黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)、cAMP和脑组织NF-κB表达的影响

目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d,测定各组大鼠肛温的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))与环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot检测各组大鼠脑组织NF-κB p65(核转录因子-κB p65)蛋白表达。结果:黄芩苷高剂量组有显著解热效果(P<0.01),黄芩苷各剂量组均可不同程度降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE 2和cAMP含量;与正常组比较,模型组脑组织NF-κB p65蛋白表达增多,黄芩苷高剂量组可明显降低大鼠脑组织NF-κB p65表达(P<0.05)。结论:黄芩苷可显著性降低干酵母引起的体温升高,解热机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)与cAMP的分泌和减少脑组织NF-κB p65蛋白表达有关。

健脾清化中药复方对大鼠慢性萎缩性胃炎TLR4-MyD88依赖途径蛋白表达及TNF-α的影响

目的观察健脾清化中药复方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠TLR4及下游My D88依赖途径相关蛋白表达及炎性因子TNF-α的影响,探讨健脾清化中药复方治疗CAG的分子机制。方法将53只Wistar大鼠随机分为空白组8只和CAG造模组45只,以"氨水+去氧胆酸钠+乙醇"法复制CAG大鼠模型。确认造模成功后,将造模组余下40只CAG大鼠随机分为模型组、维酶素组、中药低、中、高剂量组,各8只。各组给予相应药物灌胃,连续30 d。HE染色观察病理组织学改变,Western blot法检测TLR4、My D88、NF-κB、COX-2的蛋白表达量,ELISA法检测血清中TNF-α含量。结果模型组大鼠TLR4、My D88、NF-κB、COX-2蛋白表达水平明显增高(P<0.01),血清TNF-α含量明显增高(P<0.01)。与模型组比较,健脾清化中药复方低、中、高剂量组胃黏膜病变明显改善,TLR4、My D88、NF-κB、COX-2蛋白表达水平均明显下降(P<0.05或P<0.01),血清TNF-α含量降低(P<0.05或P<0.01)。结论健脾清化中药复方可有效改善CAG大鼠胃黏膜组织病理改变,其治疗机制可能与降低组织中TLR4-My D88依赖途径中相关蛋白表达,以及抑制炎症因子的表达有关。

TNF-α抑制剂对神经病理性痛大鼠镇痛作用及其机制探讨

目的：探究肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorα,TNF-α）抑制剂XPro1595对大鼠脊神经结扎诱导的痛行为及脊髓背角白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）和TNF-α表达的影响。方法：运用L5脊神经结扎的方法建立神经病理性痛模型,通过鞘内注射给予TNF-α抑制剂（XPro1595）进行干预,采用Von Frey丝测定大鼠足底50%机械缩足反射阈值;运用Western Blot方法检测大鼠脊髓背角IL-1β、IL-6和TNF-α的表达情况。结果：（1）行为学结果显示：与对照组相比,脊神经结扎后大鼠表现出明显的机械性痛敏（P〈0.01）,且可被鞘内注射XPro1595有效改善（P〈0.01）;（2）Western Blot结果显示：与对照组相比,脊神经结扎组大鼠脊髓背角IL-1β、IL-6和TNF-α的表达显著升高,且可被鞘内注射XPro1595明显抑制（P〈0.01）。结论：鞘内注射XPro1595能够显著改善大鼠脊神经结扎诱导的神经病理性痛,其机制与抑制脊髓背角IL-1β、IL-6和TNF-α等炎性细胞因子的表达有关。

参黄洗液对大鼠痔术后创面修复过程中血清IL-8及TNF-α的干预作用

目的研究参黄洗液对大鼠痔术后创面修复过程中白介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的干预作用,探讨参黄洗液促痔术后创面修复的部分免疫学机制。方法 90只SD大鼠,随机分成空白对照组(A)、模型对照组(B)、金玄痔科熏洗散组(C)、参黄洗液低剂量组(D)、参黄洗液中剂量组(E)、参黄洗液高剂量组(F)。除空白对照组外,其他组均采用肛周局部注射冰醋酸造模成痔术后感染创面模型,各治疗组分别给予相应的药物熏洗,模型对照组及空白对照组给予生理盐水熏洗,连续治疗1周,治疗第3天、第7天分别进行眼眶采血,用酶联免疫法检测血清中IL-8及TNF-α的含量。结果与A组比较,B组及各治疗组大鼠治疗后第3、7天血清中IL-8、TNF-α含量均有上升(P<0.01,P<0.05),说明痔术后创面感染能加重机体炎症反应;与B组比较,各治疗组大鼠治疗后第3、7天血清中IL-8、TNF-α的含量均有下降,其中F组下降最为明显(P<0.01),说明参黄洗液熏洗坐浴能控制痔术后创面感染,减轻机体炎症反应。治疗后第7天各治疗组大鼠血清中IL-8、TNF-α的含量较本组第3天明显下降。结论参黄洗液熏洗促进痔术后创面愈合机制可能与下调大鼠血清中IL-8及TNF-α水平有关。

丹龙醒脑片对大鼠脑缺血再灌注后海马区AI及Fas/FasL、TNF-α表达的影响

目的探讨丹龙醒脑片对大鼠脑缺血再灌注海马区细胞凋亡指数(AI)、Fas/FasL、TNF-α表达的影响。方法运用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑片组、尼莫地平组,采用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡神经细胞。采用免疫组织化学法,观察海马区Fas/FasL、TNF-α的表达。结果丹龙醒脑片能显著减轻神经细胞的损伤;假手术组有一定量的Fas/FasL、TNF-α表达,缺血后Fas/FasL、TNF-α迅速增加,丹龙醒脑片组显著抑制Fas/FasL、TNF-α的表达,模型组和丹龙醒脑片组、尼莫地平组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论抑制由缺血再灌注损伤诱导的Fas/FasL、TNF-α表达可能是丹龙醒脑片具有脑保护作用的机制之一。

益气活血法对心肌缺血-再灌注损伤大鼠IL-6及TNF-α含量的影响

目的观察益气活血法对心肌缺血-再灌注大鼠的白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,从细胞因子角度探讨其抗心肌缺血-再灌注损伤的作用机理。方法选用Wistar大鼠,随机分为假手术组、心肌缺血组(缺血组)、缺血-再灌注组(再灌注组)和治疗组。治疗组灌胃中药(益气活血方),其余三组灌胃等量生理盐水,5d后复制模型并测定血清中IL-6、TNF-α及丙二醛(MDA)含量。结果结扎大鼠左冠状动脉前降支(LCA)5min时,各组心电图与假手术组相比,ST段(J点)抬高、T波高耸,治疗组ST段抬高显著低于缺血组及再灌注组;各组血清IL-6、TNF-α及MDA含量与假手术组相比均增高,治疗组显著低于再灌注组。结论益气活血法能够减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其作用机理可能与减少心肌细胞释放IL-6和TNF-α等细胞因子、消除氧自由基等有关。

电刺激小脑顶核对局灶脑缺血再灌注大鼠脑组织核因子-κB/p65、TNF-α蛋白和基因表达的影响

目的观察电刺激小脑顶核干预对局灶性缺血再灌注大鼠脑组织核因子-κB/p65(NF-κB/p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白和基因表达的影响及其对中枢神经元保护的作用机制。方法 2014年9月—2015年9月在重庆医科大学神经病学实验室进行。Wistar大鼠60只随机分为假手术组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、电刺激小脑顶核组(FNS组),每组20只,采用线栓法制作脑缺血再灌注动物模型,FNS组予以电刺激小脑顶核干预,造模或干预成功后处死大鼠取脑组织,分别采用免疫组织化学法和RT-PCR检测各组NF-κB/p65、TNF-α的表达。结果与NC组比较,I/R组NF-κB/p65、TNF-α蛋白表达增加(q=0.032、0.020,P<0.05);与I/R组比较,FNS组NF-κB/p65、TNF-α的表达明显降低(q=0.182、0.013,P<0.05)。与NC组比较,L/R组NF-κB/p65mRNA和TNF-αmRNA表达量明显增高(P<0.05);与I/R组比较,FNS组NF-κB/p65 mRNA和TNF-αmRNA表达量明显减少(P均<0.05)。结论电刺激小脑顶核抑制NF-κB/p65的活化和TNF-α的转录,NF-κB/p65的活化抑制和表达减少及所致的TNF-α表达下调可能是其发挥中枢神经源性保护作用的机制之一。

痹肿消汤对实验性关节炎大鼠血浆TNF-α及IL-1β的影响

目的 :观察痹肿消汤 (bizhongxiaodecotion ,BZXD)对实验性关节炎大鼠血浆肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα ,TNF α)和白细胞介素 1β(interleukin 1β,IL 1β)的影响 ,探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎 (rheumatoidarthritis,RA)的作用机制。方法 :75只SD大鼠随机分为 4组 ,皮下注射Ⅱ型胶原诱导实验性关节炎模型 ,采用放射免疫法检测各组大鼠不同时间血浆TNF α和IL 1β水平。结果 :造模大鼠 88%出现关节炎症状 ;造模 2 5d后 ,模型组、痹肿消汤组及甲氨喋呤组大鼠TNF α和IL 1β水平明显高于正常组 (P <0 .0 5 ) ;且模型组TNF α和IL 1β水平明显高于痹肿消汤组及甲氨喋呤组 (P <0 .0 1) ;随着时间延长 ,模型组TNF α和IL 1β水平逐渐升高 ,痹肿消汤组及甲氨喋呤组则逐渐降低 ;而痹肿消汤组TNF α和IL 1β水平低于甲氨喋呤组 (P <0 .0 5 )。结论 :TNF α和IL 1β在RA滑膜组织炎症形成和发展中发挥着重要作用 ;痹肿消汤与甲氨喋呤均能下调血浆TNF α和IL 1β水平 ,但痹肿消汤的作用优于甲氨喋呤。

利金方对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠IL-8及TNF-α表达的影响

目的观察利金方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法将50只SPF级W istar大鼠随机分为空白组、模型组、补肺汤组、利金方高剂量组及利金方低剂量组,每组10只。采用复合因素造模法建立COPD大鼠模型。各药物组分别以相应剂量连续给药14d,检测各组大鼠血清和BALF中IL-8、TNF-α的含量,并通过H E染色和光镜观察气管、支气管及肺组织病理形态学改变。结果模型组大鼠支气管内有明显慢性支气管炎特征性病理学改变,肺组织显示肺泡结构紊乱,肺泡壁变薄或破裂,肺泡呈囊状扩张,部分融合成肺大疱,符合COPD形态学诊断指标,大鼠血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量明显升高;与模型组比较,利金方高、低剂量组和补肺汤组COPD大鼠气管、支气管及肺组织病理学改变均有所减轻,血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量均明显下降;利金方高剂量组的病理学减轻程度优于利金方低剂量组和补肺汤组;利金方高剂量组血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量较补肺汤组均明显下降。结论利金方可以降低血及BALF中IL-8、TNF-α的表达,抑制气道炎症,从而达到治疗COPD的目的。

有氧运动联合呋塞米对心衰大鼠NT-proBNP及TNF-α的影响

目的观察有氧运动联合药物治疗方案对心衰大鼠脑钠肽前体(NT-proBNP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常对照组(10只)与模型组(40只),模型组采用阿霉素腹腔注射7周造模,每周0.75 mL/kg,注射2次,共21 mg/kg。造模成功后,随机分为心衰模型组、呋塞米治疗组、有氧运动治疗组、运动呋塞米合治组。分别用生理盐水、呋塞米、有氧运动、有氧运动联合呋塞米干预4周,再从腹主动脉采血,离心后提取上清液,用ELISA法检测NT-proBNP与TNF-α。结果与正常对照组比较,其他4组NT-proBNP与TNF-α明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);与心衰模型组比较,NT-proBNP与TNF-α在有氧运动治疗组、呋塞米治疗组、运动呋塞米合治组呈逐渐下降趋势,差异有统计学意义(P<0.01);与有氧运动、呋塞米治疗组比较,运动呋塞米合治组最低(P<0.01)。结论有氧运动联合呋塞米治疗方案可以明显降低NT-proBNP与TNF-α指标,值得进一步研究。

蜂胶黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤后IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响

目的探讨蜂胶黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),研究蜂胶黄酮对脑缺血再灌注脑梗死体积和行为学评分的影响,对脑组织内IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响。结果蜂胶黄酮能够减少MCAO脑梗死体积和行为学评分,降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量(P<0.05)。结论蜂胶黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量有关。

槲皮素对硅肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1、磷酸化P38MAPK表达及血清TNF-α水平的影响

目的:观察槲皮素对硅肺纤维化大鼠血清TNF-α水平、肺组织TGF-β1和磷酸化P38MAPK(pP38MAPK)表达的影响。方法:将75只大鼠随机分为对照组、模型组和槲皮素组,每组25只。模型组与槲皮素组大鼠采用非暴露法气管内一次性注入SiO2悬液(250 mg/kg)制备硅肺纤维化大鼠模型;自造模后第2天开始,对照组和模型组大鼠每天腹腔注射0.5 mL生理盐水,槲皮素组每天按50 mg/kg剂量腹腔注射槲皮素,连续14 d。造模后第3、7、14、21、28天,每组分别处死5只大鼠,应用ELISA法检测血清TNF-α水平,免疫组化SP法检测肺组织TGF-β1的表达,Western blot法检测肺组织p-P38MAPK的表达。结果:模型组大鼠造模后第7天肺组织为明显的急性炎症表现,第14、28天肺组织炎症较前有所减轻,但纤维化程度增加。槲皮素组肺组织病理变化与模型组相似,但早期炎症反应和晚期纤维化程度都轻于模型组。模型组和槲皮素组大鼠血清TNF-α水平、肺组织TGF-β1和p-P38MAPK的表达均较对照组升高(P<0.05),第7或第14天达高峰,之后逐渐降低(P<0.05),但槲皮素组各指标低于模型组(P<0.05)。结论:槲皮素可能通过抑制P38MAPK通路的激活,抑制细胞因子TGF-β1和TNF-α生成,从而抑制SiO2诱导的大鼠肺纤维化过程。

悉通颗粒对大鼠痛风性关节炎TNF-α、TGFβ_1及TGFβR_1的影响

目的探讨具有清热利湿、祛风通络作用的中药制剂悉通颗粒治疗痛风性关节炎的作用机制。方法32只雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱组(阳性对照)、悉通颗粒组,以尿酸钠溶液注射大鼠踝关节造成痛风性关节炎模型,ELISA法检测大鼠TNF-α水平,免疫组化法观察大鼠关节软组织TGF-β1及TGF-βR1的表达。结果悉通颗粒组大鼠关节软组织TNF-α水平降低,TGFβ1及TGFβR1表达增加,与模型组比较有显著差异。结论悉通颗粒治疗痛风性关节炎的机制可能为通过抑制TNF-α致炎因子,上调TGF-β1及TGF-βR1的适度表达。

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质TNF-α mRNA表达及TNF-α含量影响

目的通过观察电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质TNF-α mRNA的表达和TNF-α含量的影响以探讨电针对缺血性脑损伤的保护机制。方法采用大脑中动脉线栓法制作模型;电针大鼠的水沟、内关,运用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测缺血区皮质TNF-α mRNA表达和放射免疫法检测皮质TNF-α含量。结果针刺各组缺血皮质中TNF-α mRNA表达和TNF-α含量与模型组相比均降低,有统计学意义。结论电针通过抑制TNF-α mRNA的表达减少TNF-α合成,以对抗缺血再灌注脑组织神经损伤。

慈菇对镉致急性肝损伤中TNF-αmRNA表达的影响

目的 探讨慈菇对镉致大鼠急性肝损伤过程中肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)mRNA表达的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机分为 6组 (n =6 ) ,分别用 2 5 % ,5 0 % ,75 %的慈菇 (2ml/ 10 0 g体重 ) ,维生素E(5 0mg/ 10 0g体重 )及等体积蒸馏水灌胃 ,连续 10天 ,末次灌胃 2 4h后 ,腹腔注射CdCl2 (2 0 μmol/kg体重 ) ,染毒 2 4h后 ,比较各组肝脏丙二醛(MDA)、血清谷丙转氨酶 (GPT)与乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,并利用反转录聚合酶链式反应 (RT -PCR)对肝脏TNF -αmRNA进行半定量测定。结果 中、高浓度慈菇能降低镉所升高的血清LDH、GPT活性 (P <0 0 5 ) ,降低肝组织MDA含量 (P <0 0 5 ) ;另外各剂量慈菇都抑制了镉所诱导TNF -αmRNA的表达 ;而VE仅降低了肝组织MDA含量(P <0 0 5 )。结论 预先给予慈菇可降低镉致急性肝损伤过程中肿瘤坏死因子 (TNF -α)的表达 ,减轻镉所致的急性肝损伤。

大鼠慢性前列腺痛模型中L5～S2脊髓背角GFAP、TNF-α和iNOS的表达

目的 观察大鼠前列腺痛模型中L5～S2脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和诱导型NO合成酶(iNOS)蛋白表达的变化.方法 取30只SPF雄性大鼠完全随机分为实验组和对照组(设0、6、12d 3个时相,分为5组,每组6只),通过前列腺完全弗氏佐剂(CFA)和生理盐水注射制作大鼠前列腺痛模型和对照组,分别提取L5～S2脊髓背角组织蛋白,Western印迹检测脊髓背角GFAP、TNF-α、iNOS的表达.结果 慢性前列腺痛大鼠中L5～S2脊髓背角中GFAP、TNF-α、iNOS表达在6d和12d组均明显高于各自正常对照组和0d组,差异有统计学意义(P＜0.01),GFAP 12d组高于6d组,差异有统计学意义(P＜0.05),iNOS的表达高峰在6d组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 慢性前列腺痛可以引起L5～S2脊髓星形胶质细胞活化和TNF-α分泌增多及iNOS活性增强,表明慢性前列腺痛可以导致L5～S2脊髓中枢继发性的炎性改变,可能与前列腺痛的持续和泛化有密切关系.

黄芩苷对牙周炎大鼠外周血中TNF-α、IL-6水平的影响

目的:观察黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导的牙周炎大鼠外周血中TNF-α、IL-6水平的影响。方法:取8周龄SD大鼠50只,随机分成5组(n=10):A组为正常对照组;B组(牙周炎对照组)经局部注射LPS建立牙周炎模型后,在实验牙局部注射生理盐水;C1、C2、C3组(实验组),同法建模后分别在其实验牙局部注射0.01、0.1、1.0μg/mL黄芪苷各0.2 mL(1次/d,连续注射3 d)。于上述治疗后第7天,取各大鼠外周血,用流式微球捕获技术(CBA)检测其血清中TNF-α、IL-6的水平;然后处死各大鼠,分别取其实验牙区骨段并制作牙体牙周组织联合切片后,常规HE染色观察各组大鼠牙周组织的形态学改变。结果:各实验组(C1、C2、C3组)经不同浓度黄芩苷治疗后,其全身一般情况及牙周组织形态均明显优于B组;其外周血中TNF-α、IL-6含量均明显低于B组(P<0.05)。结论:黄芩苷可以降低牙周炎大鼠外周血中TNF-α、IL-6的含量,并改善其牙周组织状况。

人参强心滴丸对充血性心力衰竭大鼠血清TNF-α和IL-1含量的影响

目的:探讨人参强心滴丸治疗充血性心力衰竭(CHF)的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制CHF动物模型,实验分组为假手术组、模型组、人参强心滴丸高剂量组、人参强心滴丸低剂量组和阳性药(心宝丸)对照组。以人参强心滴丸高、低剂量和心宝丸进行干预,测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1)的含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1的含量较假手术组明显升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠血清TNF-α、IL-1的含量均明显降低(P<0.01),且高剂量组低于低剂量组和阳性药对照组(P<0.01或P<0.05)。结论:TNF-α、IL-1在CHF的病理过程中起着重要作用,人参强心滴丸可通过抑制TNF-α、IL-1的分泌和表达,减轻心肌损伤程度,阻断心室重构过程,从而改善心功能,发挥抗CHF的作用。

针刺对不同时段睡眠剥夺大鼠模型行为学及TNF-α含量的影响

目的探讨失眠的发病机制及针刺治疗失眠的调控机制。方法将SD大鼠随机分为10组,每组8只,设为正常组,失眠组,西药组,针刺组,后三组又根据24,72和120 h三个不同时段各分为三组。各实验组大鼠在睡眠剥夺结束后,根据不同组别和时段(24、72、120 h)分别进行旷场实验,测试其水平得分、垂直得分和中央格停留时间;随即将相应组别大鼠快速摘眼取血,采用放射免疫法检测血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)含量的变化。结果①行为学变化:与各时段失眠组大鼠比较,针刺组大鼠水平得分、垂直得分呈下降趋势,针刺组大鼠中央格停留时间呈上升趋势,其中针刺120 h组垂直得分和中央格停留时间有统计学意义(P<0.01)。②血浆TNF-α含量变化:与各时段失眠组比较,针刺组血浆TNF-α含量整体呈升高趋势,其中针刺72 h组和120 h组的TNF-α含量明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论针刺能显著改善睡眠剥夺大鼠的精神状态,增强其认知能力和反应能力;针刺可以提高睡眠剥夺大鼠TNF-α的含量,达到缓解失眠的效果,且治疗时间越长,效果越明显。

滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血模型大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α含量的影响

目的观察滋阴活血解毒饮片及超微方对大鼠局灶性脑缺血后白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法将25只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方饮片组(以下简称饮片组)、滋阴活血解毒方超微组(以下简称超微组)、阿加曲班组,每组5只。大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型,进行神经功能评分。造模成功后7 d,用TTC染色法测定脑梗死范围,用Motic Med6.0数码图像分析系统分析脑梗死面积。采用ELISA法测定大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α的含量。结果饮片组、超微组及阿加曲班组大鼠脑梗死体积比均明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01);模型组血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量明显高于假手术组(P<0.01),饮片组、超微组、阿加曲班组均能明显降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论滋阴活血解毒方能减小脑梗死面积,抑制炎性因子的表达,降低脑缺血所致的脑损伤。