基于RAGE、VCAM-1表达变化的抗静脉血栓方抗大鼠深静脉血栓研究

为探究基于晚期糖基化终末产物受体(RAGE)和血管细胞粘附分子1(VCAM-1)表达变化的抗静脉血栓方对深静脉血栓(DVT)大鼠抗血栓的影响,将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、假手术组、阳性药组和中药组,采用下腔静脉狭窄法建立大鼠DVT模型。中药组给予抗静脉血栓方汤剂4.48 g/100 g;阳性药组给予复方丹参片0.023 g/100 g;其余组灌胃等体积生理盐水,1次/d。灌胃7 d后,取腹主动脉血1~2 mL,取下腔静脉标本。ELISA检测大鼠血清中RAGE和VCAM-1的表达水平,HE染色观察血管形态改变,免疫组化、WB和PCR检测各组大鼠RAGE和VCAM-1的表达变化。结果显示:模型组大鼠内膜损伤严重,有血栓形成,血管壁有炎性细胞浸润;模型组大鼠血清RAGE和VCAM-1的含量均显著高于中药组和阳性药组,而中药组和阳性药组大鼠血管组织中RAGE和VCAM-1的表达均降低;与假手术组相比,模型组大鼠中的RAGE、VCAM-1的蛋白和mRNA表达均显著增加,药物治疗后,中药组与阳性药组RAGE\,VCAM-1的蛋白和mRNA表达均显著降低。研究表明排除手术创伤影响,抗静脉血栓方可能是通过减少RAGE、VCAM-1的表达从而减少DVT模型大鼠静脉血栓的形成。

SAA、VCAM-1与冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的关系及对预后的预测价值

目的分析淀粉样蛋白酶A(SAA)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)与冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后氯吡格雷抵抗的关系及其对预后的预测价值。方法纳入2020年5月至2022年5月西安医学院第一附属医院心内科行PCI治疗的130例冠心病患者,检测术后36 h血清SAA、VCAM-1水平及血小板抑制率,依据血小板抑制率将其分为抵抗组(n=28)和非抵抗组(n=102)。比较两组患者的一般资料及血清SAA、VCAM-1水平,采用Logistic回归分析氯吡格雷抵抗的独立相关因素,根据术后6个月不良心血管事件发生情况分为预后良好组105例和预后不良组25例,比较两组患者的血清SAA、VCAM-1水平,采用受试者工作特征曲线(ROC)评估血清SAA、VCAM-1对患者不良预后的预测价值。结果抵抗组与非抵抗组患者的一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05);抵抗组患者的血清SAA、VCAM-1水平分别为(13.48±4.21)mg/L、(1277.13±216.46)ng/mL,明显高于非抵抗组的(9.74±2.81)mg/L、(1016.34±145.72)ng/mL,差异均具有统计学意义(P<0.05);经Logistic回归分析结果显示,SAA、VCAM-1均为冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的独立相关因素(P<0.05);预后不良组患者的血清SAA、VCAM-1水平分别为(14.19±3.92)mg/L、(1392.76±185.23)ng/mL,明显高于预后良好组的(9.67±2.87)mg/L、(1002.39±139.87)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);经ROC分析结果显示,血清SAA、VCAM-1单独及联合预测PCI术后不良心血管事件的曲线下面积(AUC)分别为0.774、0.805、0.937。结论SAA、VCAM-1是冠心病PCI术后氯吡格雷抵抗的独立相关因素,联合检测对术后不良心血管事件具有一定的预测价值。

VCAM-1、MCP-1、IL-17、IL-6在桥本甲状腺炎患者不同甲状腺抗体水平下的作用

目的:研究桥本甲状腺炎(HT)患者不同甲状腺抗体水平与血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、IL-17、IL-6等的变化和关系,探讨其在HT发生发展中的潜在作用。方法:241例HT患者按照TPOAb和TGAb的水平,分为双阳组90例、TGAb阳性组79例、TPOAb阳性组72例;选取90例体检健康者为对照组(NC组)。评估所有观察者的VCAM-1、MCP-1、IL-17、IL-6及血脂、血糖等相关生化指标变化。结果:抗体阳性组TSH、血脂、FPG较对照组有显著差异,双阳组升高明显;甲状腺激素水平紊乱,各组比较均存在显著差异(P<0.05)。抗体阳性组VCAM-1、MCP-1、IL-17、IL-6比较对照组有显著差异(P<0.05),双阳组升高明显。VCAM-1、MCP-1、IL-17、IL-6与抗体均存在正相关关系。VCAM-1、MCP-1、IL-17是不同甲状腺功能抗体异常的危险因素。结论:HT患者VCAM-1、MCP-1、IL-17、IL-6等炎症水平升高,可能在甲状腺自身免疫性抗体异常中起重要作用,并促进了患者甲状腺激素水平和机体功能的紊乱。

sVCAM-1、NT-pro BNP、miR-126-5p在不稳定性心绞痛中的表达及相关性研究

目的探讨可溶性VCAM-1分子(sVCAM-1)、N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、微小核糖核苷酸126-5p(miR-126-5p)在不稳定性心绞痛中的表达及相关性研究。方法选取2021年3月至2022年3月我院收治的胸痛患者160例,其中不稳定性心绞痛患者90例作为研究组,另外70例为对照组。对比两组临床特征病例特征的相关性;分析对比研究组和对照组sVCAM-1、NT-pro BNP、miR-126-5p的水平;比较sVCAM-1、NT-pro BNP、miR-126-5p在不同冠状病变血管支数与不同Gensini评分的相关性,并采用ROC曲线分析sVCAM-1、NT-pro BNP、miR-126-5p的诊断价值。结果研究组总胆固醇(CHOL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显高于对照组(P<0.05);研究组sVCAM-1、NT-pro BNP水平均高于对照组,而miR-126-5p的表达低于对照组(P<0.05);三支病变组患者sVCAM-1、NT-pro BNP水平明显高于双支病变组、单支病变组,且双支病变组高于单支病变组,而miR-126-5p表达低于双支病变组、单支病变组,且双支病变组低于单支病变组(P<0.05);高分组sVCAM-1、NT-pro BNP水平明显高于低分组、中分组,且中分组高于低分组,而miR-126-5p表达低于低分组、中分组,且中分组低于低分变组(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,sVCAM-1、NT-pro BNP、miR-126-5p联合检测在不稳定型心绞痛具有较高的诊断价值。结论sVCAM-1、NT-pro BNP表达水平与不稳定心绞痛患者病变情况及严重程度呈正相关,而与miR-126-5p的表达水平呈负相关,联合检测具有较高的诊断价值。

乳腺癌手术前后血清VCAM-1、miR-342-3p水平变化及其临床价值

目的 探究血清VCAM-1、miR-342-3p在乳腺癌手术前后的表达水平及其临床意义。方法 选取乳腺癌患者100例,收集患者临床资料。ELISA法检测患者手术前后血清VCAM-1水平以及RT-PCR检测miR-342-3p水平。结果 不同肿瘤大小、TNM分期、病理类型和淋巴结转移情况的乳腺癌患者术前血清VCAM-1、miR-342-3p表达水平差异均有统计学意义(P<0.05);不同年龄患者的术前血清VCAM-1、miR-342-3p表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。乳腺癌患者术后1周、1个月和6个月血清VCAM-1、miR-342-3p表达水平与术前相比均明显降低(P<0.05)。术前VCAM-1高表达组16个月累积生存率为70.4%,低于低表达组的90.2%(P<0.05);术前miR-342-3p高表达组16个月累积生存率为73.5%,低于低表达组的88.3%(P<0.05)。结论 乳腺癌患者血清VCAM-1、miR-342-3p表达水平在乳腺癌手术后明显下降。术前患者血清VCAM-1、miR-342-3p水平与病理特征及预后显著相关,可作为判断手术治疗效果的重要指标。

冠心病患者PCI术后血清miR-145和VCAM1水平与预后的相关性分析

目的分析冠心病患者PCI术后血清miR-145和VCAM1水平与预后的相关性。方法选取2022年1月~12月期间院内行PCI术治疗的冠心病患者125例为研究对象,依据术后是否发生心血管不良事件分为观察组(有发生,25例)与对照组(无发生,100例),采集患者一般资料与实验室检查结果,观察差异性。结果观察组患者梗死动脉TIMI分级≥2构成比小于对照组,冠脉Gensini评分大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),其他指标未见差异性。术前两组间血清miR-145和VCAM1水平无差异性,术后1d观察组患者miR-145水平低于对照组,VCAM1水平高于对照组(P<0.05)。经Pearson相关性分析,血清miR-145和VCAM1水平与预后存在相关性,前者为正相关,后者为负相关(P<0.05)。结论冠心病患者PCI术后低水平血清miR-145与高水平VCAM1提示预后不佳,心血管不良事件发生风险较高。

二苯乙烯苷预防性干预大鼠动脉硬化对其ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响

目的观察二苯乙烯苷(TSG)预防性给药对动脉粥样硬化大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响,探讨TSG抗动脉粥样硬化可能机制。方法SD大鼠随机分为6组,高脂饲料造模,同时预防性给予不同剂量TSG(30、60、120mg.kg-1.d-1)及辛伐他汀(2mg.kg-1.d-1),12wk后,测定血清总SOD活力和MDA含量,Westernblot观察各组大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1及VEGF的蛋白表达,RT-PCR分析ICAM-1和VCAM-1的基因表达,免疫组化观察VEGF表达。结果TSG能够明显提高大鼠血清总SOD活力,降低MDA水平,对动脉ICAM-1、VCAM-1及VEGF的表达均有明显抑制作用。结论TSG对实验性动脉粥样硬化大鼠动脉具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用、调节细胞因子分泌有关。

健脾养血祛风方对脾虚型湿疹小鼠ICAM-1及VCAM-1的影响

目的探讨健脾养血祛风方对脾虚型湿疹小鼠模型皮损处细胞间黏附分子(ICAM-1及VCAM-1)的影响及可能的作用机制。方法取健康雄性小鼠50只,随机分为5组,即空白对照组、脾虚慢性湿疹模型组、脾虚慢性湿疹西药治疗组、脾虚慢性湿疹中药治疗高剂量组及低剂量组。中药组以健脾养血祛风方进行治疗,西药组以盐酸左西替利嗪治疗;采用免疫组化法检测小鼠耳部病变组织ICAM-1及VCAM-1的水平。结果模型组小鼠耳部病变组织ICAM-1及VCAM-1均有不同程度的阳性表达;给药后,脾虚慢性湿疹中药治疗高剂量组及西药组小鼠耳部病变组织ICAM-1和VCAM-1的表达均较模型组显著降低(P<0.01)。中药高剂量组与西药组ICAM-1及VCAM-1的水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论健脾养血祛风方能够抑制脾虚型湿疹小鼠炎性细胞浸润,减轻炎症反应,其作用机制可能与抑制皮损处ICAM-1及VCAM-1的表达有关。

参芍口服液对冠状动脉粥样硬化大鼠主动脉IL-8、VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的观察参芍口服液(丹参、黄芪、赤芍、当归、川芎、桃仁、红花、水蛭、地龙、半夏)对冠状动脉粥样硬化模型大鼠主动脉IL-8、VCAM-1和ICAM-1表达的影响,完善参芍口服液治疗冠状动脉粥样硬化的作用机制。方法采用高脂饮食+维生素D3制作冠状动脉粥样硬化模型大鼠,50只SD大鼠(鼠龄3个月)随机分为空白对照组、模型组、参芍口服液高剂量、参芍口服液低剂量和辛伐他汀组。正常组常规饲养,模型组和治疗组大鼠给予高脂饮食+维生素D3腹腔注射。喂饲4周后,灌胃给药8周,处死。ELISA法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)。取主动脉行免疫组化及免疫印迹,观察白细胞介素8(IL-8)、血管间细胞黏附分子(VCAM-1)和白细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,治疗组血清TC、TG、LDL下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,治疗组冠状动脉粥样硬化组织IL-8、VCAM-1及ICAM-1的表达下降,且参芍口服液高剂量优于参芍口服液低剂量。结论参芍口服液可通过改善血脂指标,降低IL-8、VCAM-1和ICAM-1的表达,缓解组织炎症,治疗冠状动脉粥样硬化性疾病。

绿谷灵芝对人脐静脉内皮细胞ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的 采用血清药理学的方法研究绿谷灵芝含药血清对氧化型低密度脂蛋白 (ox LDL)和糖化白蛋白诱导的内皮细胞表面血管细胞粘附分子 (VCAM 1)和细胞间粘附分子 (ICAM 1)表达的影响。方法 通过细胞ELISA和流式细胞仪技术检测细胞表面VCAM 1和ICAM 1表达的变化。结果 细胞ELISA结果显示 0 2 4 g·kg-1、0 72 g·kg-1绿谷灵芝连续灌胃给药 10d后取血分离得到的血清可降低糖化白蛋白诱导的内皮细胞表面VCAM 1和ICAM 1表达 (P <0 0 5 ) ,降低ox LDL诱导的ICAM 1表达 (P <0 0 5 ) ;流式细胞技术检测结果显示 0 72 g·kg-1绿谷灵芝含药血清可降低ox LDL和糖化白蛋白诱导的内皮细胞表面ICAM 1表达(P <0 0 5 ) ,0 12 g·kg-1绿谷灵芝含药血清和无药血清对内皮细胞表面粘附分子的表达无影响。结论 绿谷灵芝含药血清可降低糖化白蛋白和ox

二苯乙烯苷对ox-LDL诱导的U937细胞ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响

目的观察二苯乙烯苷(TSG)对ox-LDL诱导的U937细胞ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响,探讨TSG抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法体外培养经PMA处理过的U937细胞,在给予ox-LDL刺激的同时给予不同浓度TSG干预,采用黄嘌呤氧化酶法测定细胞培养液中SOD活力,TBA法测定培养液中MDA含量,蛋白免疫印迹法分析观察各组细胞ICAM-1、VCAM-1及VEGF的蛋白表达,逆转录聚合酶链反应法分析观察各组细胞ICAM-1和VCAM-1的基因表达。结果模型组细胞液总SOD活力较对照组明显降低,TSG高剂量及阳性对照组总SOD活力较模型组明显升高(P<0.05);模型组细胞液MDA水平较对照组明显升高,TSG高中剂量及阳性对照组较模型组明显升高(P<0.05)。蛋白免疫印迹分析显示,模型组ICAM-1、VCAM-1及VEGF的蛋白表达较对照组明显升高(P<0.05);TSG高剂量和辛伐他汀能明显降低ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达(P<0.05)。逆转录聚合酶链反应分析显示,模型组细胞ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平较正常组明显升高(P<0.01);TSG高剂量和辛伐他汀较模型组能明显降低ICAM-1、VCAM-1mRNA水平(P<0.01)。结论TSG具有抗氧化、抑制单核巨噬细胞黏附分子分泌作用;其作用可能与其抗动脉粥样硬化有关。

荜茇宁对动脉粥样硬化家兔主动脉LOX-1和VCAM-1基因表达的影响

目的观察荜茇宁对动脉粥样硬化(AS)家兔血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响。方法采用高脂饲料喂养家兔建立AS模型,将32只兔随机分为正常组、模型组、荜茇宁组和阳性对照组,荜茇宁组和阳性对照组分别给予5mg.kg-1.d-1荜茇宁和辛伐他汀。8周后,采用实时定量聚合酶链式反应(Real-timePCR)检测各组动物主动脉LOX-1,VCAM-1mRNA表达水平。结果模型组主动脉LOX-1,VCAM-1的表达量显著增加,分别是正常组的16.8和8.1倍;而荜茇宁组LOX-1,VCAM-1mRNA表达水平明显降低,分别是正常组的9.8和4倍,比模型组分别减少42%和51%。结论荜茇宁抑制AS兔主动脉LOX-1,VCAM-1mRNA的表达,这可能是其抗AS的一种作用机制。

成釉细胞瘤及牙源性角化囊肿中ICAM-1和VCAM-1的表达

目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在成釉细胞瘤(AB)及牙源性角化囊肿(OKC)中的表达及其与AB、OKC病理学特征的关系。方法对38例AB、10例OKC、7例正常口腔黏膜(NOM)组织进行免疫组织化学SP法检测,结合病例病理特征进行分析。结果ICAM-1和VCAM-1在AB、OKC和NOM3组表达组间比较,具有显著统计学差异(P<0.05)。ICAM-1在AB中的阳性率达65.2%,显著高于NOM(14.3%),OKC(60.0%)与NOM未见显著统计学差异。VCAM-1在AB中的阳性血管数也显著高于OKC和NOM。ICAM-1和VCAM-1表达与AB的组织病理分型、年龄、性别和发生部位无明显相关性(P>0.05)。结论细胞黏附分子ICAM-1和VCAM-1与AB及OKC的发生、发展及细胞分化与增殖有关。

肾移植术后血清sICAM-1和sVCAM-1的动态监测及临床意义

目的 :探讨肾移植术后监测血清可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)和可溶性血管细胞粘附分子 1(sVCAM 1)的临床意义。方法 :采用ELISA法 ,动态监测 86例肾移植患者手术前后血清sICAM 1和sVCAM 1的变化。结果 :移植术前sI CAM 1、sVCAM 1与对照组无显著性差别 ,术后均明显升高 ,于第 3天时达到高峰 ,1周至 2周后降至术前水平。发生急性排斥反应前 1～ 3天血清sICAM 1、sVCAM 1即开始升高 ,抗排斥治疗有效后逐渐下降。并发感染时sICAM 1、sVCAM 1显著升高 ,CsA中毒时无明显变化。结论 :动态监测血清sICAM 1、sVCAM 1可做为早期辅助诊断急性排斥反应的免疫学指标 ,有助于急性排斥反应与CsA肾中毒的鉴别。

肥胖大鼠血清脂联素水平与血管内皮NF-κB、VCAM-1、ICAM-1关系的研究

目的建立肥胖大鼠模型,观察肥胖大鼠血清脂联素的变化及动脉血管内皮核因子(NF)-κB、血管内皮细胞黏附分子(VCAM)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达,探讨其在血管病变发生发展中的作用机制。方法 4周龄雄性健康SD大鼠48只,随机分为对照组(18只)和高脂组(30只),给予高脂饲料制备肥胖大鼠模型。8周后,以高脂组大鼠的体质量超过对照组大鼠平均体质量的20%作为肥胖组大鼠。用酶联免疫法检测血清脂联素含量,应用免疫组化技术测定NF-κB、VCAM-1、ICAM-1在血管内皮的表达。结果高脂组大鼠平均体质量明显高于对照组,(446.82±10.05)g比(365.21±13.20)g,P<0.01;高脂组中有22只大鼠体质量超过对照组平均体质量20%,作为实验用肥胖大鼠(肥胖组)。肥胖组大鼠血清脂联素水平明显低于对照组,(0.61±0.13)ng/ml比(1.00±0.17)ng/ml,P<0.01,动脉血管内皮NF-κB、VCAM-1、ICAM-1阳性表达显著高于对照组,且肥胖组大鼠血清脂联素水平与血管内皮NF-κB、VCAM-1、ICAM-1表达均呈明显负相关(r=-0.938～-0.891,P均<0.001)。结论高脂饮食引起的肥胖可使血清脂联素水平降低,使脂联素对NF-κB的抑制减弱,导致肥胖大鼠血管内皮VCAM-1、ICAM-1表达的增加,从而使动脉血管内膜增厚,血管结构发生改变导致血管疾病的发生。

高糖、晚期糖化终产物对微血管内皮细胞VCAM-1表达的影响

为观察高糖、晚期糖化终产物(AGEs)对体外培养的小鼠心脏微血管内皮细胞血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)表达的影响 ,分离、培养小鼠心脏微血管内皮细胞 ,以葡萄糖、AGEs单独及联合刺激后流式细胞仪测定内皮细胞VCAM 1的表达 ,放免法测定培养上清中TNF α水平。结果发现 ,高糖、AGEs刺激微血管内皮细胞后VCAM 1表达增加 ,TNFα水平升高 ;联合刺激组VCAM 1表达、TNF α水平更高。提示高糖、AGEs能刺激小鼠心脏微血管内皮细胞VCAM 1表达增加 ,二者具有协同作用 ;TNF α水平的升高与VCAM 1表达增加相一致 ,可能是VCAM 1表达增加的原因之一。

丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化大鼠VCAM-1表达的影响

目的研究丹参酮ⅡA(Tsn)对动脉粥样硬化(AS)大鼠VCAM-1表达的影响。方法采用高胆固醇饲料喂饲建立大鼠AS模型。测定各组血清中总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇,免疫组化观察内膜粥样硬化斑块中VCAM-1的表达情况。结果 Tsn组内膜增生较模型组明显减轻。VCAM-1在Tsn组中表达较模型组明显减少(P<0.05)。结论 Tsn可明显抑制VCAM-1表达,此可能为其防治AS的机制之一。

严重烧伤患者血清sICAM-1和sVCAM-1水平的变化及与感染的关系

目的 探讨严重烧伤患者血清sICAM - 1和sVCAM - 1水平的变化规律及其与感染的关系。方法 31例患者烧伤总面积 (TBSA)≥ 30 % ,其中 3例患者于伤后第 1天死亡。采用ELISA法对不同时相点 (伤后 1、3、5、7、14、2 1、2 8和 35d)以及感染患者和死亡患者血中sICAM - 1和sVCAM - 1水平进行检测 ;对照组为 2 5例健康体检者。结果 烧伤患者血中sICAM- 1和sVCAM - 1水平分别于伤后 3d和 5d显著高于正常对照组 ,并分别持续至伤后 35d和 2 1d(P <0 0 5～ 0 0 1)。伤后 14d ,血清sICAM - 1和sVCAM - 1水平达峰值 ,较伤后 1d和 7d呈显著性上升 (P <0 0 5～ 0 0 1)。感染组血清sICAM - 1和sV CAM - 1水平显著高于非感染组 (P <0 0 1～ 0 0 5 )。与对照组及伤后第 1天比较 ,死亡组患者血清sICAM - 1和sVCAM - 1呈显著性升高。患者sICAM - 1和sVCAM - 1水平与TBSA和Ⅲ度BSA呈显著正相关 (P <0 0 1) ;sICAM - 1水平与sVCAM - 1水平也呈显著正相关 (P <0 0 1)。结论 烧伤可促进可溶性黏附分子的生成 ,并与烧伤严重程度和伤后感染密切相关。

脑梗死患者急性期血清中VCAM-1含量变化及其临床意义研究

目的 观察脑梗死急性期患者血清中血管细胞粘附分子 - 1(VCAM- 1)的含量变化 ,并探讨其临床意义。方法 采用双抗体夹心 EL ISA法测定血清中可溶性 VCAM- 1的含量。结果 脑梗死患者急性期血清可溶性VCAM- 1含量明显高于正常对照组 (P<0 .0 1)。含量与病灶大小呈正相关 (P<0 .0 5 )。结论 测定血清 VCAM- 1含量有助于脑梗死的早期诊断、判断病灶大小及估计预后。

蚤休皂苷对氧化损伤的脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的研究中药蚤休皂苷对H2O2诱导脐静脉内皮细胞(HUVEC)ECV304损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为正常对照组、氧化损伤组以及高、中、低浓度蚤休皂苷预处理组;采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测蚤休皂苷对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的影响;RT-PCR检测细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)mRNA表达的水平;流式细胞术定量检测各实验组黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达。结果氧化损伤后细胞吸光度(OD)值低于正常对照组(P<0.01);药物预处理后OD值增加,高浓度蚤休皂苷组的OD值与正常组相比差异无显著性(P>0.05);药物预处理氧化损伤后,ICAM-1、VCAM-1mRNA的表达水平与损伤组相比明显减弱(P<0.01);损伤组中与内参照的灰度值之比最大,与正常组相比差异有显著性(P<0.01);流式细胞仪定量检测ICAM-1、VCAM-1的结果显示,损伤组中表达ICAM-1、VCAM-1的阳性细胞数均最多,与正常组相比差异有显著性(P<0.01);药物预处理氧化损伤后,阳性细胞数明显减少,且此效应呈剂量依赖性(P<0.01)。结论蚤休皂苷可以保护H2O2造成的HUVEC的氧化损伤,是通过抑制内皮细胞黏附分子的表达从而抑制炎症性损伤,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的。