电针预处理通过上调Peroxiredoxin 6减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的:探讨Peroxiredoxin 6(Prx 6)在电针预处理诱导的SD大鼠脑缺血耐受中的作用。方法:健康雄性SD大鼠80只,随机分为4组:假手术组(Sham组,n=16)、单纯电针组(Electro acupuncture组,EA组,n=16)、局灶性脑缺血再灌注组[通过大脑中动脉栓塞制作脑缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,MCAO组,n=32],其中2、6、12、24、48 h各4只和电针预处理组(EA+MCAO组,n=16)。通过梗死容积及神经功能评分(Garcia评分)评价脑损伤程度;通过Western Blot检测Prx 6在脑缺血再灌注后的表达水平;通过Western Blot和免疫组织化学染色法检测电针预处理对Prx 6表达的影响。结果:与MCAO组相比,EA+MCAO组梗死容积减少,神经功能评分显著改善(P<0.05);与Sham组相比,Prx 6在MCAO模型后再灌注24 h时表达最高(P<0.05);与Sham组相比,再灌注后24 h时MCAO组Prx 6表达水平升高(P<0.05);与MCAO组相比,再灌注后24 h时EA+MCAO组Prx 6的表达水平进一步升高(P<0.05)。结论:电针预处理通过促进缺血再灌注后Prx 6的表达升高而发挥脑保护作用。

Addition of peroxiredoxin 6 (PRDX6) to IVF fertilization medium maintains motility and longevity of human spermatozoa

This study aims to investigate the protective effects of peroxiredoxin 6 on the total motility and progressive motility of human spermatozoa.Semen samples with normal parameters were collected from 23 males and supplemented with different concentrations of peroxiredoxin 6.All the semen samples were measured according to the WHO 5th manual,and the motile spermatozoa were extracted using IVF fertilization medium supplemented with different peroxiredoxin 6 concentrations.Total motility and progressive motility were observed at different time-points of culture at room temperature.After peroxiredoxin 6 supplementation,all groups had a significant increase in total motility and progressive motility compared to the control group.The difference in total motility and progressive motility between the 0 and 10−7 mM groups was observed at 24 and 48 h of culture at room temperature.At 24 h,the total motility increased by 30%in the control group(16.03±11.91 vs.11.51±7.84),and progressive motility increased by 21%(10.53±9.4 vs.8.31±6.04).A similar trend was observed in the 48 h group.In addition,we also found that peroxiredoxin 6 had a well protective effect on sperm kinetic parameters at 10−7 mM.The findings of this study suggest that peroxiredoxin 6 can enhance sperm total motility and progressive motility in IVF fertilization medium.Peroxiredoxin 6 may have potential benefits for sperm preparation in assisted reproductive technology.

间歇高压氧暴露对小鼠肺、脑组织中抗氧化蛋白Peroxiredoxin 6含量的影响

目的考察间歇吸氧对小鼠肺、脑组织中抗氧化蛋白Peroxiredoxin 6(Prx 6)含量的影响,探讨间歇吸氧对抗氧中毒的机制。方法将小鼠随机分为正常组、持续暴露后即刻组、间歇暴露后即刻组、持续暴露后24 h组和间歇暴露后24 h组,通过不同暴露方法,分别取小鼠肺、脑组织采用免疫组织化学和Wester blot等方法测定Prx 6的含量。结果经高压氧暴露的各组小鼠肺组织中Prx 6的含量均明显高于正常组(P<0.05或P<0.01),持续暴露后即刻组与间歇暴露后即刻组差异无统计学意义(P>0.05),间歇暴露后24 h组含量明显高于持续暴露后24 h组(P<0.01),并且高于各自对应的暴露后即刻检查的结果(P<0.01)。经高压氧暴露的各组小鼠脑组织中Prx 6的含量均明显低于正常组(P<0.01),持续暴露后即刻组与间歇暴露后即刻组差异无统计学意义(P>0.05),间歇暴露后24 h组与持续暴露后24 h组高于各自对应的暴露后即刻检查的结果(P<0.05),且间歇暴露后24 h组含量接近正常组(P>0.05)。结论间歇吸氧可以促进肺、脑组织中Prx 6的含量增加,从而增强组织的抗氧化能力。

敲低PRDX6对利福平诱导HepG2细胞胆汁酸转运体适应性表达的影响

目的探讨敲低过氧化物还原酶-6(PRDX6)在利福平(RFP)诱导人肝癌细胞(HepG2)损伤及胆汁酸转运体适应性表达中的作用。方法将处于对数生长期的细胞均匀接种于6孔板中,使用特异PRDX6-siRNA、control-siRNA分别转染HepG2细胞构建敲低组及对照组。给予细胞100μmol/L RFP诱导24 h后,Western blot和qRT-PCR检测各组细胞PRDX6、多药耐药蛋白1(MDR1)、多药耐药相关蛋白2、3、4(MRP2、MRP3、MRP4)、Na+/牛磺胆酸协同转运蛋白(NTCP)的蛋白及基因表达水平;Annexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞凋亡率;CCK-8法检测各组细胞增殖变化;试剂盒检测各组细胞培养上清液中细胞损伤标志物丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、总胆汁酸(TBA)相对含量变化。结果RFP可诱导HepG2细胞MRP2、MRP3、MRP4、MDR1、NTCP及PRDX6的蛋白和基因表达水平升高(P<0.05),而敲低PRDX6后,MRP2、MRP3、MRP4、MDR1、NTCP的蛋白和基因表达水平均有不同程度的降低(P<0.05)。此外,PRDX6敲低后HepG2细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞增殖能力下降(P<0.05),细胞培养上清液中细胞损伤标志物(ALT、AST、TBIL、DBIL、TBA)水平升高(P<0.05)。结论RFP可增加HepG2细胞胆汁酸转运体及PRDX6的蛋白和基因表达量,敲低PRDX6并用RFP诱导后胆汁酸转运体的蛋白及基因表达量降低,同时细胞损伤加重,表明PRDX6在RFP诱导的HepG2细胞适应性反应中发挥保护作用。

外周血PRDX6与稳定期COPD患者临床特征及频繁急性加重的关系

目的 研究外周血过氧化物酶6(PRDX6)与稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者临床特征及频繁急性加重的关系。方法 选择2021年1月至2022年12月期间寿县人民医院呼吸内科收治的80例稳定期COPD患者作为研究对象。根据既往12个月内急性加重情况分为频繁急性加重组(n=42)和非频繁急性加重组(n=38)。比较两组患者外周血PRDX6水平及临床指标的差异,采用logistic回归模型分析稳定期COPD患者频繁急性加重的影响因素。结果 频繁急性加重组的外周血PRDX6水平、第一秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)、FEV1占预计值百分比(FEV1/pred)低于非频繁急性加重组,差异有统计学意义(t=14.509、4.302、5.755、4.907,P<0.05),BODE指数、COPD评估测试(CAT)评分均高于非频繁急性加重组,差异有统计学意义(t=4.391、9.212,P<0.05);稳定期COPD患者外周血PRDX6水平与FEV1、FEV1/FVC、FEV1/pred呈正相关(r=0.341、0.327、0.401、0.294、0.301、0.342),与BODE评分、CAT评分呈负相关(r=-0.328、-0.394、-0.275、-0.351 P<0.05);logistic回归分析显示:外周血PRDX6水平增加是频繁急性加重的保护因素,CAT评分增加是频繁急性加重的危险因素。结论 稳定期COPD患者外周血PRDX6水平降低与肺功能减退、临床症状加重以及频繁急性加重相关。

小鼠Peroxiredoxin 6基因克隆、原核表达及多克隆抗体的制备

过氧化物氧还酶6(peroxiredoxin6,Prdx6)是一种双功能蛋白质,具有GSH过氧化物酶和磷脂酶A2活性。前期研究构建布鲁氏菌强弱毒株感染绵羊白细胞层SSH c DNA文库,发现Prdx6在不同毒力布鲁氏菌感染时存在一定的差异性表达,推测Prdx6可能在布鲁氏菌感染中发挥一定的作用。为了更好地研究其在生物体中的作用,以RT-PCR技术,提取小鼠巨噬细胞系RAW264.7总RNA,反转录制备c DNA,设计特异引物克隆Prdx6开放阅读框核酸序列,并构建原核表达载体,进行原核表达,以镍柱纯化获得纯度较高的Prdx6蛋白,免疫家兔制备高特异性、高灵敏度的鼠Prdx6兔源多克隆抗体,为后续进一步研究Prdx6蛋白功能提供科学依据和应用工具。

脂质抗氧化酶Peroxiredoxin 6对急性肺损伤的抗氧化保护作用

目的 确定脂质抗氧化酶Peroxiredoxin 6（Prdx 6）对急性肺损伤的抗氧化保护作用。方法应用100％O：吸入诱导雄性小鼠，建立急性肺损伤模型，用H2O2干预诱导，建立细胞损伤模型。分别观察Prdx6基因敲除（Prdx6-／-）小鼠、Prdx6基因过度表达（TgPrdx6）小鼠、胞浆谷胱甘肽过氧化物酶（Gpxl）基因敲除（Gpxl-／-）小鼠、野生（WT）小鼠及其肺Ⅱ型上皮细胞的生存率，支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白和细胞总数；WesternBlot法检测Prdx6或Gpxl蛋白表达水平；观察肺Ⅱ型上皮细胞凋亡情况；采用硫代巴比妥酸反应物法和双苯酯-1-磷酸芘荧光测定法分别检测肺组织和肺Ⅱ型上皮细胞膜质脂氧化水平。结果Prdx6-／-小鼠生存时间较WT小鼠缩短约24h，TgPrdx6小鼠的生存时间较其他组延长；在细胞损伤模型中，Prdx6对细胞生存的保护作用与H2O2干预浓度相关；高氧吸入72h后，Prdx6-／-小鼠的肺内Gpxl蛋白表达水平下调7倍；Gpxl-／-小鼠的肺内Prdx6蛋白表达水平则无明显下调。H2O2干预处理后，肺Ⅱ型上皮细胞凋亡细胞数及百分率的增加与H2O2剂量正相关，并在Prdx6-／-小鼠表现最为明显，而TgPrdx6小鼠组则呈现了持续稳定的10％的凋亡细胞数；Prdx6-／-小鼠组的肺Ⅱ型上皮细胞的细胞膜脂质氧化水平升高，约为WT小鼠2倍，为TgPrdx6组4倍；Prdx6-／-小鼠肺组织的脂质氧化水平较其他组明显增高。结论Prdx6具有重要的抗氧化性肺损伤的保护作用，特别是Prdx6抗细胞凋亡和抗细胞膜脂质氧化的功能提示了其以细胞为单位独特的保护机制。

Peroxiredoxin6在糖尿病大鼠视网膜中的表达

背景研究表明氧化损伤在糖尿病并发症的发生发展中发挥着重要的作用，Peroxiredoxin6（Prx6）是双功能的蛋白质，其清除磷脂氢过氧化物的活性非常重要，因为细胞质中普遍存在的谷胱甘肽过氧化物酶（GPxl）无此功能。目的观察Prx6在实验性糖尿病大鼠视网膜中的表达，分析随着糖尿病病程的延长其在视网膜的表达情况。方法Wistar大鼠60只，随机分为正常对照组12只和糖尿病组48只。糖尿病组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）65mg／kg诱发糖尿病，将造模成功的大鼠随机分为糖尿病1、2、3个月组，每组16只。于各时间点处死大鼠，采用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组织化学法分析Prx6在不同时间点糖尿病组大鼠视网膜中的表达，应用Image—ProPlus6．0图像分析软件测定阳性反应强度，即平均吸光度（A）值。结果免疫组织化学染色结果显示，正常对照组大鼠视网膜内外颗粒层及视网膜、脉络膜血管均有Prx6蛋白的表达，视网膜神经节细胞（RGCs）层有少量Prx6蛋白的表达，表达于细胞质；糖尿病1个月组大鼠视网膜内外颗粒层棕黄色阳性染色细胞增多；2个月组、3个月组大鼠视网膜各层Prx6蛋白的表达均为阴性，各组问总体比较差异均有统计学意义（F=22967．63，P〈0．05）。RT—PCR结果显示，正常对照组大鼠视网膜有Prx6mRNA的表达；糖尿病1个月组视网膜Prx6mRNA表达增高；2个月组Prx6mRNA表达量明显降低，仅有少量表达；3个月组表达阴性，各组问总体比较差异均有统计学意义（F=942．84，P〈0．05）。结论Prx6作为一种抗氧化蛋白存在于视网膜中，可保护组织细胞免受活性氧簇、氧自由基等的损害，随着糖尿病病程的延长，Prx6在视网膜组织和细胞中的表达量逐渐降低，直至消失。

Peroxiredoxin-6与急性髓系白血病多药耐药发生的相关性

目的:探讨Peroxiredoxin-6与急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)多药耐药发生的相关性。方法:获取16例AML病人骨髓标本,根据化疗不同疗效分为多药耐药组(7例)和化疗敏感组(9例),采用双向电泳和质谱分析检测两组之间差异表达的蛋白质,之后采用RT-PCR进一步验证差异蛋白表达结果。结果:蛋白质组学实验结果显示,两组之间差异显著的蛋白点共29个,其中第17号蛋白点经鉴定为抗氧化酶Peroxiredoxin-6。RT-PCR结果证实,与化疗敏感组相比,多药耐药组中Peroxiredoxin-6表达水平明显增高(P<0.001)。结论:Peroxiredoxin-6在AML多药耐药病人骨髓细胞中高表达,提示Peroxiredoxin-6可能与AML多药耐药发生相关。

急性髓系白血病患者Peroxiredoxin-6基因表达及其临床意义

目的:探讨Peroxiredoxin-6(Prdx6)在老年急性髓系白血病(AML)患者骨髓细胞中的表达及其临床意义。方法:采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)技术检测33例AML患者、8例CML患者、11例其他血液病患者骨髓细胞中Prdx6基因的表达,进一步分析Prdx6异常表达与AML患者年龄及血常规参数的相关性。结果:年龄较大(≥60岁)的AML患者的Prdx6表达水平明显低于年龄较小(<60岁)的患者(P<0.05);低WBC计数组(≤1×10^9/L)的Prdx6表达水平明显低于中等WBC计数组(1-10)×10^9/L及高WBC计数组(>10×10^9/L)(P<0.05);年龄较大的患者中WBC计数≤1×10^9/L的比例达到38.5%,明显高于年龄较小的患者(5%,P<0.05);年龄较大的患者总生存(OS)率明显低于年龄较小的患者(P<0.05)。结论:老年AML患者中Prdx6低表达,且与外周血WBC基础值偏低相关,这可能是老年AML患者预后不良因素之一。

Peroxiredoxin 6——具有双重酶活性的蛋白

Peroxiredoxin 6是具有谷胱苷肽过氧化物酶和磷脂酶A2双重酶活性的蛋白，并在肺内高度表达。本文回顾了近年来相关文献报道，阐述了Peroxiredoxin 6的双重酶活性及其相关功能，以及与肺部疾病间存在的相关性。

胰岛素对高糖环境下大鼠颌骨骨髓基质细胞成骨分化过程中peroxiredoxin-6表达的影响

目的:探讨胰岛素对高糖环境下大鼠颌骨骨髓基质细胞(rat bone marrow stromal cells,rBMSCs)成骨分化过程中peroxiredoxin-6表达的影响。方法:从Wistar大鼠下颌骨中分离培养骨髓基质细胞,分别于不同糖浓度(5.5、25、45 mmol/L)及胰岛素(0、10-5mol/L)的干预下成骨诱导(5.5 mmol/L组、5.5 mmol/L+Ins组、25 mmol/L组、25 mmol/L+Ins组、45 mmol/L组、45 mmol/L+Ins组)。成骨诱导21 d后,进行茜素红染色,矿化结节定量分析。成骨诱导1、3、7、14、21 d后,用ELISA试剂盒检测peroxiredoxin-6蛋白的表达。采用SPSS15.0软件包对数据进行统计学分析。结果:45 mmol/L高糖环境显著抑制rBMSCss的矿化,胰岛素可改善高糖对rBMSCs矿化的抑制。45 mmol/L组peroxiredoxin-6的表达较5.5 mmol/L组和25 mmol/L组均显著下降。矿化诱导第21天,各组peroxiredoxin-6蛋白的表达均达到最高峰。在25 mmol/L和45 mmol/L的糖浓度下,10-5mol/L的胰岛素可显著上调rBMSCs peroxiredoxin-6蛋白的表达。结论:高糖环境抑制peroxiredoxin-6蛋白的表达,胰岛素可改善高糖环境对peroxiredoxin-6蛋白在大鼠颌骨骨髓基质细胞成骨分化过程中表达的影响。Peroxiredoxin-6蛋白在大鼠颌骨骨髓基质细胞成骨分化后期表达显著。

Peroxiredoxin-6活性调控及其与疾病发生的关系

Perox i redox in(Prdx)是新发现的抗氧化酶蛋白家族,包括6个亚型。与其他亚型不同的是,Peroxiredoxin-6(Prdx6)具有独特的结构且可表现多种功能活性。Prdx6仅含有一个保守的半胱氨酸残基(cysteine residue,Cys),并表现3种活性:过氧化酶活性、磷脂酶A2活性(phospholipaseA2 activity,PLA2)和溶血卵磷脂酰基转移酶(lysolecithin acyltransferase,LPCAT)活性。研究认为Prdx6的活性调控受到亚细胞定位、底物结合及翻译后修饰等因素影响。目前研究证实Prdx6与一些疾病发生密切相关,包括肿瘤、炎性疾病、缺血性脑卒中、创伤性脑损伤及神经退行性病变等。深入阐明Prdx6与这些疾病的关系可为其治疗提供新的靶点和方向。

胃黏膜病变演化过程中抗氧化蛋白Peroxiredoxin6的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胃黏膜病变演化过程中抗氧化蛋白Peroxiredoxin 6(Prx6)表达水平变化及其与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系。方法根据组织形态学将104例临床内镜检查活检标本分为慢性浅表性胃炎(33例)、慢性萎缩性胃炎(25例)、肠上皮化生(32例)及异型增生(14例)4组。用免疫组织化学方法检测组织标本中Prx6的表达水平。用快速尿素酶试验及Warthin-Starry银染检测H.pylori感染。结果 Prx6在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生组的阳性表达率分别为39.4%(13/33)、80.0%(20/25)、93.8%(30/32)、92.9%(13/14),过表达率分别为15.2%(5/33)、44.0%(11/25)、81.3%(26/32)、85.7%(12/14)。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎组H.pylori阳性者Prx6阳性表达率显著高于H.pylori阴性者(P<0.05),肠上皮化生组Prx6的表达在H.pylori阳性者和阴性者无显著差异(P>0.05)。结论在胃黏膜病变演化过程中,Prx6的表达随着胃黏膜病变的进展而增加,H.pylori在胃黏膜病变演化的早期阶段促进了Prx6的表达。

姜黄素可能通过上调Prdx6蛋白表达抑制软骨细胞铁死亡

目的探究姜黄素(Cur)调控过氧化物酶6(Prdx6)蛋白表达在抑制C28/I2人正常软骨细胞系铁死亡中的作用及可能机制。方法番红固绿和HE染色观察骨关节炎(OA)大鼠膝关节病理学改变。免疫组化和Western blot法分析检测Prdx6、GPX4蛋白在OA软骨组织中的表达。用不同浓度Cur处理C28/I2软骨细胞系,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞毒性。流式细胞术检测软骨细胞中脂质活性氧(ROS)的产生,总谷胱甘肽(GSH)检测试剂盒检测软骨细胞中GSH含量。Western blot法检测软骨细胞中Prdx6和铁死亡相关蛋白的表达。分子对接技术探究Cur分子与Prdx6蛋白之间的相互作用。结果OA发病进程中,OA大鼠和OA患者出现软骨损伤、软骨细胞数量减少等病理学改变。与正常人相比,OA患者软骨组织中Prdx6、GPX4蛋白表达降低。进一步研究显示20μmol/L Cur可以抑制铁死亡诱导剂(Erastin)诱导的C28/I2软骨细胞系铁死亡,提高细胞活力,降低细胞毒性,抑制脂质ROS的产生,提高细胞内GSH含量,并增加Prdx6、SLC7A11、FTH、GPX4蛋白表达,降低ACSL4蛋白表达。此外,Cur分子与Prdx6蛋白分子对接过程中存在范德华力和π键相互作用。结论姜黄素可能通过上调Prdx6蛋白表达抑制Erastin诱导的C28/I2软骨细胞系铁死亡。

姜黄素对Prdx6基因介导的肝癌细胞增殖、转移、侵袭的调控作用

目的:探讨姜黄素对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及对过氧化物氧化还原蛋白6(Prdx6)的调节作用。方法:不同浓度姜黄素处理HepG2细胞,MTT法测定细胞存活率。HepG2细胞分为对照组、姜黄素组(40μmol/L姜黄素处理)、空载体组(转染空载质粒)、Prdx6过表达组(转染Prdx6过表达质粒)以及Prdx6过表达+姜黄素组(转染Prdx6过表达质粒后姜黄素处理),24 h后,MTT法测定细胞存活率、qRT-PCR测定Prdx6 mRNA相对表达量、划痕实验检测细胞迁移能力、Transwell实验检测细胞侵袭能力以及蛋白印迹法检测上皮钙通气孔黏蛋白(E-cad)、神经钙黏蛋白(N-cad)和波形蛋白(Vimentin)蛋白相对表达量。结果:细胞存活率随姜黄素浓度的升高而降低。与姜黄素组比较,Prdx6过表达+姜黄素组细胞存活率、Prdx6 mRNA相对表达量、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数、N-cad和Vimentin蛋白相对表达量升高,E-cad蛋白相对表达量降低(P<0.05);与空载体组比较,Prdx6过表达组Prdx6 mRNA相对表达量、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数、N-cad和Vimentin蛋白相对表达量升高,E-cad蛋白相对表达量降低(P<0.05);与Prdx6过表达组比较,Prdx6过表达+姜黄素组细胞存活率、Prdx6 mRNA相对表达量、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数、N-cad和Vimentin蛋白相对表达量降低,E-cad蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论:姜黄素可抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,其可能是通过降低Prdx6表达发挥作用。

过氧化物还原酶6在中枢神经系统疾病中的研究进展

过氧化物还原酶6(PRDX6)是一类古老的抗氧化酶,属于过氧化物酶超家族成员。不同于其他家族成员,PRDX6仅表达单一的NH-2端保守半胱氨酸残基,并且是一种独特的双功能酶。PRDX6蛋白通过清除氧化剂、修复过氧化物细胞膜、参与磷脂代谢等保护细胞或组织,发挥损伤修复作用。越来越多证据表明,PRDX6在中枢神经系统疾病中能够发挥抗炎、抗氧化、抗凋亡等积极作用。本文就PRDX6的基本特性及其与中枢神经系统疾病的关系进行阐述,旨在为临床治疗提供新的靶点和策略。

益气除痰方对脾虚Lewis肺癌小鼠肿瘤生长、生存期及PRDX-1、PRDX-6表达的影响

目的观察益气除痰方对脾虚C57BL/6J小鼠Lewis肺癌肿瘤生长、肺转移、生存期及肿瘤组织中过氧化物氧化还原酶PRDX-1、PRDX-6表达的影响。方法建立C57BL/6J小鼠Lewis肺癌模型30只,脾虚Lewis肺癌模型90只,分为4组,Lewis组(对照组)、脾虚Lewis组(模型组)、益气除痰方低剂量组、高剂量组,每组30只,对照组、模型组予生理盐水0.5mL、治疗组予益气除痰方1.0及3.0g/kg处理,每天1次,灌胃21天后,每组各处死10只检测肿瘤体积、重量、肺转移灶,并用免疫组化法比较各组肿瘤组织PRDX-1,PRDX-6的表达,其余荷瘤鼠观察生存期。结果益气除痰方高剂量组Lewis肺癌小鼠肿瘤体积、瘤重、肺转移灶明显下降,分别为(1.14±0.30)cm3、(0.83±0.26)g、(6.20±2.53)个,而对照组分别为(2.83±0.35)cm3、(2.08±0.28)g、(8.60±1.84)个,模型组分别为(2.29±0.49)cm3、(1.67±0.33)g、(8.70±2.00)个;高剂量组小鼠中位生存期为(29.00±0.89)天,平均生存时间为(29.60±0.53)天,与对照组(22.00±0.75)天、(22.90±0.50)天,模型组(21.00±0.53)天、(20.95±0.44)天比较生存期明显延长;高剂量组免疫组化肿瘤组织PRDX-1、PRDX-6表达量明显下降,分别为0.15±0.03、0.12±0.02,对照组分别为0.52±0.07、0.43±0.06,模型组分别为0.61±0.09、0.56±0.07。高剂量组与对照组、模型组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。高剂量组抑瘤率为50.30%,生命延长率为41.29%,优于低剂量组(P<0.05)。结论益气除痰方能抑制脾虚小鼠Lewis肺癌的生长,延长生存期,其机制可能与降低PRDX-1,PRDX-6的过量表达有一定关系。

过氧化物酶1,6和GFAP在人脑星形胶质细胞瘤中的表达及临床意义

目的确定星形胶质细胞瘤中过氧化物酶1(Prx1)、过氧化物酶6(Prx6)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况,探讨其表达水平与星形胶质细胞瘤恶性程度的关系。方法采用Western blot、RT-PCR和免疫组化检测52例星形胶质细胞瘤(Ⅱ级23例、Ⅲ级15例、Ⅳ级14例)和12例正常脑组织标本中Prx1、Prx6和GFAP的表达情况。结果 Prx1、Prx6在正常脑组织、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级星形胶质细胞瘤中蛋白和mRNA的表达水平逐渐升高,具有统计学意义(P<0.05);GFAP在Ⅲ、Ⅳ级星形胶质细胞瘤中蛋白和mRNA的表达水平低于Ⅱ级星形胶质细胞瘤和正常脑组织(P<0.05)。结论 Prx1、Prx6和GFAP可能是临床评价星形胶质细胞瘤恶性程度和侵袭性的潜在生物标志物,可作为星形胶质细胞瘤生物治疗的潜在靶分子。