舒芬太尼预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护功能的影响

目的观察舒芬太尼预处理对全脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护功能的影响,初步探讨舒芬太尼预处理脑保护的机制。方法雄性SD大鼠40只随机分为五组,每组8只。假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I\R组)和不同剂量舒芬太尼预处理组(L、M组和H组)。缺血再灌注组(I\R组)和不同剂量舒芬太尼预处理组在缺血前分别泵入生理盐水、舒芬太尼0.5、1.5μg.kg-1和4.5μg.kg-1,持续泵注5min,暂停5min,重复3次(容积1mL/5min,预处理时间30min)。采用四动脉阻断法(pulsinelli-4vo法)致全脑缺血,15min后恢复再灌注。再灌注24h后取血并断头取脑,测脑含水量、脑组织总钙和血清S100β含量。结果与Sham组比较,I\R组脑组织含水量、脑组织总钙与血清S100β含量均明显增加(均P<0.05);与I\R组比较,舒芬太尼预处理三个剂量组脑含水量、脑组织总钙与血清S100β含量均明显降低(P<0.05);舒芬太尼预处理三个剂量组间比较,与M组比较,L组脑含水量、脑组织总钙与血清S100β含量均明显增加(P<0.05),H组脑含水量明显增加(P<0.05);H组与L组比较,脑组织总钙明显降低(P<0.05)。结论舒芬太尼预处理可以减轻缺血再灌注所致的脑损伤,1.5μg.kg-1组作用较显著,其机制与减轻"钙超载"有关。

舒芬太尼对体外循环大鼠脑损伤的保护作用

目的:观察舒芬太尼对体外循环(CPB)大鼠的脑保护作用。方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为4组,每组6只:假CPB组(Sham组)、CPB组、1μg/Kg舒芬太尼组(S1组)和5μg/Kg舒芬太尼组(S5组)。所有动物麻醉后机械通气。Sham组进行相关手术和插管但不行CPB;余下各组均参照有关方法改良后建立CPB。S1组和S5组于CPB开始前转流管道中分别给予负荷剂量的舒芬太尼1μg/Kg和5μg/Kg,随后分别用维持剂量90μg/Kg·min和300μg/Kg·min直到CPB后1h。4组大鼠颈静脉取血后断头处死,取脑组织,测其含水量和总钙水平,以及血清S100β含量。结果:与Sham组比较,CPB组脑组织含水量、总钙水平及血清S100β含量均明显升高(P<0.05);与CPB组比较,S1组和S5组脑组织含水量、总钙水平及血清S100β含量均明显降低(P<0.05),且S1组下降多于S5组,尤其脑组织含水量明显低于S5组(P<0.05)。结论:应用舒芬太尼可以减轻CPB大鼠脑损伤,以1μg/Kg剂量为宜。

普鲁卡因拮抗氰化物中毒机理初探

普鲁卡因具有一定拮抗氰化物中毒的作用。本文通过测定小鼠神经细胞内钙离子浓度，外周血中高铁血红蛋白浓度以及不同时间血中氰化钾浓度水平，研究其作用机理。结果发现：普鲁卡因拮抗氰化物中毒的机理与拮抗氰化物中毒所造成的神经细胞内钙离子浓度升高有关，从而可防止因钙内环境紊乱所带来的细胞损伤。此外，普鲁卡因的抗氰作用与升高血中高铁血红蛋白浓度无关，也不影响氰化物的代谢速率。