TP170P大口径高钢级射孔枪管开发

随着油层套管的口径越来越大,下井深度越来越深,对大口径射孔枪管的强韧性要求也越高,为保证射孔作业安全并提高射孔枪管抗外挤能力,必须提高枪管强度并匹配较高的冲击韧性。天津钢管制造有限公司开发了TP170P,Φ244.48 mm×11.99 mm大口径高强度射孔枪管,热处理后屈服强度≥1 200 MPa,0℃夏比冲击功纵向达到110 J、横向在85 J左右。同时具备良好的高温拉伸性能和优良的低温冲击韧性。在300℃高温条件下屈服强度仍然达到1 056 MPa,低温冲击韧脆转变温度小于-40℃,可以保证枪管在高温超深井服役,并在寒冷地区具有低温韧性,扩大了产品的使用范围。同时,具有良好的抗硫化氢应力腐蚀能力、抗氢致开裂能力及轧制热变形能力。

苦参碱联合PFC方案化疗对腹水型S180小鼠生存期及P170蛋白表达的影响

目的探讨苦参碱联合PFC方案(顺铂+5-氟尿嘧啶+环磷酰胺)化疗对腹水型S180小鼠生存期及P170蛋白表达的影响。方法选择健康昆明小鼠80只,适应性饲养1周,随机分为模型组、PFC组、5%苦参碱+PFC组、10%苦参碱+PFC组,每组20只。各组于右侧腋窝皮下注射S180细胞构建腹水型S180小鼠模型。接种7 d后,模型组予生理盐水0.2 mL/10 g体质量灌胃,其余三组予PFC方案化疗,5%苦参碱+PFC组、10%苦参碱+PFC组在PFC方案化疗同时分别予5%、10%苦参碱溶液0.2 mL/10 g体质量灌胃,每天1次。各组均干预4周。统计各组生存时间;接种移植瘤7 d开始称量体质量,之后7 d称量1次体质量,计算7 d体质量增加情况;称量完体质量后,抽取腹水,检测腹水中P170蛋白表达及S180细胞凋亡率。结果各组接种S180细胞1周肿瘤直径约为5 mm,小鼠出现精神萎靡、行动迟缓、毛发干枯蓬松。模型组第2周开始出现死亡,至第4周时全部死亡。其余各组第3周开始陆续出现死亡。与模型组比较,各药物干预组生存时间长(P均<0.01);与PFC组比较,5%苦参碱+PFC组和10%苦参碱+PFC组生存时间长(P均<0.05);与5%苦参碱+PFC组比较,10%苦参碱+PFC组生存时间长(P<0.05)。5%苦参碱+PFC组和10%苦参碱+PFC组干预2、3、4周体质量增加均高于PFC组同期,且10%苦参碱+PFC组干预2、3、4周体质量增加均高于5%苦参碱+PFC组同期(P均<0.05)。5%苦参碱+PFC组和10%苦参碱+PFC组干预3、4周腹水中P170蛋白表达均低于PFC组同期,S180细胞凋亡率均高于PFC组同期,以10%苦参碱+PFC组干预3、4周变化更明显(P均<0.05)。结论5%、10%苦参碱联合PFC方案化疗均能显著改善腹水型S180小鼠生存期,抑制腹水中P170蛋白表达,促进腹水中S180细胞凋亡,以10%苦参碱联合PFC方案化疗效果较好。

苦参碱对获得性多药耐药小鼠S_(180)肿瘤细胞基因表达产物P_(170)、LRP及TOPOⅡ表达的影响

目的 :实验观察苦参碱口服给药对化疗诱导的多药耐药基因表达产物P170 、肺耐药蛋白LRP和拓扑异构酶Ⅱ的影响 ,探讨其干预多药耐药的分子生物学基础 ,以指导临床应用苦参碱干预化疗多药耐药的产生。方法 :以亚于治疗剂量的联合化疗PFC方案 ,建立小鼠S180 肿瘤细胞多药耐药模型 ,同时给予苦参碱 4周 ,流式细胞仪荧光检测P170 、LRP、TOPOⅡ。结果 :苦参碱明显降低化疗诱导后耐药细胞P170 、LRP的表达率和ROPOⅡ活性。说明苦参碱可通过对相关生物活性物质的调节 ,干预化疗诱发的肿瘤细胞多药耐药的产生。

粉防己碱逆转获得性多药耐药小鼠S180肿瘤细胞P_(170)过度表达与调控细胞凋亡相关性研究

目的:观察粉防己碱对模拟临床化疗PFC方案诱导的小鼠S180细胞多药耐药的逆转作用,明确其对多药耐药逆转的作用及其作用的分子机制,以指导粉防己碱临床逆转肿瘤患者多药耐药,提高化疗疗效。方法:模拟临床PFC方案,分别给予小鼠顺铂3 mg·kg-1,ip,每周 1 次;环磷酰胺和 5 FU各 3 mg·kg-1,ig,每日 1 次,连续 4周,流式细胞术荧光检测观察其对肿瘤细胞膜糖黏蛋白P170、细胞凋亡、细胞凋亡因子Fas,Trail、细胞黏附因子CD54的影响。结果:粉防己碱降低肿瘤细胞耐药基因表达产物P170的过度表达,增加对细胞凋亡因子Fas,Trail表达率,增加耐药S180细胞的凋亡,降低细胞黏附因子CD54的表达。结论:说明粉防己碱逆转肿瘤多药耐药与其对肿瘤多种相关生物分子因子的调节有关。

粉防己碱对获得性多药耐药小鼠S180肿瘤细胞P_(170),LRP,TOPO Ⅱ表达的调控

目的:观察粉防己碱口服给药对化疗诱导的多药耐药基因表达产物P170、肺耐药蛋白LRP和拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)的影响。方法:以亚于治疗剂量的联合化疗PFC方案,化疗诱导建立小鼠S180肿瘤细胞多药耐药模型,同时给予粉防己碱4周,流式细胞仪荧光检测P170,LRP,TOPOⅡ。结果:粉防己碱明显降低化疗诱导后耐药细胞P170,LRP的表达率和ROPOⅡ活性。结论:粉防己碱可通过抑制耐药基因表达和DNA拓扑异构酶活性,干预化疗诱发的肿瘤细胞多药耐药的产生。

6种中药活性成分对K562/ADM耐药性逆转及P27和P170蛋白表达影响

目的观察中药活性成分对白血病K562/ADM耐药细胞逆转及P27和P170蛋白表达的影响,探讨其可能作用机制。方法选用补骨脂素、苦参碱、槲皮素、姜黄素、川芎嗪、大黄酸6种中药单体成分作为研究对象,MTT比色法测定6种中药成分对K562/ADM耐药细胞的增殖抑制作用,高效液相色谱法检测细胞内阿霉素的质量浓度,流式细胞术检测K562/ADM耐药细胞中P27和P170蛋白表达。结果 6种中药活性成分逆转耐药倍数在6.99~10.59之间,K562/ADM耐药细胞中阿霉素积累比率为(11.6±3.7)^(17.7±2.8);对照组P27和P210蛋白的表达率分别为(33.1±2.1)和(6.51±1.33),K562/S和K562/ADM耐药细胞的P27和P210相关蛋白表达率分别在(54.2±3.5)^(72.1±4.2)和(6.21±1.35)^(6.59±1.48)之间。结论 6种中药活性成分具有不同程度的逆转耐药细胞作用,且影响耐药细胞内化疗药物质量浓度;各中药活性成分具有不同程度抑制K562/ADM耐药细胞中P27蛋白表达作用。

新辅助化疗对乳腺癌p170、Ki67、p53的影响

目的了解乳腺癌对新辅助化疗的反应性以及与相关生物学标志物的关系并探讨其机制。方法37例新诊断为T2-3N0-1M0期的乳腺癌患者术前给予CTF(cyclophosphamide,环磷酰胺;pirarubicin,吡喃阿霉素;5-fluorouracil,氟尿嘧啶)方案化疗2个周期,在化疗前、后分别观察癌组织中p170、Ki67、p53的表达情况及与化疗疗效的关系。结果本组患者经2个周期化疗后,部分缓解和轻度缓解分别为27.0%和54.1%;化疗前p170的表达率为18.9%,经化疗后表达率升高至43.2%(P<0.05);Ki67在化疗前、后表达率分别为32.4%和10.8%(P<0.05);p53无明显变化。结论CTF方案新辅助化疗有一定疗效,经化疗后反映残留癌细胞多药耐药的p170表达呈增加趋势,而反映细胞增殖的Ki67表达呈下降趋势。

丙戊酸对HL-60/HT细胞P27^(Kip1)、P170表达水平及耐药性的影响

目的观察丙戊酸对白血病细胞P27Kip1、P170表达水平和耐药性的影响,探讨其可能的作用机制。方法递增压力选择培养法建立白血病耐药细胞株HL-60/HT,MTT法检测丙戊酸作用前后细胞的增殖情况及对Ara-C耐药性的改变,流式细胞术测定HL-60细胞、HL-60/HT细胞中P27Kip1、P170的表达和细胞周期。结果成功诱导培养建立耐药HL-60/HT细胞,其对HT、VCR、DNR、Ara-C的耐药倍数分别为9.30、5.20、4.91、3.65倍,耐药性能稳定。HL-60/HT细胞P27Kip1表达水平明显低于正常人单个核细胞及HL-60细胞(P<0.05),P170表达水平则明显高于正常人单个核细胞及HL-60细胞(P<0.05)。丙戊酸+Ara-C联合用药对HL-60、HL-60/HT细胞的生长抑制率明显高于单独用药的丙戊酸组和Ara-C组,q值分别为1.37和1.51,说明合用具有协同作用。丙戊酸作用于HL-60、HL-60/HT细胞后,细胞中P27Kip1表达水平、G1期细胞比加药前增加(P<0.05);P170表达水平在加药前后无明显变化(P>0.05)。结论耐药白血病HL-60/HT细胞中P27Kip1的表达低于敏感细胞HL-60,丙戊酸能抑制HL-60/HT细胞增殖,并降低其对Ara-C的耐药性。作用机制可能与改变P27Kip1的表达、增加G1期细胞含量有关,与P170作用无关。

P170、bcl-2在复发性骨肿瘤中的表达

目的：探讨骨肿瘤复发前后在细胞的多药耐药性和凋亡方面的变化。方法：应用免疫组化和流式免疫学方法测定Ｐ１７０、ｂｃｌ－２蛋白在８例骨肿瘤复发前后的１６个标本中的表达，男６例，女２例。年龄平均３０６岁。良性肿瘤２例，恶性肿瘤６例。结果：２例良性肿瘤在复发前后Ｐ１７０、ｂｃｌ－２蛋白表达无明显差异。６例恶性肿瘤中，原发仅２例Ｐ１７０为阳性，复发后５例为阳性；复发后ｂｃｌ－２含量明显高于原发（Ｐ＜００５）。结论：恶性骨肿瘤复发后细胞的多药耐药性和增殖能力有增强的趋势。

CK19,P53,P63,EMA,P170蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及病理意义

[目的]评价CK19,P53,P63,EMA在鉴别甲状腺良恶性(乳头状癌)病变中的临床应用价值;了解甲状腺乳头状癌P170蛋白表达的意义。[方法]通过免疫组织化学方法,检测CK19,P53,P63,EMA,及P170蛋白在38例甲状腺乳头状癌和38例甲状腺良性病变中的表达。[结果]CK19、P53、P63、EMA在甲状腺乳头状癌和良性病变中的阳性率分别为92.1%(35/38)和2.6%(1/38)(P<0.005),89.5%(34/38)和18.4%(7/38)(P<0.005),23.7%(9/38)和10.5%(4/38)(P>0.1),34.2%(13/38)和50%(19/38)(P>0.1)。甲状腺乳头状癌中P170表达阳性率为57.9%(22/38)。[结论](1)CK19和P53是甲状腺乳头状癌病理诊断中非常有价值的辅助诊断指标。(2)甲状腺乳头状癌中P170表达的阳性率与CK19的阳性程度密切相关。

苦参碱干预获得性多药耐药小鼠S_(180)肿瘤细胞相关生物因子P_(170)过度表达与细胞凋亡的相关性

目的:实验观察苦参碱口服给药对化疗诱导的MDR模型小鼠细胞膜糖粘蛋白P170、细胞凋亡率、凋亡因子Fas和细胞粘附因子CD54的影响,进一步探讨其干预MDR的分子生物学机制,以指导临床应用干预化疗多药耐药的产生。方法:以亚于治疗剂量的联合化疗,同时给予苦参碱4周,流式细胞荧光检测P170、Fas、CD54和细胞凋亡。结果:苦参碱明显降低细胞膜糖粘蛋白P170的表达,增加细胞凋亡因子Fas表达率、耐药肿瘤细胞凋亡率并降低细胞粘附因子CD54的表达。说明苦参碱可通过对相关生物活性物质的调节,干预化疗诱导的肿瘤细胞MDR的产生。

p185,p170、Ki-67和CD44V6的表达与原发性乳腺癌预后的关系

目的 探讨p185、p170、Ki-67和CD44V6表达与原发性乳腺癌分期、淋巴结转移和预后的关系。方法 采用免疫组化S-P法对160例原发性乳腺癌组织进行p185、p170、Ki-67和CD44V6的检测。结果 随着肿瘤分期的提高,p185、p170、Ki-67和CD44V6的阳性表达均明显增加。p185、Ki-67和CD44V6表达在腋窝淋巴结转移病例明显高于无腋窝淋巴结转移病例(P<0.05或P<0.001),p170表达在转移组亦有增高趋势(X2=2.4)。4种标志物在死亡组病例的表达高于生存组(P<0.05或P<0.001)。结论p185、p170、Ki-67和CD44V6联合检测对于判断乳腺癌预后和指导治疗有实用价值。

急性白血病P_(170)和CD_(34)抗原共同表达及其临床意义

目的 :探讨急性白血病 (AL ) P1 70 和 CD34 抗原共同表达与患者化疗疗效的关系。方法 :对 81例 AL患者的单个核细胞分别用抗 P1 70 单克隆抗体 UIC2 和抗 CD34 单克隆抗体标记后 ,经流式细胞仪检测后分成 4组 ,观察其与 AL 患者临床疗效的关系。结果 :P1 70 和 CD34 抗原共同高表达组的 AL 患者的临床疗效最差 ;P1 70 和 CD34 比较 ,P1 70 表达增高预后更差。结论 :P1 70 和 CD34 同时高表达临床缓解率更低 。

p53、Ki-67、TopoⅡ、GST、P170对三阴乳腺癌预后的相关性分析

下载PDF阅读器目的 探讨p53、Ki-67、DNA拓扑异构酶Ⅱ（DNA topoisomeraseII,TopoII）、谷胱甘肽转移酶（glutathione-S-transfreases,GST）、P-糖蛋白（P-glycoprotein,P170）免疫组化的表达在三阴乳腺癌发生发展中的生物学特征及其对预后评估的意义.方法 回顾性分析1993年1月-2003 年12月我院初诊乳腺癌病人共515 例进行筛选,共得出88例三阴乳腺癌（ER、PR、HER-2 均为阴性）.根据ER、PR、HER-2的表达,将其分为3组：三阴组（ER-、PR-、HER-2-）、HR组（ER＋ /PR＋HER-2-）和HER-2组（ER-、PR-、HER-2＋）.统计这3组三阴乳腺癌标本p53、Ki-67、 TopoⅡ、GST、P170 的表达,并调查这3组病人5 年无病生存率与5 年内死亡率.结果 与非＂三阴＂乳腺癌相比,＂三阴＂乳腺癌患者p53、P170、Ki-67、GST表达水平均为最高（59.5%、78.6%、19.0%、66.7%）,在术后5年内三阴组的复发率为23.9%,死亡率为22.7%,复发风险（HR 2.46,CI：1.04-5.84;P＜0.05）和死亡风险（HR 2.77,CI：1.09-7.02;P＜0.05）,之后明显降低.结论 p53、P170、Ki-67、GST 在三阴乳腺癌的高表达与其不良预后具有相关性.

难治性急性白血病患者P170蛋白和CD34抗原表达

急性白血病（AL）是一种起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病，其基本治疗手段是化疗。近年来，研究表明白血病细胞对化学药物的原发和继发耐药是白血病化疗失败的原因之一，认为原发耐药的表达与急性白血病的早期复发和难治有直接关系，是以后化疗失败及复发的主要原因。这种耐药性的产生机制十分复杂，目前研究较多的是多药耐药（MDR）基因及其编码的P170蛋白，

TopoⅡ、P170、GST-π、PCNA及E-Cadherin在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨乳腺癌组织中DNA拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、P170、谷胱甘肽S-转移酶π(GST-π)、小鼠抗增殖细胞核抗原抗体(PCNA)、上皮肤钙黏素(E-Cadherin)表达与民族、发病年龄、肿瘤病理类型、组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移状态、临床病理分期、ER、PR、HER2、ki67等的相关性。方法回顾性分析经手术治疗证实的1 573例回汉族女性乳腺癌病理资料,探索乳腺癌组织中TopoⅡ、P170、GST-π、PCNA及E-Cadherin表达与回汉族、不同的发病年龄、病理类型、肿瘤大小、淋巴结转移情况、临床分期及ER、PR、HER2、ki67等的相关性。结果乳腺癌组织中TopoⅡ表达与组织学分级、淋巴结是否转移、临床病理分期、ki67相关(P<0.05);P170表达与乳腺癌病理分期、ER、ki67相关(P<0.05);GST-π与病理分期、ER、PR有相关(P<0.05);PCNA表达与肿瘤大小、淋巴结转移情况、PR、HER2、ki67有相关性(P<0.05);E-Cadherin表达与病理类型、淋巴结转移情况、HER2、ki67表达相关(P<0.05)。结论 TopoⅡ、P170、GST-π、PCNA及E-Cadherin的检测对乳腺癌的预后及化疗方案的选择有重要意义。

脑胶质瘤中P170、TOPⅡ表达与其增殖活性关系的研究

目的探讨人脑胶质瘤组织中多药耐药基因（P170）、拓扑异构酶Ⅱ（TOPⅡ）的表达与其增殖活性的相关性。方法以核抗原（Ki-67）作为增殖指标,应用单克隆抗体、免疫组化技术S-P法观察54例低级别（Ⅰ～Ⅱ级）和54例高级别（Ⅲ～Ⅳ级）胶质瘤组织中P170、TOPⅡ和Ki-67的表达,并对临床资料进行随访及分析。结果P170、TOPⅡ和Ki-67蛋白在低级别和高级别胶质瘤之间的表达差异均有非常显著性意义（P〈0.01）;相关分析显示,在胶质瘤中,P170与Ki-67的表达呈负相关（r=-0.276,P=0.019）,TOPⅡ与Ki-67的表达呈显著正相关（r=0.637,P〈0.001）,P170与TOPⅡ的表达之间无相关性。结论胶质瘤中P170、TOPⅡ的表达与其恶性进展相关。

膀胱移行细胞癌p170基因蛋白表达的研究

膀胱移行细胞癌ｐ１７０基因蛋白表达的研究杨毅郭雪西高伟陈丽张辉朱振庆肿瘤化疗是肿瘤临床治疗的一个重要治疗手段，然而肿瘤细胞对化疗药物产生的抗药性是恶性肿瘤化疗失败的重要因素。而引起肿瘤细胞对多种结构不同的细胞毒药物产生交叉抗药的生物学基础则取决于肿瘤...

p170、p27在非小细胞肺癌的表达及其与化疗的关系

目的 :探讨 p170、p2 7在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及化疗对上述两种基因表达的影响。 方法 :采用免疫组化S P法检测了 3组共 5 6例NSCLC(其中腺癌 2 6例 ,鳞癌 30例 )患者 p170、p2 7的表达。 结果 :(1)未化疗组 (A组 ) p170阳性率为5 0 % (10 /2 0 ) ;化疗后 (B组 )阳性率为 77 78% (14/18) ;未化疗但经随访了解以后化疗效果不佳组 (C组 )为 88 89% (16 /18)。B、C两组与A组比较差异均有显著性 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。 (2 ) p2 73组差异无显著性 ,但肺鳞癌阳性指数 (LI)与腺癌及癌周正常支气管上皮 3者差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :检测肺癌组织中 p170表达对肺癌化疗有重要指导意义 ,并可提示疗效。p2 7基因表达与化疗无关 ,但与组织类型有关。

P-糖蛋白170在原发性肾病综合征患儿糖皮质激素耐药中的作用

目的探讨原发性肾病综合征(PNS)患儿治疗前外周血单个核细胞(PBMC)P-糖蛋白170(P-gp170)与糖皮质激素(GC)耐药的关系。方法采用流式细胞仪(FCM)检测30例PNS患儿PBMCP-gp170的表达,并分析其与复发次数、24h尿蛋白定量(24hUTP)及肾脏病理积分的关系。根据随访结果分成激素耐药型肾病综合征(SRNS)和激素敏感型肾病综合征(SSNS)2组,各15例。10例健康体检儿童作为正常对照组。结果SRNS组患儿PBMCP-gp170的表达量显著高于SSNS组患儿(P均<0.05)。PNS患儿激素治疗前PBMCP-gp170的表达量与复发的次数呈正相关(r=0.399,P<0.05);SRNS患儿激素治疗前PBMCP-gp170的表达量与24h尿蛋白定量(24hUTP)及肾脏病理积分均呈正相关(r=0.576、0.529,P均<0.05)。结论PBMCP-gp170表达增高可能与PNS患儿GC耐药有关,可作为PNS患儿GC耐药的标志之一。PBMCP-gp170表达增高与PNS活动、复发及病理有关,可做为临床判断预后的指标。