百会穴久留针法改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制

目的研究百会穴久留针法通过脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)通路改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制。方法选择雄性C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术1组、模型1组、久留针1组、普通留针组,每组12只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,手术造模后第1天起久留针1组和普通留针组分别给予百会穴久留针和普通留针治疗,连续14 d。另选择雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为假手术2组、模型2组、久留针2组、久留针3组,每组10只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,针灸治疗前分别给予腺相关病毒100μl单次尾静脉注射。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)及水迷宫实验的逃避潜伏期、目标象限停留时间、穿越原平台次数评价神经功能。结果与假手术1组比较,模型1组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显降低,细胞凋亡率及裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型1组比较,久留针1组和普通留针组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显增加,细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显降低,且久留针1组上述变化较普通留针组更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。与久留针2组比较,久留针3组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织中BDNF表达明显降低(P<0.05),细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显增加[(16.41±2.25)%vs(7.59±1.09)%;1.46±0.16 vs 0.94±0.12,P<0.05]。结论百会穴久留针治疗对缺血性脑卒中小鼠神经功能的改善作用更为显著,激活BDNF/TrkB通路是其发挥神经保护作用的相关分子机制。

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注后小胶质细胞极化的影响

目的探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注(IR)后小胶质细胞极化的影响以及与酪氨酸激酶2(JAK2)/信号传导及转录活化因子3(STAT3)通路的关系。方法选择健康清洁级雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、IR组和电针组,每组15只。IR组采用线栓法建立大鼠IR损伤模型,电针组造模前连续5 d行电针刺激百会穴,假手术组仅暴露颈部血管。再灌注后24 h,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)观察各组大鼠神经功能损伤程度,氯化三苯四氮唑染色观察脑梗死体积,Western blot检测经典激活型(M1)标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和替代激活型(M2)标志物精氨酸酶1(Arg-1)、磷酸化JAK2、JAK2、磷酸化STAT3及STAT3蛋白表达,定量聚合酶链反应检测M1标志物iNOS mRNA和M2标志物Arg-1 mRNA表达,检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)表达。结果与假手术组比较,IR组和电针组mNSS、脑梗死体积、磷酸化JAK2/JAK2、磷酸化STAT3/STAT3、iNOS蛋白、iNOS mRNA、Arg-1蛋白、Arg-1 mRNA、TNF-α和IL-10表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与IR组比较,电针组mNSS、脑梗死体积、磷酸化JAK2/JAK2、磷酸化STAT3/STAT3、iNOS蛋白、iNOS mRNA、TNF-α表达明显降低(P<0.01),Arg-1蛋白、Arg-1 mRNA、IL-10表达明显升高[2.0±0.2 vs 1.5±0.1,4.2±0.8 vs 3.1±0.3,(49.1±7.1)pg/mg vs(27.9±5.9)pg/mg,P<0.01]。结论电针预处理可促进脑IR后小胶质细胞向M2极化,抑制向M1极化,其机制可能与抑制JAK2/STAT3通路有关。

项七针针刺联合百会压灸治疗颈性眩晕的疗效观察

目的观察项七针针刺联合百会压灸治疗颈性眩晕的临床疗效。方法将90例颈性眩晕患者随机分为治疗组和对照组,每组45例。对照组采用项七针针刺治疗,治疗组在对照组基础上采用百会穴压灸治疗。两组治疗后均采用海特光照射颈枕部。观察两组治疗前后疼痛视觉模拟量表(visual analog scale,VAS)评分、颈性眩晕症状与功能评估量表(evaluation scale for cervical vertigo,ESCV)评分及颈部红外热成像温度的变化情况,比较两组临床疗效。结果两组治疗后ESCV评分及红外热成像温度均较同组治疗前显著升高,VAS评分显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后ESCV评分及红外热成像温度明显高于对照组,VAS评分明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后总有效率为93.2%,明显高于对照组的77.8%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论项七针针刺联合百会穴压灸可明显改善颈性眩晕患者的临床症状,缓解疼痛,有助于提高患者生活质量。

“通督调神”电针预处理介导miR-124-3p/GSK-3β/Cyp-D信号通路对脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质线粒体通透性转换孔的影响及机制探讨

背景缺血性脑卒中发病率、死亡率、致残率均较高,溶栓后的再灌注损伤对患者影响较大,针刺是治疗本病的特色疗法,但作用机制尚不明确。目的探讨“通督调神”电针预处理对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠miR-124-3p/糖原合成酶激酶β(GSK-3β)/亲环素D(Cyp-D)信号通路及线粒体膜通透性转换孔(MPTP)的影响,探讨其防治CIRI的可能机制。方法2022年6—8月,将100只清洁级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、抑制剂组和电针+激动剂组,每组20只。造模前干预7 d,电针组、电针+激动剂组选取通督调神穴组:百会、风府、大椎穴进行电针干预,1次/d,连续7 d;造模前24 h电针+激动剂组和抑制剂组分别侧脑室注射miR-124激动剂和抑制剂(5 nmol)。除假手术组,余组采用改良线栓法制备大鼠右侧脑缺血再灌注模型;造模成功后,取大鼠右侧脑皮质,采用改良神经功能损伤评分量表(mNSS)、TTC染色观察各组大鼠神经功能损伤程度,TUNEL染色以及透射电镜观察神经细胞损伤情况;免疫荧光染色、Western blotting、实时荧光定量PCR检测各组大鼠脑皮质GSK-3β、p-GSK-3β、Cyp-D、细胞色素C(Cyt-C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达;流式细胞检测MPTP开放程度,MPTP阳性细胞率越高,代表MPTP开放程度越大。结果除假手术组,各组大鼠均造模成功。与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分及相对脑梗死体积均增加,线粒体结构破坏严重,细胞凋亡指数升高,p-GSK-3β、Cyp-D阳性表达分别减弱和增强,miR-124-3p及Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3 mRNA表达增高,p-GSK-3β/GSK-3β值降低,Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3蛋白相对表达量增高,MPTP开放程度增加(P<0.05)。与模型组比较,电针组、抑制剂组mNSS评分及相对脑梗死体积均降低,线粒体结构破坏减轻,p-GSK-3β/GSK-3β增加,Caspase-3蛋白相对表达量降低;电针+激动剂组GSK-3βmRNA表达增高(P<0.05);电针组、抑制剂组、电针+激动剂组细胞凋亡指数降低,p-GSK-3β、Cyp-D阳性表达分别减弱和增强,miR-124-3p及Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3 mRNA表达降低,Cyp-D、Cyt-C蛋白相对表达量降低,MPTP开放程度降低(P<0.05)。与电针组比较,抑制剂组p-GSK-3β阳性表达增强,Cyp-D阳性表达减弱,miR-124-3p及Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3 mRNA表达降低,GSK-3βmRNA表达增高,Cyp-D、Cyt-C蛋白相对表达量降低,MPTP开放程度降低(P<0.05);电针+激动剂组细胞凋亡指数增高,p-GSK-3β阳性表达减弱,Cyp-D阳性表达增强,miR-124-3p、Cyt-C、Caspase-3 mRNA表达增高,Cyp-D、Cyt-C蛋白相对表达量增高,MPTP开放程度增加(P<0.05)。结论“通督调神”电针预处理可减轻CIRI大鼠神经损伤,其机制可能与介导miR-124-3p/GSK-3β/Cyp-D信号通路、抑制MPTP开放进而减轻细胞损伤相关。这一研究结果从机制上进一步验证了“通督调神”针法治疗CIRI的疗效,同时为中医“治未病”提供新的科学依据,促进临床应用。

针刺百会穴结合长留针治疗缺血性卒中的疗效观察及对凝血功能的影响

目的 观察针刺百会穴结合长留针治疗缺血性卒中的临床疗效及对血浆D-二聚体(d-dimers,D-D)、纤维蛋白原降解物(fibrinogen degradation product,FDP)和抗凝血酶-Ⅲ(antithrombin-Ⅲ,AT-Ⅲ)水平的影响。方法 将60例急性缺血性卒中患者随机分为观察组(30例)和对照组(30例)。对照组予氯吡格雷及常规基础康复治疗;观察组在对照组治疗基础上联合针刺百会穴并长留针治疗。比较两组治疗前后美国国立卫生院卒中量表(National Institutes of Health stroke scale,NIHSS)评分、简易智力状态检查(mini-mental state examination,MMSE)评分、Barthel指数(Barthel index,BI)评分以及凝血功能指标(血浆D-D、FDP和AT-Ⅲ)水平的变化。比较两组临床疗效。结果 两组治疗前NIHSS及MMES评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后NIHSS评分低于对照组(P<0.05),且MMES评分高于对照组(P<0.05)。两组治疗前BI评分比较,差异无统计学意义(P> 0.05);观察组治疗后BI评分高于对照组(P <0.05)。观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。两组治疗前血浆D-D、AT-Ⅲ和FDP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后D-D、AT-Ⅲ和FDP水平均优于对照组(P<0.05)。结论 在氯吡格雷及常规基础康复治疗基础上,针刺百会穴结合长留针治疗缺血性卒中可改善神经功能和认知功能,提高日常生活能力,改善凝血功能,临床疗效优于单纯氯吡格雷及常规基础康复治疗。

针刺治疗原发性抑郁症取穴及配伍规律研究

目的:挖掘针刺治疗原发性抑郁症的选穴配伍规律,为临床取穴及科学研究提供参考。方法:检索Pubmed、中国知网、万方数据知识服务平台、维普期刊资源整合服务平台发表的针刺治疗原发性抑郁症的临床研究文献,应用Excel软件整理文献中的腧穴处方数据(使用频次、分布部位、归经、特定穴等),并对使用频次大于10的高频腧穴进行关联规则分析。结果:最终纳入文献79篇,其中中文文献61篇,英文文献18篇。(1)针刺处方中单穴累计为69个,取穴总计546频次,腧穴使用频率较高的为百会、印堂、太冲等。(2)特定穴在原发性抑郁症的针刺治疗中应用广泛,以五输穴、交会穴的使用频次最高。(3)取穴涵盖了手太阳小肠经外的13条正经,较常用的经脉包括督脉、足厥阴肝经等,其中以督脉的使用频率最高,经外奇穴的使用频率也较高,且均位于头部。(4)关联规则分析发现,本病腧穴使用相对集中,以百会-印堂、百会-太冲,百会-内关,百会-三阴交为主。结论:原发性抑郁症的针刺取穴以百会、印堂、太冲、内关、三阴交为主,多督脉、足厥阴肝经穴位,特定穴及头部经外奇穴应用较多。

不同针刺量对大鼠脑缺血后突触可塑性的影响

【目的】观察不同针刺量对脑缺血后海马齿状回(DG)突触可塑性的影响。【方法】选用Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、缺血模型组、治疗1组(每日针刺1次)、治疗2组(每日针刺2次),采用热凝闭大鼠大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,治疗1、2组给予电针百会、大椎穴治疗。观察不同针刺次数对脑缺血后DG区突触可塑性的影响。【结果】与假手术组比较缺血模型组兴奋性突触后电位(EPSP)、群峰电位(PS)的输入/输出曲线(I/O曲线)幅度显著降低(P<0.05);与缺血模型组比较治疗1组EPSP、PS的I/O曲线显著升高(P<0.01或P<0.05),与假手术组比较无显著性差异(P>0.05)。与缺血模型组比较治疗2组EPSP、PS的I/O曲线显著升高(P<0.05),与假手术组比较EPSP的I/O曲线幅度降低(P<0.05),而PS的幅度无显著性差异(P>0.05);与治疗1组比较治疗2组EPSP的I/O曲线幅度降低(P<0.05),PS的幅度无显著性差异(P>0.05)。EPSP的长时程增强(LTP)幅度缺血模型组较假手术组显著升高(P<0.05),两个治疗组较假手术组显著升高(P<0.05),与缺血模型组比较及组间比较均无显著性差异(P>0.05)。PS的LTP幅度缺血模型组较假手术组显著降低(P<0.05),两个治疗组显著高于缺血模型组(P<0.05),与假手术组比较及组间比较均无显著性差异(P>0.05)。EPSP的长时程抑制(LTD)幅度缺血模型组较假手术组降低(P<0.05),两个治疗组EPSP的LTD幅度较假手术组显著降低(P<0.05),与缺血模型组比较及组间比较均无显著性差异(P>0.05)。缺血模型组PS的LTD幅度与假手术组比较无显著性差异(P>0.05),治疗1组PS的LTD幅度与假手术组比较显著升高(P<0.05),与缺血模型组比较无显著性差异(P>0.05);治疗2组与其他3组比较均无显著性差异(P>0.05)。【结论】针刺对缺血引起的海马DG区EPSP、PS的I/O曲线幅度变化起保护作用,能修复缺血造成的海马DG区PS的LTP诱导的损害,而不同针刺量对改变脑缺血后海马的LTP诱导方面的作用无显著性差异。

电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区突触数密度、面密度的影响

【目的】探讨电针对脑缺血后突触重建的干预作用。【方法】45只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血模型组和电针组,每组又分为1 h、1 d、3 d、1周、3周5个时间段进行观察,采用热凝闭大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,电针组给予电针百会、大椎穴治疗。每个时间段后分别取材,采用透射电镜观察缺血区大脑皮层突触的结构、数密度、面密度的变化规律以及电针对其影响。【结果】缺血模型组于1 h、1d、3 d时数密度、面密度显著性下降(P<0.001,与同时段假手术组比较),3周时数密度有所升高但仍与假手术组有显著性差异(P<0.01);电针组数密度、面密度于1d时较缺血模型组显著性升高(P<0.01),3d、1周后进一步升高(P<0.001),与假手术组相仿。【结论】电针从早期即可抑制脑缺血后的突触数量、面积的减少,并在恢复过程中促进其尽快地修复。这为电针在不同时间段促进突触重建和脑缺血恢复提供了形态学基础。

针刺调节MAPK/ERK通路对脑缺血模型大鼠的干预作用

【目的】观察电针调节丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)通路对脑缺血模型大鼠的干预作用。【方法】选用SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为2 h、1 d、3 d 3个亚组,后2组采用热凝闭大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型。电针组针刺百会、大椎穴,每天1次,分别治疗2 h、1 d、3 d。每组均进行神经行为学评分及Y迷宫测试,并采用免疫组化法检测脑组织CA1区、CA3区磷酸化EPK(p-EPK)阳性细胞表达的积分光密度值总和(Dsum)。【结果】模型组大鼠神经行为学评分显著升高、Y迷宫测试时间显著延长(均P<0.01),电针1 d、3 d组可显著降低神经行为学评分,缩短Y迷宫测试时间,与模型组及电针2 h组比较差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。假手术组无p-EPK阳性细胞表达,模型组CA1区和CA3区Dsum显著升高(均P<0.01),电针各组CA1区、CA3区Dsum均较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01),而电针1 d、3 d组Dsum降低幅度显著大于电针2 h组(均P<0.05)。【结论】电针可以通过调节MAPK/ERK通路,降低p-ERK在脑缺血早期的表达,从而改善脑缺血模型大鼠的脑组织损伤。

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区皮层神经生长因子表达的影响

探讨针刺对缺血性脑损伤的保护作用。【方法】SD大鼠36只,随机分为假手术组、缺血模型组和电针组, 每组又分为2周和5周两个时间段组;除假手术组外,其他组均采用热凝闭大鼠大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,采用免疫组化法观察缺血2周和5周后缺血区皮层神经生长因子(NGF)的变化规律以及针刺对其影响。【结果】两个假手术组大鼠手术侧皮层只见到很少的NGF免疫阳性细胞;两个缺血组大鼠脑缺血区皮层NGF免疫活性细胞的表达与假手术组比较显著增多(P<0．01),缺血5周组与缺血2周组相比缺血区皮层NGF阳性细胞的数量下降(P<0．01);电针组在2周时缺血区皮层NGF免疫阳性细胞的表达增高,与缺血2周组、假手术2周组相比差异具有显著性意义(P<0．01);电针5周组大鼠脑缺血区皮层NGF免疫阳性细胞表达虽呈下降趋势,但仍高于同时间段的缺血组大鼠(P<0．01)。【结论】电针可以增加大鼠脑缺血区皮层NGF的分泌和表达时程,这可能是其保护缺血性脑损伤的机制之一。

病理状态下针刺百会穴对脑功能成像特征的影响

【目的】观察病理状态下,针刺百会穴对脑部作用的特异性。【方法】选择10例血管性痴呆(VD)患者,随机分为A、B 2组。A组以针对偏瘫的常规针刺,B组加用百会穴治疗,共完成20次治疗。治疗前后所有患者接受正电子发射型计算机断层显像(PET)和单光子发射型计算机断层显像(SPECT)脑功能成像检查,并比较常规针刺和加用百会穴后局部脑区葡萄糖代谢和血流量变化幅度。【结果】B组加用百会穴后,VD患者患脑额叶、丘脑、尾核、小脑的葡萄糖代谢升高幅度大于常规针刺治疗的A组(P<0.05);健脑额叶、顶叶、枕叶、丘脑、豆状核、小脑的葡萄糖代谢升高幅度大于常规针刺治疗的A组(P<0.05)。VD患者患脑额叶、颞叶、小脑的血流量升高幅度大于常规针刺治疗的A组(P<0.05);健脑顶叶、颞叶、枕叶、小脑的血流量升高幅度大于常规针刺的A组(P<0.05)。【结论】针刺百会穴,能够相对特异地作用于VD患者的各脑叶和小脑,提高其葡萄糖代谢和血流量。

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的改善作用及其机理探讨

【目的】观察电针对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆能力的影响及其可能的机理。【方法】选择SPF级成年健康SD大鼠50只,随机抽取8只大鼠为假手术组,其他42只均采用4血管阻断法复制缺血模型。将造模成功的大鼠按随机数字表法分为电针组、尼莫通组和模型组。假手术组和模型组同等条件下饲养,未予任何治疗。电针组针刺模型大鼠头部百会穴,背部双侧膈俞穴、脾俞穴和肾俞穴,连接电针仪,施以连续波,频率150 Hz,1次/d,连续治疗15 d。尼莫通组模型大鼠给予尼莫通12 mg/kg,1次/d,连续15 d。治疗15 d后采用Morris水迷宫学习记忆行为测试法测定大鼠学习记忆能力,采用双波长分光光度计法检测大鼠血浆CO含量,分光光度比色法测定缺血脑组织中NO的含量。【结果】模型大鼠表现出明显的学习记忆障碍,在水迷宫实验中,其逃避潜伏期显著性延长,在原平台象限跨越相应平台次数与其他3个象限无显著性差异,血浆CO和脑组织NO水平显著性升高。而电针组逃避潜伏期较模型组显著性缩短,相同时间内跨越原平台次数显著性多于其他3个象限,血浆CO和脑组织NO含量较模型组大鼠显著降低(均P<0.05或P<0.01)。【结论】电针治疗血管性痴呆的作用可能与其改善VD大鼠学习记忆能力,显著性降低血浆CO和脑组织NO含量有关。

针刺对抑郁症患者康复及血清中细胞因子的影响

目的探讨针刺百会、足三里对抑郁症患者康复疗效的影响及其相关机制。方法将90例抑郁症患者随机分为电针观察组、电针对照组、药物对照组。电针观察组取百会、足三里穴;电针对照组取太冲、三阴交、内关、神门穴;药物对照组给予百优解口服,20mg/次,每日1次。3组均治疗6周。在治疗前后分别用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分。采用酶联免疫分析法(ELISA)检测血清中白细胞介素2(IL-2),白细胞介素4(IL-4)以及干扰素-γ(IFN-γ)的水平。结果与治疗前比较,治疗后3组患者的HAMD评分明显降低(P<0.01);临床疗效等级分布具有明显差异,提示针刺百会、足三里穴有较好的疗效;血清中IL-4水平较治疗前明显降低(P<0.01)。治疗后电针观察组和电针对照组血清中IL-2和IFN-γ升高(P<0.01,P<0.05),药物对照组也有升高,但无统计学意义。结论电针观察组与电针对照组比药物对照组起效快;电针观察组疗效优于电针对照组和药物对照组;3种治疗方法能够改善血清中IL-2、IL-4和IFN-γ的水平,从而改善抑郁症症状。但是3种治疗方法疗效比较没有差异。

电针对血管性痴呆大鼠海马长时程增强效应及钙调蛋白、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ mRNA表达水平的影响

【目的】探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠长时程增强效应(LTP)及钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMPKⅡ)mRNA表达水平的影响。【方法】将70只SD大鼠,除正常组、假手术组各14只外,其他经改良4-VO法造模成功后36只分为电针组、西药组、模型组各12只。电针组针刺百会、大椎、肾俞穴,西药组给予尼莫通12 mg.kg-1.d-1,其他3组不予任何治疗。观察各组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期、各象限平台跨越次数,活体海马LTP实验结果及神经元CaM、CaMPKⅡmRNA表达水平。【结果】与模型组比较,电针组和西药组逃避潜伏期显著缩短,跨越原平台及左侧平台次数增加,LTP幅值升高,持续时间延长,CaM、CaMPKⅡmRNA表达水平显著升高(均P<0.05)。【结论】电针有效提高VD大鼠学习与记忆能力的作用可能与其能提高LTP反应幅值及持续时间,提高CaM、CaMPKⅡmRNA表达水平有关。

电针“百会”“足三里”穴对IBS模型大鼠行为及丘脑中CGRP mRNA表达的影响

目的观察电针"百会"配"足三里"穴对肠易激综合征(IBS)模型大鼠内脏敏感性及其情绪心理行为的双重调节作用。方法采用母子分离加幼鼠醋酸灌肠法制备IBS大鼠模型,32只大鼠随机分为正常组、模型组、模型束缚组、电针组(电针"百会"配"足三里"穴)。造模后,正常组、模型组不做处理,模型束缚组只捆绑束缚不治疗,电针组捆绑束缚并电针20 min,隔日1次,共5次。末次电针后对大鼠进行腹部回撤反射(AWR)及自主行为测试,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠丘脑中降钙基因相关肽(CGRP)m RNA的表达。结果电针后模型大鼠内脏敏感性降低,自主行为增多,丘脑中CGRP m RNA表达降低。结论电针"百会"配"足三里"穴能够有效改善IBS模型大鼠的慢性内脏痛及其情绪心理障碍。

穴位埋线治疗抑郁性神经症47例临床观察

【目的】观察穴位埋线治疗抑郁性神经症的疗效。【方法】将47例抑郁性神经症患者随机分为埋线组(25例)和百忧解组(22例)。百忧解组每天口服百忧解20 mg,埋线组10 d埋线1次,两组共治疗3个月。将汉密尔顿抑郁量表(HAMD)的减分率作为疗效评定标准,分别于治疗前和治疗结束时观察HAMD的总分和7类因子分值的变化情况及临床总体印象量表(CGI-SI)的变化情况。【结果】两组对抑郁性神经症的临床疗效无明显差异(P>0.05)。各组HAMD总分和7类因子分值均较治疗前有明显降低(P<0.05或P<0.01),在总分和焦虑/躯体化及睡眠改善方面,埋线组较百忧解组有显著性差异(P<0.01)。CGI-SI评分结果显示,两组疾病严重程度(SI)、疾病改善情况(GI)均无显著性差异(P>0.05),埋线组的疗效指数(EI)明显高于百忧解组(P<0.01)。【结论】埋线治疗抑郁性神经症具有显著的临床疗效,避免了药物的副作用,能够对机体进行整体调节,不失为理想的治疗方法。

电针早期干预对预防创伤后应激障碍临床观察

目的观察电针百会、大椎穴对经历重大创伤但尚未出现创伤后应激障碍(PTSD)的受试者的预防作用。方法 68例受试者随机分为电针组和西药组,共干预治疗2个月,在干预前后和干预后3个月、6个月采用埃森创伤问卷(ETI)、症状自评量表(SCL-90)等量表评定。结果干预前后和干预后3个月、6个月评分组内比较差异均有统计学意义(P<0.05),总体上组间效应差异不显著(P>0.05),但躯体化及抑郁两组因子电针组优于西药组(P<0.05)。结论电针百会、大椎与药物干预对PTSD的预防作用相近,且电针组副反应小,依从性好。

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆和血红素氧化酶的影响

[目的]探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的治疗效应及其作用的分子机制。[方法]SD雄性大鼠60 只,除假手术组10只外,其他大鼠均采用4-血管阻断法复制VD模型,存活大鼠随机分为电针组14只,尼莫通组13只, 模型组13只;电针组针刺“百会”和“大椎”两穴,尼莫通组以12 mg/kg灌胃给药,假手术组与模型组未予任何治疗。采用Morris水迷宫观察治疗20 d后各组大鼠在学习记忆方面的变化,并检测血红素氧化酶(HO)的蛋白表达和信使核糖核酸(mRNA)表达。[结果]与假手术组比较,模型组逃避潜伏期、HO-1蛋白表达、HO-1 mRNA表达增高(P<0.01);与模型组比较,电针组、尼莫通组逃避潜伏期、HO-1蛋白表达均显著减少(P<0.01),HO-1 mRNA表达水平均降低(P<0.05); 电针组与尼莫通组比较,各指标均无显著性差异(P>0.05)。[结论]电针治疗改善VD模型大鼠学习记忆能力与尼莫通治疗相仿,两法均可能与减少海马和皮质神经元细胞HO-1蛋白表达及HO-1 mRNA表达有关。

脑缺血损伤大鼠海马区钙结合蛋白Calbindin-D28k蛋白表达的变化及针刺对其影响

【目的】观察针刺对脑缺血损伤大鼠大脑海马区钙结合蛋白Calbindin-D28k蛋白表达及神经行为学的影响。【方法】选用雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、脑缺血模型组、针刺治疗组,每组10只,采用化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉手术复制大鼠局灶性脑缺血模型;针刺组采用针刺百会、水沟穴,每天1次,治疗7d;治疗结束后,采用免疫组化方法观察针刺前后大鼠海马区Calbindin-D28k蛋白表达的变化,造模后1～2h及治疗结束后分别对各组大鼠进行神经行为学评分。【结果】大鼠局灶性脑缺血后Calbindin-D28k阳性细胞表达显著减少(与空白对照组比较,P<0.05),针刺后大鼠大脑海马区Calbindin-D28k阳性细胞表达显著增加(与脑缺血模型组比较,P<0.01)。大鼠在造模后1～2h的神经症状行为评分均有阳性反应,与空白对照组比较差异均有显著性意义(P<0.01),针刺治疗组大鼠在治疗前后的神经症状行为评分差异也有显著性意义(P<0.01)。【结论】针刺可上调Calbindin-D28k蛋白的表达,减轻细胞内Ca2+超载,可能是针刺保护脑缺血损伤的机制之一。

针刺治疗脑卒中后精神障碍的临床疗效对照研究

目的探讨卒中后精神障碍与病灶及针刺与药物治疗该病症的临床疗效。方法将86例卒中后精神障碍患者，随机分为针刺组（百血方）和药物组（舒乐安定、奋乃静）各43例，观察患者治疗前后的智能（长谷川痴呆修改量表，Hasegawa dementia scale,HDS－R)、情感障碍、人格改变等临床症状变化，并对病变部位进行分析。结果针刺组疗效优于药物组（P< 0.05）。结论卒中后精神障碍与额叶关系密切；针刺疗法可显著地改善患者的精神障碍，促进全面康复。