Kisspeptin regulates gonadotropin-releasing hormone secretion in gonadotropin-releasing hormone/enhanced green fluorescent protein transgenic rats

Kisspeptin is essential for activation of the hypothalamo-pituitary-gonadal axis. In this study, we established gonadotropin-releasing hormone/enhanced green fluorescent protein transgenic rats. Rats were injected with 1, 10, or 100 pM kisspeptin-10, a peptide derived from full-length kisspeptin, into the arcuate nucleus and medial preoptic area, and with the kJsspeptJn antagonist peptJde 234 into the lateral cerebral ventricle. The results of immunohistochemical staining revealed that pulsatile luteinizing hormone secretion was suppressed after injection of antagonist peptide 234 into the lateral cerebral ventricle, and a significant increase in luteinizing hormone level was observed after kisspeptin-10 injection into the arcuate nucleus and medial preoptic area. The results of an enzyme-linked immunosorbent assay showed that luteinizing hormone levels during the first hour of kisspeptin-10 infusion into the arcuate nucleus were significantly greater in the 100 pM kisspeptin-10 group than in the 10 pM kisspeptin-10 group. These findings indicate that kisspeptin directly promotes gonadotropin-releasing hormone secretion and luteinizing hormone release in gonadotropin-releasing hormone/enhanced green fluorescent protein transgenic rats. The arcuate nucleus is a key component of the kisspeptin-G protein-coupled receptor 54 signaling pathway underlying regulating luteinizing hormone pulse secretion.

IVF-ET控制性卵巢刺激周期hCG注射日血清LH水平对治疗周期及妊娠结局影响

目的:探究人绒毛膜促性腺激素(HCG)注射日不同血清黄体生成素(LH)水平控制性卵巢刺激(COS)周期对体外受精-胚胎移植术(IVF-ET)患者促性腺激素(Gn)用量次数、获卵数、疗效及妊娠结局影响。方法:回顾性收集2020年6月-2021年12月于本院生殖中心行IVF-ET长效长期方案助孕的患者166例临床资料,根据hCG注射日LH水平分为低水平组(LH0.05);妊娠率高水平组(57.5%)高于低水平组(34.7%)和中水平组(37.9%),早期流产率(5.0%)低于低水平组(18.4%)和中水平组(11.5%)(P<0.05),低水平组和中水平组上述指标均无差异(P>0.05)。hCG注射日血清LH水平与Gn用量和Gn天数均呈负相关(均P<0.05);预测不良妊娠结局的曲线下面积为0.767,截断值1.35IU/L,特异性78.5%和敏感度72.7%。结论:hCG注射日不同血清LH水平与Gn用量和Gn天数呈负相关,且对不良妊娠结局评估价值较高,对于IVF-ET患者行长方案超排卵过程中,若HCG注射日血清LH水平较低,在一定程度上将增加Gn的应用剂量和用药天数,降低妊娠率并增加早期流产率,对患者结局造成不良影响。

大鼠下颌下腺卵泡刺激素、黄体生成素的分布及与促性腺激素释放激素受体的共定位研究

目的 研究卵泡刺激素 (FSH)和黄体生成素 (LH)在大鼠下颌下腺中的定位、分布及与促性腺激素释放激素受体 (GnRHR)共定位的关系。 方法 采用邻片免疫组织化学共定位方法。 结果 大鼠颌下腺浆液性腺泡上皮细胞、分泌管、排泄管及颗粒曲管上皮细胞均呈FSH和LH免疫反应阳性 ,阳性颗粒分布在细胞质内 ,细胞核阴性。邻片共定位结果显示颌下腺GnRHR免疫反应阳性细胞同样呈FSH免疫反应阳性 ,大部分的GnRHR免疫反应阳性细胞呈LH免疫反应阳性 ,小部分呈免疫反应阴性。两种免疫反应阳性物质均分布在细胞质内 ,细胞核阴性。 结论 大鼠下颌下腺浆液性腺泡上皮细胞、分泌管、排泄管和颗粒曲管上皮细胞可能以自分泌或旁分泌的GnRH调节自身合成与分泌FSH和LH。

邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯对大鼠睾丸和卵巢组织激素相关蛋白表达的影响

目的：探讨邻苯二甲酸二（2-乙基己）酯（DEHP）对大鼠睾丸和卵巢组织激素相关蛋白表达水平的影响。方法：将80只5周龄SD大鼠,雌雄各半,随机分为对照组（玉米油）、DEHP低剂量组（100 mg/kg）、DEHP中剂量组（500 mg/kg）、DEHP高剂量组（1 500mg/kg）,每组雌雄各10只,每周染毒5 d,每天灌胃染毒1次,连续6周。末次染毒24 h后处死动物,提取睾丸或卵巢组织蛋白,应用Western blot分别检测睾丸组织中3β-羟基类固醇脱氢酶（3β-HSD）、促性腺激素释放激素受体（Gn RHR）、卵泡刺激素受体（FSHR）及卵巢组织中黄体生成素受体（LHR）和Gn RHR的蛋白表达水平。结果：与对照组比较,雄鼠睾丸组织在DEHP 500和1 500 mg/kg剂量时3β-HSD蛋白表达水平均显著升高（P均〈0.01）;Gn RHR蛋白表达水平在1 500 mg/kg剂量组显著下降（P均〈0.01）;FSHR蛋白表达水平在500和1 500 mg/kg组显著下降（P〈0.05或P〈0.01）。雌鼠卵巢组织在DEHP 100 mg/kg剂量组时LHR和Gn RHR蛋白表达水平与对照组比较差异均无统计学意义（P〉0.05）,在DEHP 500和1 500 mg/kg剂量组LHR表达水平比对照组下降25%~35%,Gn RHR下降60%~80%（P〈0.05或P〈0.01）。结论：DEHP染毒可引起大鼠睾丸和卵巢组织激素相关蛋白表达水平的改变,干扰大鼠体内性激素的代谢,推测此作用与DEHP的生殖毒性存在密切关系。

GnRH-A主动免疫公兔对垂体GnRHR、FSH-β和LH-β基因表达的影响

目的探讨GnRH-A激动剂(阿拉瑞林)主动免疫对公兔的去势效果和垂体GnRHR、FSH-β和LH-βmRNA表达的影响。方法 30只日本大耳白兔(Oryctolagus cuniculus)随机分为三组(n=10),在实验1组(EG-Ⅰ)和实验2组(EG-Ⅱ)颈部皮下注射1.0mL(100μg/mL)阿拉瑞林抗原乳剂EG-Ⅱ于20d以相同剂量重复注射1次,用荧光定量PCR分析垂体中GnRHR、FSH-β和LH-β mRNA的表达,并测定GnRHR的核苷酸序列。结果 EG-Ⅰ和EG-ⅡGnRH抗体水平高于对照组(P<0.05),EG-Ⅱ在49d达到峰值,显著高于EG-Ⅰ(P<0.05)和对照组(P<0.01),而后开始逐渐下降。28d以后,EG-Ⅱ和EG-Ⅰ血清睾酮浓度低于对照组(P<0.05),且EG-Ⅱ低于EG-Ⅰ(P<0.01);公兔GnRHR的核苷酸为1179bp,同源性达96%。结论阿拉瑞林免疫可以明显提高血清GnRH抗体水平,降低垂体GnRHR、FSH-β和LH-β基因表达,减少睾酮的合成与分泌,从而导致性器官发育受阻,具有明显的作用,加强免疫效果更佳。

鱼类促性腺激素受体研究进展

促性腺激素FSH/LH在脊椎动物的生殖调控中占据中心地位,其生理功能主要通过其特异性受体FSH-R/LH-R所介导.研究表明,鱼类FSH-R和LH-R主要在性腺表达,也在脑、肝脏、肾脏、脾脏等部位表达,主要调控生殖细胞的成熟和最后的排卵及排精.

胰岛素对卵巢颗粒细胞黄体生成素/绒毛膜促性腺激素受体表达的影响

目的 :研究胰岛素 ( INS)对猪卵巢颗粒细胞黄体生成素 /绒毛膜促性腺激素( L H/ CG)受体表达的影响 ,探讨高胰岛素血症可能在多囊卵巢综合征 ( PCOS)卵泡发育停滞中的作用。方法 :采用逆转录聚合酶链反应 ( RT-PCR)及其蛋白免疫印迹 ( Westernblot)法分别对加药处理的 4组猪卵巢颗粒细胞检测 LH/ CG受体的 m RNA及其蛋白表达。结果 :RT-PCR结果表明卵泡刺激素 ( FSH) +INS组 ( 0 .2 47± 0 .0 44)与 FSH组( 0 .1 61± 0 .0 2 3 )相比 L H/ CG受体 m RNA表达明显增强 ( P<0 .0 5) ;FSH+L H+INS组( 0 .2 40± 0 .0 3 0 )与 FSH+L H组 ( 0 .1 2 1± 0 .0 1 3 )相比 ,L H/ CG受体 m RNA表达明显增强 ( P <0 .0 1 )。 Western blot结果表明 FSH +INS组 ( 570 2 .3± 81 5.9)、与 FSH组( 3 81 3 .0± 3 48.5)相比 L H/ CG受体蛋白表达明显增强 ( P<0 .0 5) ;FSH+L H+INS组( 5898.8± 93 3 .8)与 FSH+L H组 ( 2 42 1 .0± 3 41 .5)相比 L H/ CG受体蛋白表达明显增强 ( P<0 .0 1 )。结论 :INS可以协同 FSH及 L H增强卵巢颗粒细胞 L H/ CG受体的表达 ,推测高胰岛素可能通过增强 L H+CG受体表达使 PCOS患者发育至窦状卵泡阶段的卵泡颗粒细胞过早黄素化 ,导致卵泡发育停滞。

LHCGR、FSHR、YAP1DNA多态性与多囊卵巢综合征发病间的相关性研究

目的研究黄体生成素/人绒毛膜促性腺激素受体(LHCGR)、卵泡刺激素受体(FSHR)、Yes相关蛋白1(YAP1)DNA多态性与多囊卵巢综合征(PCOS)发病的相关性。方法选取2019年10月-2021年2月新疆医科大学第一附属医院生殖医学中心PCOS患者59例为PCOS组,以同期健康体检者59例为对照组。采取聚合酶链反应及焦磷酸测序法测定两组LHCGR、FSHR、YAP1DNA多态性,对比两组一般资料及上述基因多态性位点基因型分布频率,采用Logistic回归方程分析PCOS发病的相关因素。结果与对照组比较,PCOS组LH、T指标升高,FSH指标降低,差异有统计学意义(P<0.05);PCOS组rs13405728位点基因型TT、TC、CC频率分别为69.49%、28.81%、1.69%;rs1394205位点基因型AA、AG、GG频率分别为59.32%、22.03%、18.64%;rs11225161基因型AA、AG、GG频率分别为18.64%、59.32%、22.03%;对照组rs13405728位点基因型TT、TC、CC频率分别为50.85%、27.12%、22.03%;rs1394205位点基因型AA、AG、GG频率分别为55.93%、20.34%、23.73%;rs11225161基因型AA、AG、GG频率分别为44.07%、47.46%、8.47%。两组rs13405728位点基因型频率、rs11225161基因型分布频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结果显示,rs13405728位点基因型、rs11225161位点基因型多态性均与PCOS发生有关(P<0.05)。结论LHCGR、YAP1DNA是PCOS的易感基因,其中rs13405728位点T/C多态、rs11225161位点A/G多态与PCOS易感性存在关联性。

各种控制性卵巢刺激方案中诱发排卵的特点及运用

自然月经周期中,黄体生成激素(LH)峰值对于卵子的成熟、排卵及黄体支持均有重要的作用。在控制性卵巢刺激(controlled ovarian stimulation,COS)周期中,临床上使用外源性药物达到与自然周期内源性LH峰值相同的效果;不同的COS方案使体内的内分泌环境处于不同的状态,使用促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)降调节的周期中,垂体失去反应性,只能使用人绒毛膜促性腺激素(hCG)或重组LH(rLH)诱发排卵(trigger);在拮抗剂方案中,高危患者使用GnRHa trigger以降低卵巢过度刺激综合征(OHSS)的发生,但会明显降低活产率,增加流产率,需加强黄体支持以避免;在其他未使用垂体降调节的方案中,需根据具体的后续临床处理选择trigger药物。

重组hCG对人子宫内膜细胞AMHR2表达调控的研究

本文探讨了人绒毛膜促性腺激素(hCG)作用于子宫内膜细胞所引起的信号改变,以及抗苗勒试管激素受体AMHR2对子宫内膜容受性调控的作用机制。采集人子宫内膜组织,用胰酶消化的方法分离原代细胞并培养,用hCG处理细胞24 h后,采用荧光定量PCR方法检测AMHR2基因表达水平,免疫印迹杂交方法检测AMHR2蛋白表达变化。结果表明,分离得到人原代子宫内膜细胞,能够正常传代培养,细胞中表达AMHR2基因和蛋白。用hCG处理细胞24 h后,AMHR2基因和蛋白表达水平均显著增加(P <0. 05)。体外实验hCG能够促进子宫内膜细胞中AMHR2基因和蛋白的表达,可能通过AMHR2提高子宫内膜容受性。

激发排卵的方法和机理

排卵是女性生殖周期的中心，激发排卵则在辅助生育中具有重要的作用。生理状态下，黄体生成素（LH）在卵子的发生过程和卵巢的激素生成中发挥重要的生物学作用。在前期卵泡发育过程中LH能够维持卵泡的生长和发育，而且如果卵泡仅在卵泡刺激素的作用下，缺少LH的保护，卵泡将会出现结构及卵母细胞的退化。LH不但能促进卵泡的生长，而且还能促进卵子的成熟，LH峰触发卵母细胞的减数分裂恢复和卵泡细胞的黄素化，使原来较紧密的卵丘复合体的颗粒细胞变得较为分散，并促使卵细晌壁改蛮导致卵泡破裂和排卵发牛。

下丘脑-垂体激素与卵巢癌

卵巢癌在发现时多属晚期,多药耐药和药物副反应又使治疗受限,导致生存率难以提高。虽然下丘脑-垂体激素是卵巢功能的主要调节者,但是这些激素在卵巢癌中具有特异的分布模式以及特殊的信号转导网络,这将为卵巢癌的病因研究和治疗研究提供突破口和新思路。

激素辅助治疗对隐睾儿童睾丸生精功能影响的系统评价和Meta分析

目的评价激素辅助治疗对于隐睾儿童睾丸生精功能的影响。方法计算机检索Pub Med、EMBASE、The Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据库和维普数据库,获得激素对隐睾儿童睾丸生精功能影响的干预性研究,检索时限均从建库至2015年9月30日。由2名研究者独立行文献筛选、资料提取,并评价纳入研究的偏倚风险。以睾丸固定术中睾丸活检每曲细精管横断面精原细胞数(S/T)为近期指标,以均数差(MD)及其95%CI作为效应指标;以成年后患者精子密度正常比例为远期指标,以相对危险度(RR)及其95%CI作为效应指标。采用Rev Man 5.3软件行Meta分析,根据异质性检验结果选择相应的效应模型合并效应量。结果 8篇文献进入Meta分析,4篇为RCT,4篇为NRCT。8篇文献的偏倚风险均较大。3篇文献报道了绒毛膜促性腺激素(h CG)+手术和单纯手术睾丸活检S/T水平,文献间具同质性,Meta分析结果显示,h CG+手术S/T水平显著低于单纯手术,MD=-0.08,95%CI:-0.13^-0.03,P=0.002。4篇文献汇总的随机效应模型Meta分析结果显示,促黄体生成素释放激素(LHRH)+手术S/T显著高于单纯手术,差异有统计学意义,MD=0.34,95%CI:0.04~0.64,P=0.03;按部位行亚组分析显示,单侧或双侧隐睾LHRH+手术均较单纯手术S/T显著增加。2篇文献汇总的随机效应模型Meta分析结果显示,h CG+LHRH+手术与单纯手术比较,成年后精子密度正常比例差异无统计学意义,RR=1.46,95%CI:0.24~9.06,P=0.68。结论 h CG辅助治疗对短期睾丸生精功能有损伤;LHRH辅助治疗可改善短期睾丸生精功能;而h CG+LHRH对于远期生精功能无显著影响。考虑纳入文献数量较少且偏倚风险高,仍有待更多的研究。

黄体生成素受体对睾丸间质干细胞增殖分化的影响

目的探讨黄体生成素受体(LHCGR)对睾丸间质干细胞(SLC)增殖及分化能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及免疫荧光染色比较LHCGR-/-小鼠与LHCGR^(+/+)小鼠睾丸内SLC标志物的表达情况。通过流式细胞术分选出SLC,进行5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)及CCK-8增殖实验。同时诱导SLC向睾丸间质细胞(LC)分化,14 d后检测上清液睾酮水平。qRT-PCR及免疫荧光检测诱导分化后LC标志物表达水平。结果LHCGR-/-小鼠睾丸内存在SLC,应用CD51标记并通过流式分选可获得SLC。LHCGR-/-小鼠SLC EdU+细胞比例和CCK-8增殖曲线与LHCGR^(+/+)小鼠比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。LHCGR-/-小鼠SLC诱导分化后培养基上清液睾酮平均水平仅为0.01 ng/ml,低于LHCGR^(+/+)对照组的2.71 ng/ml(P<0.001),其诱导分化后细胞LC标记物的表达也低于LHCGR^(+/+)小鼠(P均<0.001)。结论敲除LHCGR基因后,睾丸内存在SLC且能维持正常的增殖活性,但是分化为LC受阻。

腹腔注射环磷酰胺大鼠灌服补肾调冲方水煎剂后卵巢储备功能观察

目的探讨补肾调冲方水煎剂灌胃对环磷酰胺致大鼠卵巢储备功能低下的预防作用。方法将50只清洁级SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组及补肾调冲方高、中、低剂量组,各10只。除空白组外,其余各组大鼠腹腔注射环磷酰胺1次,补肾调冲方高、中、低剂量组同日下午开始给予24、12、6 g/kg的补肾调冲方水煎剂灌胃1次,模型组正常饲养。连续给药36 d后,采用ELISA法检测各组大鼠血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)及抗苗勒管激素(AMH)水平,采用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠卵巢组织中p53及促性腺激素释放激素受体(GnRHR)mRNA。结果 (1)与模型组相比,补肾调冲方高、中、低剂量组大鼠血清LH、FSH水平降低(P均<0.05),血清AMH、E2水平升高(P均<0.05)。补肾调冲方高、中剂量组大鼠血清FSH、LH、E2、AMH水平与空白组相比,P均>0.05;补肾调冲方低剂量组大鼠血清FSH、E2、AMH水平与空白组相比,P均<0.05;补肾调冲方低剂量组大鼠血清LH水平与空白组相比,P>0.05。(2)与模型组相比,补肾调冲方高、中、低剂量组大鼠卵巢组织p53 mRNA相对表达量降低(P均<0.05),GnRHR mRNA相对表达量升高(P均<0.05)。补肾调冲方高、中剂量组大鼠卵巢组织p53、GnRHR mRNA相对表达量与空白组相比,P均<0.05;补肾调冲方低剂量组大鼠卵巢组织p53、GnRHR mRNA相对表达量与空白组相比,P均>0.05。结论 12、24 g/kg补肾调冲方水煎剂灌胃可预防环磷酰胺致大鼠卵巢储备功能低下,其机制可能与补肾调冲方水煎剂灌胃下调大鼠卵巢癌组织p53表达、上调GnRHR表达有关。

黄体生成素/人绒毛膜促性腺激素受体在卵巢癌中的表达及临床意义

目的:探讨黄体生成素/人绒毛膜促性腺激素受体(luteinizing hormone/human chorionic gonadotropin receptor,LH/hCGR)与卵巢癌临床病理因素间的关系。方法 :采用免疫组化法检测从南通大学附属医院获得的卵巢组织芯片(含癌上皮性卵巢癌石蜡标本139例,交界性卵巢肿瘤石蜡标本43例,良性卵巢肿瘤组织石蜡标本12例,正常卵巢石蜡标本48例)中LH/hCGR的表达,并分析其与卵巢肿瘤临床病理特征之间的关系。结果 :LH/hCGR在卵巢癌中的表达水平显著低于正常卵巢或良性病变卵巢组织(均P<0.05);LH/hCGR的表达与卵巢癌的国际妇产科联合会(International Federation of Gynecology and Obstetrics, FIGO)分期和转移相关(P<0.05); Kaplan-Meier分析显示低表达LH/hCGR的卵巢癌患者总体生存率明显降低(P<0.05); Cox回归多因素分析显示,LH/hCGR低表达是卵巢癌的独立预后因素。结论:LH/hCGR的表达与卵巢癌的发生和发展有关,有望成为评估卵巢癌转移及预后的生物学标志之一。

雌性川金丝猴尿中生殖激素变化的研究

用人促黄体生成素／绒毛膜促性腺激素诊断药盒及雌激素诊断药盒，定期测定４只雌性川金丝猴尿中黄体生成素和绒毛膜促性腺激素的活性及其与雌激素含量的关系。实验证明，两种人用诊断药盒可以测出金丝猴尿中的促黄体生成素（ＬＨ）／绒毛膜促性腺激素（ＣＧ）及雌激素（Ｅ）的变化情况。基本上反映了金丝猴的卵泡形成、排卵和黄体生成的时间以及妊娠的情况。ＬＨ／ＣＧ及Ｅ，每月有一个大的峰值，其后１－４天内有月经或尿潜血出现。妊娠初期ＬＨ／ＣＧ急剧上升，持续一个月达到最高峰后即急剧下降。Ｅ在ＬＨ／ＣＧ下降后开始升高，持续３－４个月达到最高峰，高峰下降后半个月左右分娩，分娩后重新升高，但低于原水平。金丝猴的繁殖行为，主要表现为邀配和交配，９－１２月频率最高。根据ＬＨ／ＣＧ曲线的变化可以推断受精的大约日期。

不同激素对母犬的诱导发情和产仔效果的研究

为了研究不同激素对诱导母犬发情和产仔效果的影响,选用110只长期不发情的母犬作为试验动物,试验共分5个组,试验Ⅰ组肌肉注射PMSG,试验Ⅱ组使用PMSG和HCG组合分别肌肉注射,试验Ⅲ组使用PMSG和LRH-3组合分别肌肉注射,试验Ⅳ组使用PMSG、PGF2α、E2和LRH-34种药物组合分别肌肉注射,另设对照组,分别观察诱导发情和产仔效果。结果表明,在发情表现方面,试验Ⅳ组效果最好,在阴门肿胀程度、流血性分泌物及阴道上皮角化程度等方面均表现为高度反应;在发情率方面,试验Ⅳ组分别比试验Ⅰ组、试验Ⅱ组和试验Ⅲ组提高了32%、28%和20%,差异极显著(P<0.01);在受胎率方面,试验Ⅳ组的受胎率最高,为76%,分别比试验Ⅰ组、试验Ⅱ组和试验Ⅲ组提高了35%、20.4%和10%,试验Ⅰ组、试验Ⅱ组和试验Ⅳ组之间差异极显著(P<0.01),试验Ⅲ组和试验Ⅳ组之间差异极显著(P<0.01);在产仔数方面,试验Ⅳ组共产仔130只,分别比试验Ⅰ组、试验Ⅱ组、试验Ⅲ组多产92、74和45只,差异极显著(P<0.01)。对照组没有使用任何药物,发情率最低,只有10%,受胎率为0。试验结果显示,PMSG、PGF2α、E2、LRH-34种激素药物联合使用促进发情效果最好,在受胎率、产仔数方面均明显优于单独或其他组合使用的效果。

自然周期黄体生成激素峰诱发卵子成熟的分子机制

在自然月经周期中,月经中期的黄体生成激素(LH)峰启动复杂的排卵过程,引起卵子完成减数分裂进入MⅡ期、卵丘复合物脱离卵泡壁排出、剩余颗粒细胞的黄素化。在辅助生殖技术的临床促排卵方案中,最常使用人绒毛膜促性腺激素(h CG)代替LH峰的作用,因两者作用于同一受体。而LH受体被激活后引发的排卵分子机制至今尚未研究清楚。随着卵泡的生长,颗粒细胞LH受体含量逐渐增加,在成熟前达到峰值,为应答LH峰做好准备;LH峰作用于壁颗粒细胞受体,通过刺激型G蛋白/腺苷酸环化酶/环磷酸腺苷/环磷酸腺苷依赖的蛋白激酶(Gs/AC/c AMP/PKA)途径,使细胞内c AMP浓度上升,激活转录因子,包括c AMP反应元件结合蛋白1(CREB1)与c AMP反应元件调节蛋白(CREM),引起卵泡内细胞卵子成熟及排卵相关重要基因表达的激活与抑制,最终导致排卵的发生及黄体的形成。

电针、敷脐疗法联合HCG治疗黄素化未破裂卵泡综合征临床研究

目的:观察电针、敷脐疗法联合人绒毛膜促性腺激素(HCG)治疗对黄素化未破裂卵泡综合征(LUFS)患者血清雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、排卵率及妊娠率的影响。方法:将60例LUFS患者按随机数字表法分为观察组和对照组各30例。对照组单纯给予HCG治疗,观察组给予电针、敷脐疗法联合HCG治疗,2组均连续治疗3个月经周期。观察2组治疗前后血清E2、LH含量的变化及排卵、妊娠情况。结果:治疗后,2组LH、E2水平均较治疗前升高,观察组LH、E2水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组排卵率、妊娠率均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:电针、敷脐疗法联合HCG治疗LUFS,可以提升LH、E2水平,促进排卵,提高妊娠率。