失活 离子通道kv4.3 爪蟾卵母细胞
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Akt-Kv4.3-CaMKⅡ在有氧运动抑制压力负荷小鼠心肌肥厚中的作用及其机制
9
作者 葛广全 赵峰 +5 位作者 陈道虎 石振塑 陈泽伦 王天光 何书武 魏以桢 《天津医药》 CAS 北大核心 2020年第1期38-44,共7页
目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)-离子通道Kv4.3(Kv4.3)-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路在有氧运动抑制压力负荷小鼠心肌肥厚中的作用及其机制。方法 60只实验小鼠均分为5组:假手术(SHAM)组、主动脉缩窄手术(TAC)组、假手术+... 目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)-离子通道Kv4.3(Kv4.3)-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路在有氧运动抑制压力负荷小鼠心肌肥厚中的作用及其机制。方法 60只实验小鼠均分为5组:假手术(SHAM)组、主动脉缩窄手术(TAC)组、假手术+有氧运动(SHAM+E)组、主动脉缩窄术+有氧运动(TAC+E)组,主动脉缩窄术+有氧运动+Akt抑制剂Perifosine(TAC+E+Peri)组。高分辨率小动物超声系统评价小鼠心功能及肥厚程度,麦胚凝集素(WGA)染色检测心肌细胞横截面积;荧光定量PCR(RT-qPCR)检测ANP表达,Western blot检测蛋白心房钠尿肽(ANP)、p-Akt、Kv4.3、p-CaMKⅡ表达水平。结果与SHAM组相比,TAC促进心肌肥厚,恶化心功能(P<0.01)。给予有氧运动训练后,TAC+E组较TAC组小鼠心功能改善,心肌肥厚程度减轻(P<0.01)。同时Western blot检测显示,TAC组较SHAM组p-Akt、Kv4.3表达降低,p-CaMKⅡ上调(P<0.01);TAC+E组p-Akt和Kv4.3表达较TAC小鼠增加,p-CaMKⅡ下调(P<0.01)。而给予Akt抑制剂Perifosine后,相比于TAC+E组,TAC+E+Peri组心功能恶化、心肌肥厚程度和ANP表达增加,心肌细胞横截面积增大,同时伴随Kv4.3表达降低、p-CaMKⅡ增高(P<0.01)。结论有氧运动训练能够通过调节Akt-Kv4.3-CaMKⅡ信号通路抑制压力负荷心肌肥厚。 展开更多
关键词 心肌病 肥厚性 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 钙-钙调素依赖性蛋白激酶2型 疾病模型 动物 有氧运动 离子通道kv4.3
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Ito主要功能单位Kv4.3与心脏疾病发生的关系研究进展 被引量:1
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作者 樊哲儒 王龙 李海涛 《山东医药》 CAS 2022年第23期100-103,共4页
Kv4.3是瞬时外向整流钾离子通道Ito的功能α亚基,多种调节蛋白和细胞内第二信使参与Kv4.3的调节,进而调节Ito表达。Kv4.3表达密度的改变与其编码基因KCND3异常可引起通道结构缺陷、功能异常,与多种心脏疾病密切相关。Brugada综合征、早... Kv4.3是瞬时外向整流钾离子通道Ito的功能α亚基,多种调节蛋白和细胞内第二信使参与Kv4.3的调节,进而调节Ito表达。Kv4.3表达密度的改变与其编码基因KCND3异常可引起通道结构缺陷、功能异常,与多种心脏疾病密切相关。Brugada综合征、早期复极综合征、长QT间期综合征、房颤、心肌梗死、心力衰竭等多种心脏疾病的发生发展与编码Kv4.3的基因异常、Kv4.3表达异常有关,调控Kv4.3表达或可治疗某些心脏疾病,改善患者预后。研究生理及病理状态下的Kv4.3有助于探究相关疾病的治疗方法,寻找新靶点,完善个体化治疗。 展开更多
关键词 kv4.3通道蛋白 瞬时外向钾电流 钾离子通道 心律失常 心力衰竭 心脏疾病
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Kv 1.4和Kv 4.3在狗心室瞬时外向钾电流中的作用(英文) 被引量:1
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作者 张梅 《山西医科大学学报》 CAS 2001年第z1期60-63,共4页
研究Kv 1.4和Kv 4.3蛋白在狗心室外向钾电流形成中的作用。利用免疫印迹和免疫组化技术 ,证实了在狗心室肌细胞均有Kv 1.4和Kv 4.3蛋白的表达。电生理实验也提示在狗Ito电流中有Kv 1.4和Kv 4.3的成分。与猫、鼠心脏 (Kv1.4表达仅限于心... 研究Kv 1.4和Kv 4.3蛋白在狗心室外向钾电流形成中的作用。利用免疫印迹和免疫组化技术 ,证实了在狗心室肌细胞均有Kv 1.4和Kv 4.3蛋白的表达。电生理实验也提示在狗Ito电流中有Kv 1.4和Kv 4.3的成分。与猫、鼠心脏 (Kv1.4表达仅限于心室内膜 )不同 ,狗的Kv 1.4在整个心室肌层均有表达 ,故对Ito通道的功能有更重要的作用。在狗的Ito通道中 ,β亚单位起着主要的作用 ,可用来解释在狗心肌上所表现的“表型 -转换”现象。 展开更多
关键词 钾通道 kv 1.4蛋白 kv 4.3蛋白 心肌
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Ang Ⅱ和苯肾上腺素表达的心肌Kv4.3钾通道受相互独立的调节
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作者 余国膺 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2001年第3期166-166,共1页
关键词 AngⅡ 苯肾上腺素 心肌 钾通道 调节 基因表达 kv4.3
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Kv4钾通道及其相互作用蛋白KChIP2与心律失常 被引量:2
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作者 任崇余 曹济民 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2006年第2期126-129,共4页
心肌细胞动作电位复极化异常与心律失常的发生有密切关系。Ito电流是参与心肌细胞动作电位复极化的重要离子流。Kv4.2或Kv4.3是形成Ito通道孔洞的亚基,而Kv4钾通道相互作用蛋白KChIP2则协助在胞质合成的Kv4.2或Kv4.3向细胞膜转运。Kv4... 心肌细胞动作电位复极化异常与心律失常的发生有密切关系。Ito电流是参与心肌细胞动作电位复极化的重要离子流。Kv4.2或Kv4.3是形成Ito通道孔洞的亚基,而Kv4钾通道相互作用蛋白KChIP2则协助在胞质合成的Kv4.2或Kv4.3向细胞膜转运。Kv4钾通道及KChIP2在心肌细胞的表达、分布和功能的变化对心肌细胞Ito电流有重要影响。 展开更多
关键词 kv4通道 KChIP2 ITO 心律失常
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钾离子通道相互作用蛋白与Kv4 被引量:2
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作者 田莉莉 Harold C.Strauss +2 位作者 王世敏 黄从新 蒋学俊 《心血管病学进展》 CAS 2006年第z1期109-111,共3页
钾离子通道为心肌复极的主要离子通道,其中构成Ito的Kv4主要存在于左心室外膜下心肌。但体外表达研究表明,Kv4通道电流与体内存在的Ito性质并不一致,这表明还存在其他一些辅助亚单位与Kv4共同构成Ito,其中一类最重要的β亚单位为钾离子... 钾离子通道为心肌复极的主要离子通道,其中构成Ito的Kv4主要存在于左心室外膜下心肌。但体外表达研究表明,Kv4通道电流与体内存在的Ito性质并不一致,这表明还存在其他一些辅助亚单位与Kv4共同构成Ito,其中一类最重要的β亚单位为钾离子相互作用蛋白(KChIPs)。KChIPs为一类钙离子结合蛋白,现已发现4种KChIPs基因。KChIPs与Kv4在体外共同表达时,KChIPs可增加Kv4在细胞膜上的表达,减慢失活以及加速复活,这样使产生的电流接近于体内存在的心室Ito。 展开更多
关键词 钾离子通道相互作用蛋白 kv4
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A New Immunosuppressive Protein in Pig Spleen
15
作者 Hongyan Fu Juan Feng Shaoguang Fan 《World Journal of Vaccines》 2014年第3期100-109,共10页
Chronic stress has been the popular phenomenon in the modern society. But we have not yet resolved the problem effectively. A novel protein in pig spleen, which possesses immunosuppressive activity, has been purified ... Chronic stress has been the popular phenomenon in the modern society. But we have not yet resolved the problem effectively. A novel protein in pig spleen, which possesses immunosuppressive activity, has been purified in this study. Its molecular weight about 200 kDa and three subunits composition were fractionated by SDS-PAGE. The protein inhibited mouse T-lymphocyte proliferation by the induced concanavalin A (ConA) and regulatory volume decrease (RVD), which may be due to the decreased Kv1.3 expression and activity. In addition, we have raised successfully its polyclonal antibody, which could reverse the inhibited lymphocyte proliferation by the immuno-suppressive protein. And the antibody could be used to coat plate for ELISA assay. Therefore, the antibody will have the potential to provide a basis for applying to clinical stress diseases in the future. 展开更多
关键词 IMMUNOSUPPRESSIVE protein Lymphocyte Proliferation PIG kv1.3 RVD
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钾离子通道Kv4.2、Kv4.3及其相互作用蛋白KChIP1在电点燃癫模型中的表达变化 被引量:5
16
作者 常好会 苏涛 +3 位作者 孙卫文 赵绮华 秦兵 廖卫平 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第47期3315-3318,共4页
目的探讨钾离子通道Kv4.2、KV4.3及其相互作用蛋白KChIP1在杏仁核电点燃模型中的表达变化及可能的作用。方法刺激SD大鼠右侧杏仁核7d以建立电点燃模型,提取杏仁核总RNA进行RT-PCR,研究致后KChIP1、Kv4.2和Kv4.3在mRNA水平表达变化;同... 目的探讨钾离子通道Kv4.2、KV4.3及其相互作用蛋白KChIP1在杏仁核电点燃模型中的表达变化及可能的作用。方法刺激SD大鼠右侧杏仁核7d以建立电点燃模型,提取杏仁核总RNA进行RT-PCR,研究致后KChIP1、Kv4.2和Kv4.3在mRNA水平表达变化;同时提取杏仁核全细胞蛋白进行Western印迹,观察KChIP1和Kv4.2在蛋白水平表达变化。结果在mRNA表达水平,双侧杏仁核KChIP1在模型组[包括Racine分级的高发作级别组(47.0±3.6)和低发作级别组(41.3±10.2)]明显高于假手术组(20.0±10.6)(P高=0.000,P低=0.001),Kv4.2和Kv4.3在模型组亦升高,在高发作级别组有升高更明显倾向。双侧KChIP1和Kv4.2的蛋白表达水平变化与mRNA表达变化相似。各组点燃刺激侧与非刺激侧相比mRNA及蛋白表达差异均无统计学意义。结论Kv4.2、Kv4.3及KChIP1在电点燃癫模型双侧杏仁核都有不同程度的升高(KChIP1升高更明显,Kv4.2和Kv4.3的变化在发作级别高时升高较明显),这提示钾通道的改变不是癫灶点燃的原因,而可能是机体对发作的保护性反应。 展开更多
关键词 癫痫 钾通道 杏仁核 点燃效应 钾通道相互作用蛋白
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体内心肌缺血微环境下大鼠骨髓间充质干细胞钾离子通道的表达 被引量:1
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作者 张静 魏峰 +2 位作者 王亭忠 倪雅娟 马爱群 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期287-290,312,共5页
目的动态观察在体内心肌缺血微环境下,大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)向心肌细胞分化过程中主要钾离子通道的分化表达。方法采用左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)结扎术建立大鼠急... 目的动态观察在体内心肌缺血微环境下,大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)向心肌细胞分化过程中主要钾离子通道的分化表达。方法采用左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)结扎术建立大鼠急性心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型(n=60),将绿色荧光蛋白(green fluorescent pro-tein,GFP)标记的MSCs,心外膜下注射移植到心肌梗死周边区;免疫荧光染色观察移植后3d(MI-3d组)、5d(MI-5d组)、7d(MI-7d组)、9d(MI-9d组)MSCs的存活情况及其主要钾离子通道(Kv1.4、Kir2.1、Kv4.3、Kca1.1)蛋白的表达;应用激光捕获显微切割技术分离以上各组心肌组织中GFP标记的MSCs群,应用Real-time PCR测定其Kv1.4、Kir2.1、Kv4.3、Kca1.1的mRNA表达。结果免疫荧光染色观察到移植的MSCs于移植后第3天开始持续表达Kv1.4、Kir2.1、Kv4.3,不表达Kca1.1,于移植后第9天几乎未观察到MSCs;Real-time PCR结果显示移植后3、5、7d,移植的MSCs上Kv1.4和Kir2.1表达呈逐步增多趋势,差异具有统计学意义(P<0.05),Kv4.3的表达无此变化趋势,但高于未移植MSCs,未见明显差异。结论移植的MSCs在大鼠体内心肌缺血微环境下向心肌细胞分化的过程中能够表达部分钾离子通道表型,但其不能长时间、有效的存活。 展开更多
关键词 心肌梗死 骨髓间充质干细胞 移植 钾离子通道 kv1.4 KIR2.1 kv4.3 Kca1.1
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瞬时外向钾电流及通道异常致心力衰竭心律失常的研究进展 被引量:2
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作者 汪艳丽 李泱 +3 位作者 刘金凤 关宣可 常兴 刘如秀 《中华老年多器官疾病杂志》 2021年第11期859-861,共3页
慢性心力衰竭恶性心律失常发病率、致死率高,严重影响心力衰竭患者生活质量。心肌细胞离子通道异常导致动作电位时程(APD)延长,进而诱发异常触发活动是心力衰竭心律失常发生的主要机制。瞬时外向钾电流(I to)主要参与心肌细胞动作电位(... 慢性心力衰竭恶性心律失常发病率、致死率高,严重影响心力衰竭患者生活质量。心肌细胞离子通道异常导致动作电位时程(APD)延长,进而诱发异常触发活动是心力衰竭心律失常发生的主要机制。瞬时外向钾电流(I to)主要参与心肌细胞动作电位(AP)的1期复极,对心力衰竭时APD延长具有重要作用;钾通道相互作用蛋白2(KChIP 2)是I to通道上的的重要功能亚单位,对I to具有关键性调控作用,KChIP 2基因敲除大鼠心肌细胞I to几乎完全消失,心律失常易感性显著增加。本文对慢性心力衰竭心律失常的钾离子通道机制研究进展进行综述,以期为心力衰竭心律失常的治疗靶点提供思路。 展开更多
关键词 心力衰竭 钾通道相互作用蛋白2 瞬时外向钾电流 心律失常
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敬钊毒素-V对Kv4.3通道的抑制作用 被引量:4
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作者 蔡丽君 徐德宏 +5 位作者 罗吉 陈仁忠 池宇朋 曾雄智 王贤纯 梁宋平 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期255-260,共6页
K+通道亚型Kv4.3在调节心肌细胞动作电位的幅度与时程方面具有重要作用,是治疗心律失常的有效作用靶点,但目前世界上该通道的特异性抑制剂非常缺乏。敬钊毒素-V(Jingzhaotoxin-V,JZTX-V)是从敬钊缨毛蜘蛛粗毒中纯化到的一种新型肽类神... K+通道亚型Kv4.3在调节心肌细胞动作电位的幅度与时程方面具有重要作用,是治疗心律失常的有效作用靶点,但目前世界上该通道的特异性抑制剂非常缺乏。敬钊毒素-V(Jingzhaotoxin-V,JZTX-V)是从敬钊缨毛蜘蛛粗毒中纯化到的一种新型肽类神经毒素,能够部分抑制大鼠背根神经节细胞上的瞬时外向K+电流,其半数有效抑制浓度(IC50值)为52.3nmol/L。为了研究JZTX-V对Kv4.3通道的作用,本实验通过多肽固相化学合成的方法得到JZTX-V,并用双电极杆电压钳技术检测JZTX-V对表达在非洲爪蟾卵母细胞上的Kv4.3通道电流的作用。结果显示,JZTX-V能够完全抑制Kv4.3通道电流,并且这种抑制作用具有浓度依赖性和时间依赖性,其IC50值为425.1nmol/L,JZTX-V还能够使通道的电流-电压关系曲线和稳态失活曲线分别向去极化方向漂移大约29mV和10mV,改变Kv4.3通道的动力学特征,因此我们推测JZTX-V是一种Kv4.3通道门控调制毒素。以上研究结果对于开发心肌Kv4.3通道的分子探针及以Kv4.3通道为靶点的药物设计具有借鉴作用。 展开更多
关键词 敬钊毒素-V kv4.3通道 电压钳技术 非洲爪蟾
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钾离子通道相互作用蛋白1在大鼠脑中的分布及其与GABA能神经元的关系
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作者 罗爱华 廖卫平 +1 位作者 苏涛 孙卫文 《广州医药》 2008年第3期10-12,共3页
目的与方法用免疫组织化学法结合激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察钾离子通道相互作用蛋白1(KChIP1)免疫阳性神经元在大鼠脑中的分布及其与GABA能阳性神经元的定位关系,研究钾离子通道相互作用蛋白1(KChIP1)的功能。结果KChIP1免疫阳性... 目的与方法用免疫组织化学法结合激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察钾离子通道相互作用蛋白1(KChIP1)免疫阳性神经元在大鼠脑中的分布及其与GABA能阳性神经元的定位关系,研究钾离子通道相互作用蛋白1(KChIP1)的功能。结果KChIP1免疫阳性神经元在大鼠皮层、海马均可见,海马部位KChIP1阳性神经元主要分布于锥体细胞层、齿状回颗粒细胞层;KChIP1阳性和GABA能阳性神经元在正常大鼠大脑顶叶皮层和海马部位的共存比例分别为63.94%、63.11%。结论在大鼠脑内,KChIP1主要与抑制性GABA能神经元共存发挥其调节神经元兴奋性的功能。 展开更多
关键词 钾离子通道相互作用蛋白1 GABA能神经元 激光扫描共聚焦显微镜
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