对罗格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病的评价

目的:观察罗格列酮对2型糖尿病(type 2diabetesmellitus ,T2DM)患者胰岛素治疗时的胰岛素用量,及其对血清尿酸水平、白细胞计数的影响。方法:磺脲类药物继发失效的T2DM患者80例,分为罗格列酮联合胰岛素治疗组(A组)和单纯胰岛素治疗组(B组)。观察两组治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、血尿酸水平、白细胞计数,及治疗12周后全天胰岛素用量。结果:A组和B组能同样有效地降低血糖,但A组胰岛素用量低于B组(2 2 .9±5 .3)U比(2 6 .4±6 .8)U ,P <0 .0 5 ,治疗后A组尿酸水平显著下降,由治疗前的(2 71.4±10 7.2 ) μmol/L降为(2 2 3.1±78.5 ) μmol/L ,P <0 .0 5 ,同时其白细胞计数的对数值亦显著降低(9.6 3±0 .0 9)比(9.72±0 .13) ,P <0 .0 1。结论:罗格列酮能减少T2DM患者胰岛素治疗时胰岛素用量,同时降低其血清尿酸水平和白细胞计数;提示罗格列酮在减少T2DM患者胰岛素使用量的同时,对体内炎性反应有一定的改善作用。

人cidec基因启动子的克隆及PPARγ上调其活性大小比较研究

人诱导细胞死亡的DFF45样效应因子C(Cell death-inducing DNA fragmentation factor 45-like c,cidec)可调节脂肪代谢,与动脉粥样硬化有密切联系,研究显示该因子表达受到过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferatoractivated receptor gamma,PPARγ)的调节,但其中的表达机制还不清楚。从人肝癌细胞HepG2中扩增cidec基因启动子不同长短片段,分别克隆到虫荧光素酶报告基因载体中;cidec基因启动子片段重组报告基因质粒转染HepG2细胞,经PPARγ激动剂罗格列酮(Rosiglitazone,ROZ)处理后,检测荧光素酶活性。结果发现,cidec基因启动子(-1 800^+150bp)加ROZ前后均无明显变化,而cidec基因启动子(-2 289^+150bp)质粒荧光素酶活性明显增加,且加ROZ后活性显著升高(p<0.05)。这表明激活PPARγ可能通过cidec基因启动子的-2 289^-1 800bp区域PPARγ结合元件而上调该基因转录活性。