活血祛痰法对自发性高血压大鼠心肌线粒体膜的影响

【目的】探讨活血祛痰法对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌线粒体超微结构及其Ca2 +-Mg2 +ATP酶、膜脂质过氧化的作用。【方法】以正常Wistar大鼠为对照组 ,将SHR分为 14周龄组、 2 8周龄组和中药治疗组 ,分别在 14周和 2 8周取材 ,透射电镜分析线粒体膜形态计量 ,并测定线粒体膜Ca2 +-Mg2 +ATP酶活性、膜丙二醛含量。【结果】SHR各组线粒体比表面小于对照组 ,心肌线粒体Ca2 +-Mg2 +ATP酶活性均低于正常对照组 ,而丙二醛含量高于正常对照组 ,且随着SHR病程延长而呈上升趋势 ;中药治疗能降低该趋势。

淫羊藿素抗Aβ肽致大鼠原代培养神经细胞凋亡作用

目的:探索淫羊藿素(icaritin,ICT)对Aβ25-35肽致大鼠原代培养神经细胞的损伤保护作用及潜在机制。方法:制备d17胎龄大鼠胚胎皮层神经细胞,支持培养7d后,与ICT预孵育24h并加入Aβ25-35肽,作用72h后以细胞形态、MTT值、培养液乳酸脱氢酶(LDH)水平作为细胞的损伤指标;并以线粒体膜电位(ΔΨm)改变作为凋亡早期指标,AO/EB染色差异作为凋亡后期指标。结果:0.1μmol·L-1ICT预孵育24h能显著改善10μmol·L-1Aβ25-35肽所致的原代培养神经细胞的损伤,MTT、LDH及形态学结果显示:ICT能提高Aβ25-35肽损伤神经细胞的存活率,JC-1染色结果显示:ICT能防止Aβ25-35肽诱导的细胞线粒体ΔΨm下降,AO/EB染色结果显示:ICT能够改善神经细胞凋亡。结论:ICT经抗凋亡机制对Aβ25-35肽损伤大鼠原代培养神经细胞发挥保护作用。该作用与ICT干预Aβ25-35肽诱导的细胞线粒体膜电位下降和核损伤有关。

全身麻醉与硬膜外麻醉对自主神经系统的影响

目的 :观察全身麻醉与硬膜外麻醉对自主神经张力的影响。方法 :3 2例ASAⅠ～Ⅱ级择期行子宫切除术的成年女性患者 ,随机分为硬膜外组 (epiduralanesthesia ,EA组 ,n =16)和全麻组 (generalanesthesia ,GA组 ,n =16) ,应用心率变异功率频谱分析技术 (powerspectralanalysisofheartratevariability ,HRV PSA)观察两组患者在麻醉前 (T1)、麻醉诱导后 15min(T2 )、切皮后 1min(T3)、牵拉子宫 (T4)、子宫切下后 (T5)及术毕时 (T6 )的心率变异性(heartratevariability ,HRV)的变化。结果 :EA组 :与T1比较 ,LF/HF在T4时升高 ,低频 (LF)、高频 (HF)在T5、T6时下降 ,差异有显著性 ,其余各时点LF、HF、LF/HF无明显改变。GA组 :与T1比较 ,LF、HF均下降 ,LF/HF除T6时升高 ,其余各时点均下降 ,差异有显著性。结论 :硬膜外麻醉和全麻对HRV均有一定程度的抑制 ,但前者对其影响较小 ,交感 /迷走神经张力向交感占优势的方向转移 ;全麻对LF、HF抑制较强 ,且交感 /迷走神经张力向副交感占优势的方向转移 ,而术后LF/HF又急剧升高 。

金属硫蛋白对大鼠肝脏线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的：研究金属硫蛋白（ＭＴ）对氧自由基损伤线粒体的保护作用以探讨其细胞保护机制。方法：采用ＦｅＳＯ４／抗坏血酸自由基发生系统直接损伤线粒体，测定Ｃａ（２＋）－Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ（２＋）摄入的变化。结果：ＭＴ能够直接拮抗氧自由基对线粒体Ｃａ（２＋）－Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ（２＋）摄入的抑制作用（Ｐ＜０．０１）。结论：ＭＴ对氧自由基损伤线粒体有明显保护作用，ＭＴ对细胞器线粒体的保护作用可能是细胞保护机制之一。

线粒体ATP敏感性钾通道开放剂改善大鼠心脏冷保存

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠心脏冷保存效果的影响及作用机制。方法:SD大鼠随机分成对照组、DE组、DE+5-HD组。利用Langendorff离体鼠心灌注法,各组心脏在4℃条件下分别保存3h和8h后,复灌60min,观察各组大鼠血流动力学的恢复情况、冠脉流出液中心肌酶漏出量、心肌水含量的变化及心肌超微结构改变。结果:在Celsior心麻痹液中添加30μmol/L的DE后,能明显改善冷保存3h心脏的左心室发展压力的恢复,降低心肌酶(LDH、CK)在某些复灌时间点上的漏出,但对保存后左心室舒张末期压力的抬高和冠脉流量的恢复及心肌水肿程度无明显作用;而相同浓度的DE添加到Celsior心麻痹液中,可明显降低冷保存8h心脏左心室舒张末期压力的抬高,改善左心室发展压力和冠脉流量的恢复,降低心肌酶(LDH、CK、GOT)的漏出,缓解心肌水肿,对心肌的超微结构也有较好的保护作用,其中30和45μmol/LDE组对冷保存8h心脏的保护作用优于15μmol/LDE组,而30及45μmol/LDE组之间并无显著性差异。DE的上述作用可被线粒体ATP敏感性钾通道的特异性阻断剂5-HD所取消。结论:DE可通过激活线粒体ATP敏感性钾通道显著改善离体大鼠心脏冷保存效果。

蒺藜皂苷对NaCN诱导大鼠乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及机制

目的 :探讨蒺藜皂苷 (GSTT)对 Na CN诱导大鼠乳鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 :采用 Na CN建立心肌细胞内缺氧模型 ,GSTT干预后流式细胞术检测凋亡百分率及线粒体膜电位 ,激光共聚焦显微系统检测细胞内钙水平 ,Western blotting检测 Bcl- 2 / Bax的蛋白表达。结果 :Na CN诱导的心肌细胞凋亡百分率 GSTT组[(3.31± 0 .2 4 ) % ]与模型组 [(16 .6 5± 0 .18) % ]比较明显降低 (P<0 .0 1) ;心肌细胞膜电位 (m V ) GSTT组(15 8.2 9± 0 .4 0 )高于缺氧模型组 (12 1.71± 0 .80 ) (P<0 .0 1) ,低于正常对照组 (16 7.10± 0 .70 ) (P<0 .0 1) ;细胞内钙水平 (色密度 ) GSTT组 (32 3.73± 6 8.19)低于缺氧模型组 (496 .6 5± 80 .10 ) ,高于正常对照组 (2 80 .18±4 8.10 ) (P<0 .0 1)。 Bcl- 2蛋白表达强度上调 ,Bax蛋白表达强度下调。结论 :GSTT对 Na CN诱导心肌细胞凋亡具有抑制作用 ,该作用与其调节 Bcl- 2 / Bax蛋白表达、稳定线粒体膜电位以及改善细胞内钙超载有关。

湿热清颗粒的发汗解热及促进肠蠕动作用

目的 研究湿热清颗粒的发汗解热及促进肠蠕动等药理作用。方法 采用着色法 ,观察受试药的发汗作用 ;采用松节油和大肠杆菌致热法 ,观察受试药的解热作用 ;采用墨汁法 ,观察受试药对肠蠕动的作用。结果 湿热清颗粒增加小鼠足跖部汗液分泌 ;降低发热家兔的体温 ;增强小鼠肠蠕动。结论 湿热清颗粒具有一定的发汗、解热和促进肠蠕动的作用。

血管紧张素Ⅱ作用于穹窿下器或最后区引起升压反应的机制

目的：分析血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ，ＡⅡ）引起大鼠穹窿下器（ｓｕｂｆｏｒｎｉｃａｌｏｒｇａｎ，ＳＦＯ）和最后区（ａｒｅａｐｏｓｔｒｅｍａ，ＡＰ）升压反应的机制。方法：大鼠脑内微量注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：（１）ＳＦＯ内或ＡＰ内分别注射ＡⅡ均引起升压反应；（２）ＳＦＯ升压反应可被双侧室旁核（ｎｕｃｌｅｕｓｐａｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｉｓ，ＮＰＶ）内或延髓头端腹外侧区（ｒｏｓｔｒａｌｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌｍｅｄｕｌａ，ＲＶＬ）内分别注入［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ拮抗剂）衰减；（３）ＡＰ升压反应则被双侧ＮＰＶ或ＲＶＬ内分别注入酚妥拉明衰减。结论：ＡⅡ作用于ＳＦＯ或ＡＰ均可通过ＮＰＶ和ＲＶＬ产生升压效应，但ＮＰＶ和ＲＶＬ内的ＡⅡ受体参与ＳＦＯ升压反应。

侧脑室注射毛冬青甲素对大白鼠动脉血压、心率的影响

本文报导侧脑室注射毛冬青甲素对SD大鼠(n=37)动脉血压和心率的影响。结果显示:不同剂量(0.001～20g/L,20μl)毛冬青甲素引起动脉降压效应呈“S”型曲线量效关系。收缩压和舒张压均明显下降,尤其以舒张压下降最显著,而心率的变化不大。结果表明:毛冬青甲素能够影响心血管活动的神经调节机制,主要使外周血管舒张,即降低外周阻力而发挥降压作用。

脾虚证胃肠粘膜线粒体研究及其临床意义

本文报道用透射电镜观察脾虚证消化道粘膜主、壁、柱状细胞线粒体的变化,结果显示,胃脘痛脾虚型患者壁细胞线粒体数目比肝胃不和型和正常人明显减少;慢性结肠炎脾虚型患者结肠柱状细胞线柱体数也明显少于肝脾不调型和正常人;慢性胃炎脾虚者壁细胞、主细胞线粒体的体密度、数密度与胃热型和正常人比较明显降低,用健脾方药治疗后可以回升。提示脾虚证与消化道粘膜主、壁、柱状细胞的线粒体改变有密切关系。

补气活血中药对肺源性心脏病的血液粘度、氧自由基和血浆NO的影响

为探讨补气活血中药对肺源性心脏病（ 肺心病） 患者的血液粘度、氧自由基和血浆一氧化氮（ＮＯ）的影响， 将５１ 例肺心病患者随机分为两组， 其中治疗组（２６ 例） 在西医常规治疗基础上加用黄芪注射液和复方丹参注射液治疗， 对照组（２５ 例） 只采用西医常规治疗， 观察两组治疗前后血液流变学、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 的活性、血浆中丙二醛（ＭＤＡ） 和ＮＯ的变化。结果表明， 治疗组治疗后全血低切、全血高切和血浆粘度均较治疗前降低（ 均Ｐ＜ ０．０１） ， 红细胞压积亦低于治疗前（ Ｐ＜ ０ ．０５）， 红细胞ＳＯＤ活性、血浆ＮＯ含量高于治疗前（均Ｐ＜ ０ ．０１）， 而血浆ＭＤＡ 比治疗前降低（ Ｐ＜ ０ ．０５） ； 对照组上述指标亦有改善， 但无统计学意义。提示黄芪注射液和复方丹参注射液合用能通过降低肺心病患者血液粘稠度、增高ＳＯＤ的活性、降低血浆ＭＤＡ含量。

脑内谷氨酸在外测下丘脑-穹窿周围区升压反应中的作用

目的：分析外侧下丘脑-穹窿周围区升压反应的机制。方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：L-谷氨酸钠（Glu）兴奋外侧下丘脑-穹窿周围区（LH／PF）引起的升压反应可分别被双侧室旁核或延髓头端腹外侧区（RVL）内注入谷氨酸二乙酯（Glu拮抗剂）削弱，也可分别被酚妥拉明、心得安或甲基阿托品（i．v．）衰减。结论：室旁核和RVL内的Glu均参与LH／PF升压反应，该反应系通过交感神经活动加强、副交感神经活动减弱而实现。

毛冬青甲素对家兔希氏束电图的影响

本文为了解毛冬青甲素对心传导系统的作用,进而探讨其抗心律失常的作用机理。实验将家兔分成两组,正常对照组(10只)和用药组(10只),用RM—6000四导生理记录仪同步描记希氏束电图(HBE)、心电图(ECG)和血压。本实验统计学处理后,结果表明:用药组注射毛冬青甲素后HBE的A—H间期为63.5±6.00ms,与静注前(47.3+8.22ms)比较P<0.001,与对照组比较P<0.001;注药后5～10分钟,心率248±13.0降至203±13.7次/分(P<0.05);多数家兔注药后5～10分钟收缩压平均下降2.85kPa(P<0.05),舒张压平均下降1.50kPa(P<0.05)。提示毛冬青甲素能使房室传导时间延迟,降低心传导系统的兴奋性,从而消除了异位搏动以及使心率减慢,血压下降,产生抗心律失常的效应。

毛冬青甲素对心衰模型兔心功能的影响

本文旨在建立压力负荷过重心表模型,并且通过无创性心功能的动态检测及常规病理等指标的观察,探讨毛冬青甲素(IA)对心衰模型的强心效应。结果表明:毛冬青甲素能提高心脏每搏排血量(SV)和心脏指数(CI),延缓毛冬青甲素组(毛甲组)兔心功SV、CI的下降:即时效应显示,IA给药后SV和CD逐渐升高,给药2小时后SV和CI达到最高峰,并接近术前正常值水平;在病理变化方面,由于IA的应用,毛甲组病理变化较对照组减轻,毛甲组心衰症候群得到不同程度的改善。提示毛冬青甲素有较好的强心作用。

黄芪灯盏花注射液对阳气虚型冠心病心率变异的影响

观察黄芪灯盏花注射液对 2 5例阳气虚型冠心病患者的心率变异性(HRV)的影响 ,并设对照组及正常人组 ,采用动态心电图含有 HRV时域分析软件进行分析。结果 :黄芪灯盏花注射液组 HRV数值明显提高 ,差异显著 (P<0 .0 5 ) ,或非常显著 (P<0 .0 1)。提示 :黄芪灯盏花注射液对冠心病患者 HRV心脏自主神经功能具有益影响。

西米替丁对豚鼠心房肌电活动和机械收缩的影响

目的：研究组织胺Ｈ２受体阻断剂－西米替丁（ＣＭＴ）对离体豚鼠心房肌动作电位和收缩活动的影响。方法：应用微电极技术和机械收缩描记方法。结果：１００μｍｏｌ／Ｌ以上浓度ＣＭＴ可明显降低豚鼠心房肌动作电位幅度、减慢０期最大除极速率、延长动作电位时程和有效不应期，其作用呈明显浓度依赖性；ＣＭＴ浓度依赖性地抑制豚鼠右心房肌收缩，使最大收缩幅度降至正常值的５４％，但对左心房肌收缩无明显影响。结论：ＣＭＴ对豚鼠右心房肌有明显抑制作用，其机制可能是通过Ｈ２受体，阻断Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ２＋通道所实现的。

川芎嗪提高心脏保存效果的实验研究

在改良的Euro_Collins心脏保存液 (mEC液 )中添加川芎嗪 ,简单冷保存离体大鼠心脏 6h ,观察川芎嗪对心脏的保存效果。结果发现川芎嗪能提高保存后心脏的心功能和冠脉流量 (CF) ,降低心肌含水量 ,减少心肌细胞乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK)的漏出 ,提高心肌细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性并降低过氧化脂质 (LPO)的含量。说明川芎嗪能提高mEC液的心脏保存效果 。

类黄酮衍生物DMF诱导人前列腺癌PC3细胞凋亡的实验研究

目的:检测3-(2-氯苯基)-1-(2-羟基-4,6-二甲氧基-3-((-N,N-甲基乙基胺)甲基)苯基)-丙-2-烯-1-酮(DMF)对人前列腺癌PC3细胞的抗肿瘤活性,并对相关作用机制进行研究。方法:采用MTT法测定DMF对PC3细胞增殖的体外抑制作用;流式细胞术检测PC3细胞凋亡率;JC-1染色观察线粒体ΔΨm变化;Western blot法检测凋亡相关蛋白表达。结果:DMF对PC3细胞具有显著的抗增殖作用。流式细胞术结果表明,这种抗增殖作用是通过诱导细胞凋亡实现的。DMF可诱导PC3细胞的线粒体膜电位(ΔΨm)下降,并呈明显的时间和剂量依赖效应。Western blot结果显示,DMF促进PC3细胞内procaspase-3活化及其下游底物PARP降解。同时,DMF还促进Bax蛋白表达上调和Bcl-2蛋白表达下调,使Bax/Bcl-2比值明显增加。此外,DMF可抑制PC3细胞内p38蛋白的磷酸化。结论:DMF可显著抑制PC3细胞增殖,其促凋亡作用可能是通过线粒体信号转导途径实现的。

牛磺酸对大鼠肝线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的 观察氧自由基对线粒体的损伤以及牛磺酸的保护作用。方法 采用氧自由基发生系统FeSO4 /VitC损伤线粒体 ,分离的肝线粒体分为 3组 :对照组 (A组 ) ,损伤组 (B组 ) ,牛磺酸保护组 (C组 )。分别测定线粒体呼吸功能、3种氧化酶活性、丙二醛含量。结果 B组线粒体状态 3速率、呼吸控制率、磷 /氧比、氧化磷酸化效率降低 ,说明线粒体呼吸功能和氧化磷酸化功能受损 ;B组线粒体电子传递链的琥珀酸氧化酶、NADH氧化酶、细胞色素氧化酶活性下降 ,说明氧自由基可损伤线粒体电子传递链 ;并且氧自由基可致线粒体丙二醛水平明显升高 ,造成线粒体脂质过氧化损伤。上述变化B组与A组、C组比较差异均有显著性 (P <0 0 5或P<0 0 1) ;C组与A组比较差异均无显著性。结论 牛磺酸有自由基清除作用和直接膜保护作用 ,可预防氧自由基对线粒体的损伤 ,对线粒体结构和功能起保护作用。

硝酸甘油对室间隔缺损合并心力衰竭婴幼儿血流动力学影响

目的：探讨静脉滴注硝酸甘油（ｎｉｔｒｏｇｌｙｃｅｒｉｎ， ＮＴＧ）对室间隔缺损合并充血性心力衰竭婴幼儿血流动力学影响。方法：１５ 例室间隔缺损合并充血性心力衰竭婴幼儿，在连续监测心率和血压的情况下，静脉滴注ＮＴＧ０ ．４～０ ．８ μｇ·ｋｇ－ １·ｍｉｎ －１ ，利用超声心动图在用药前、用药后１ ｈ、６ ｈ 分别测定左心室射血分数（ｅｊｅｃｔｉｏｎｆｒａｃｔｉｏｎ，ＥＦ） 、短轴缩短率（ｆｒａｃｔｉｏｎａｌｓｈｏｒｔｅｎｉｎｇ，ＦＳ）、肺动脉平均压（ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｍｅａｎ ｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＰＡＭＰ） 、肺毛细血管楔压（ｐｕｌｍｏｎａｒｙｃａｐｉｌｌａｒｙ ｗｅｄｇｅ ｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＰＣＷＰ） 和左心室壁应力（ｌｅｆｔ ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ ｗａｌｌｓｔｒｅｓｓ，ＬＶＷＳ） 等。结果：ＰＣＷＰ用药前（２．８ ±０ ．４） ｋＰａ，用药后１ ｈ 降至（１．７ ±０ ．４） ｋＰａ，６ ｈ 降至（１．６±０．４） ｋＰａ（ Ｐ＜ ０ ．０５） ；ＬＶＷＳⅠ用药前（４－３２±０－５６） Ｎ／ｃｍ２ ，用药后１ ｈ 降至（３－６５ ±０－５９） Ｎ／ｃｍ２ ，６ ｈ 降至（３－８７ ±０－６０） Ｎ／ｃｍ２（ Ｐ＜ ０．０５） ；