A review on atrioventricular junction ablation and pacing for heart rate control of atrial fibrillation

有永久心律调整器培植的心房与心室的连接脱离是在有 atrial 纤维性颤动和对另外的治疗形式抵抗的高室的率的病人的一条高度有效的治疗途径，在特别老或那些与严重 comorbidities。与药理学治疗相比独自一个，所谓的 &#x0201c；切除并且 pace&#x0201d；途径为室的率的更柔韧的控制提供潜力。心房与心室的连接脱离和踱步的策略在症状，生活的质量，和锻练能力与改进被联系。给在 atrial 纤维性颤动和心失败之间的靠近的关系，有在有 atrial 的病人的如此的率控制的一个特别好处纤维性颤动和减少的收缩功能。正在增加心脏的再同步治疗设备可能在在心房与心室的连接脱离以后的选择人口是有益的证据。为心房与心室的连接脱离的当前的建议的现在的评论文章焦点并且与 atrial 在病人为心率控制踱步纤维性颤动。这种技术，最佳的培植时间，和在心房与心室的连接脱离以后的合适的设备选择也被讨论。

Reversible cardiogenic shock caused by atrioventricular junctional rhythm after percutaneous coronary intervention

在经皮的冠的干预(一种总线标准) 被描述以后，经历心脏性的吃惊的一个 82 岁的女病人立即由心房与心室的 junctional 节奏引起了。Pharmacotherapy 是病人，并且 atrial 踱步的随后的申请颠倒了心脏性的吃惊。sinuatrial 的一种总线标准相关的损害导致尖锐 atrial 收缩性损失的节的动脉，由心房与心室的 junctional 心律不齐伴随了，被诊断。我们建议外科手术前的风险评估为多风险病人被要求。同样，突现的措施应该预先被证实。一旦心脏性的吃惊发生了，这个盒子提醒我们 atrial 踱步能是一种最佳的管理技术。

家兔房室交界区及其心房传导通路的形态学研究

目的 :探讨射频消融改良房室交界区的形态学基础。方法 :健康成年家兔 10只 ,分别做房室交界区的额状面、矢状面及水平面连续切片 ,在HE、Masson及磷钨酸苏木素染色下观察其形态学特征。结果 :家兔房室结位于房室隔内中心纤维体的右侧 ,主要由P细胞和T细胞组成 ,以P细胞为主 ,其向后形成的延伸部同射频消融慢径的部位吻合 ,且细胞分布明显较房室结稀疏 ,内有胶原纤维分隔。同时有四条过渡细胞带分别从心房的不同部位到达房室结及后延伸部 ,分别称为左房结束、右房结束、后房结束及上房结束。另外 ,在冠状窦前壁有P细胞成团分布。结论 :①房室交界区的概念应当扩大 ,分布范围从房室隔内中心纤维体的右侧一直向后接近冠状窦口 ,前部可能为快传导区 ,后部可能为慢传导区。②房内传导通路确有存在 ,并且可能参与了房内折返性心律失常的形成。③冠状窦是一个重要的结外潜在起搏点 ,可能与某些房性自律性心律失常的发生有关。目的 :探讨射频消融改良房室交界区的形态学基础。方法 :健康成年家兔 10只 ,分别做房室交界区的额状面、矢状面及水平面连续切片 ,在HE、Masson及磷钨酸苏木素染色下观察其形态学特征。结果 :家兔房室结位于房室隔内中心纤维体的右侧 ,主要由P细胞和T细胞组成 ,以P细胞为主 。

力竭运动对大鼠心脏窦房结、房室交界区组织结构及连接蛋白40的影响

目的:探讨一次力竭和反复力竭运动后大鼠心传导组织窦房结(SAN)、房室交界区(AJ)的组织结构及连接蛋白40(Connexin 40,Cx40)表达的时相性变化和规律。方法:健康成年雄性SD大鼠90只,分为一次力竭游泳组、反复力竭游泳组及安静对照组。游泳组分别于力竭后即刻、6小时、12小时、24小时取材。采用HE、Msson及免疫组织化学染色和图像分析法,观察大鼠SAN、AJ组织结构及其Cx40的表达。结果:一次力竭和反复力竭两种力竭运动后大鼠SAN、AJ组织出现缺血缺氧和胶原纤维增生等改变;Cx40在力竭运动后失去原有的规律分布,由胞膜转移至胞浆,Cx40积分光密度值有所降低,6小时时降低最为显著(P<0.01)。结论:一次力竭运动和反复力竭运动可导致心脏窦房结、房室交界区组织结构缺血缺氧性改变,Cx40不仅表达减少,其分布模式等缝隙连接结构功能也发生异常改变,是急性大强度运动后心律失常与心肌微损伤发生的重要机制。

犬房室交界区形态结构观察及其临床意义

为探讨形成房室结双径路 (DAVNP)的形态学基础。本实验选用 10只犬 ,电生理检查验证DAVNP现象后进行房室交界区的组织学观察。结果显示 :① 10只犬中 2只具有DAVNP现象 ,其中 1例有心房回波。②心房扩展部由三条形态明确的主要由过渡细胞构成的过渡细胞束与房室结 (AVN)相连 ,三条过渡细胞束自左上向右下依次走行于不同的层面。左过渡细胞束位置偏左上 ,自左侧心房肌向前下沿室间隔肌上缘向右至AVN左后端 ;中过渡细胞束位置略低 ,自冠状静脉窦 (CS)壁向前沿锥形间隙或室间隔肌与右房肌之间至AVN后端 ;右过渡细胞束位置偏右下 ,自三尖瓣与CS口 (CSO)之间及CSO周围向前沿心内膜下至AVN右后端甚至浅层 ,部分与浅层纤维自然延续。其中右、中过渡细胞束在靠近AVN时基本汇合一处。三条过渡细胞束纤维纤细 ,排列疏松、染色浅淡 ,左过渡细胞束纤维数量相对较多。③AVN分深、浅两层 ,深层纤维排列致密、方向较乱且交织成网 ,染色较深 ;浅层纤维排列疏松且较平行 ,由后向前走行 ,染色相对浅淡 ,位于AVN右表面。④ 1例DAVNP犬AVN明显稀疏、细胞分散、染色浅淡且相对均匀。此例犬CSO及CS腔明显增大 ,CS与AVN距离明显缩短。⑤右房后壁可见排列较密集、染色浅淡的过渡细胞。结果提示 :犬房室交界区不同部位形态结构有?

房室交界区整体电传导特性的实验研究

为了解房室结的整体电传导特性，利用改进的多导联（４５导联，５×９电极阵列，电极间距１ｍｍ）同步细胞外标测系统对家兔房室交界区进行标测，发现房室交界区的正向传导与逆向传导不同。正向传导时，心房－Ｈｉｓ束的传导时间为９４．６±１５．９（７０～１１７）ｍｓ。此时房室结有两个不同的插入路径，一个来自后方的终末嵴；另一个来自房间隔下部，以前者为主。冠状静脉窦口（ＣＳＯ）周围有慢传导区。逆向传导时，Ｈｉｓ束－心房传导时间为１２４．９±１０．２（１１１～１４３）ｍｓ，与正向传导时间比较，无显著性差异，Ｐ＞０．０５。逆向传导激动由房室交界区深层发出，呈“点突破”，而且出口位置不固定。ＣＳＯ周围慢传导区的组织形态学为移行区细胞。

心肌缺血对大鼠房室交界区的形态学影响

目的 :在大鼠心肌缺血模型上研究房室交界区 (房室结及房室束 )的形态学变化。方法 :SD大鼠 2 0只 ,分为 2 4h实验组、48h实验组、72h实验组和对照组 ,实验组皮下注射去甲肾上腺素 5mg/Kg。取材心房室交界区 ,常规石蜡切片 ,HE或Masson三色染色 ,光镜下观察和照相。结果 :3个缺血实验组一般心肌光镜下的形态学改变均已出现 ;72h实验组的房室交界区表现为传导细胞边界不清 ,胞浆嗜酸性增强 ,细胞核染色加深 ,传导细胞间的毛细血管扩张 ,而且房室束区的缺血变化比房室结区严重。结论 :心肌缺血时 ,传导系统缺血的情况没有一般心肌严重 ,没有一般心肌反应快 ,分布也不均匀 。

家猪房室交界区的组织学观察

利用石蜡切片 ,HE和 Masson染色 ,光镜观测了 7例猪房室交界区的形态学和组织学特征。家猪房室结位于冠状窦口前方 ,大小为 7.0 2× 2 .6 5× 1.2 9mm3。传导细胞分两类 :1细胞短柱状 ,有时有分叉 ,细胞质内有横纹 ,核相对较大 ,此类细胞多位于结上部和前部 ;2典型的移行细胞 ,多位于结的后部和下部。有 2例存在副房室结。结上部和前部、房室束、右束支内的细胞在形态上介于 Purkinje细胞和心肌之间 ,未见典型的 P细胞。说明猪的传导细胞与其它哺乳动物有差异 。

家兔房室交界区及其周围组织立体结构的形态学研究

为探讨家兔房室交界区及其周围组织立体结构 ,选取 17只家兔 ,切取含有Koch三角的长方形组织块 ,取纵向平行面及纵向垂直面两个平面分别进行连续切片 ,观察家兔房室结及房室交界区后部的立体形态特征。结果 :家兔房室结立体形态接近梨形 ,由 3层细胞束组成 ,上浅层细胞束细胞细长 ,染色着色较浅 ,排列较紊乱 ,在房室结上浅方的中后部与心房肌呈交织连接 ,中层细胞束细胞短小 ,染色浅 ,排列杂乱 ,中央部位细胞核大且圆。下深层细胞束细胞较长 ,染色着色深 ,排列整齐 ,在房室结中前部 ,该束与其深面偏上部位的心房肌直接相连。下深层细胞束和上浅层细胞束在房室结前端汇合后向His束延伸。房室交界区后部细胞较小 ,着色较浅 ,前端与房室结 3层细胞束均直接相连 ,后端在冠状窦口附近与心房肌相连 ,相连心房肌细胞细小。结论 :家兔房室交界区立体结构较为复杂 ,房室结 3层细胞束细胞形态及排列方式明显不同 ,此可能是导致房室结传导发生纵向分离的形态学基础。

房室交界区双层阻滞的心电图改变与临床

目的进一步认识和评价房室交界区双层阻滞的心电图改变和临床意义。方法分析696例房室阻滞中10例房室交界区双层阻滞的资料。结果10例患者均为器质性心脏病,心电图均表现为非交替性文氏周期,其中长PR间期文氏现象(A型)及长PR间期高度房室阻滞(B型)各5例。9例出现于窦性心律,1例因药物导致房性心动过速。经异丙肾上腺素治疗4例,其中2例双层消除,1例减轻,1例因治疗无效而植入心脏起搏器;5例未用异丙肾上腺素治疗,其中2例双层阻滞消除,3例减轻。10例患者均获临床治愈或好转出院。结论非交替性文氏周期亦为房室交界区双层阻滞的常见类型,B型与A型同样多见。绝大多数出现于窦性心律,且均为病理性房室阻滞。治疗原则与单一类型房室阻滞无异,对有晕厥等症状的高度或二度房室阻滞可加用异丙肾上腺素治疗,但对预后并无显著影响,仅作为应急和过渡措施。

从慢径消融发生的交界区心律试探房室结双径的本质

７６例慢－快型房室结折返性心动过速（ＡＶＮＲＴ）患者接受房室结慢径消融术。６５例慢径阻断、９例双径存在但ＡＶＮＲＴ不能诱发、２例快径阻断。慢径阻断后，除快径的前传有效不应期（ＥＲＰ）缩短（２８７．０±７９．０ｍｓｖｓ３４４．０±８７．０ｍｓ，Ｐ＜０．０１）外，房室传导的文氏点、２１阻滞点、室房传导的１１点、快径逆传ＥＲＰ、前传和逆传功能不应期均无明显改变。共放电８４１次，其中无交界区心律的３１７次放电，无一次消融成功。６５例慢径阻断者，交界区心律减少或消失。以上结果提示快径和慢径可能是两条各具电生理特性的传导纤维。

不完全性房室传导阻滞伴发逸搏心律心电图分析

不完全性房室传导阻滞伴发逸搏心律所形成的双重心律,是指在房室交接区传导条件适合的情况下,房室传导延缓或部分下传受阻,导致低位潜在节律点发出逸搏冲动。当逸搏冲动能够连续发出三次或三次以上,就形成逸搏心律(一般只包括房室交接区逸搏心律和室性逸搏心律两种)。本文通过对7例具有上述特点的双重心律心电图进行分析介绍,说明能够伴发低位潜在逸搏心律的不完全性房室传导阻滞基本上应是二度和高度房室传导阻滞,通常一度房室传导阻滞不大可能伴发低位节律点逸搏。当此双重节律出现时,要重视对原发病的治疗,改善房室传导,保护逸搏心律,同时要密切注意心电图的动态变化。一旦房室传导阻滞程度加重,且出现相应的循环功能下降的症状,应当考虑安装人工心脏起搏器。

非交替性文氏周期房室交接区双层阻滞的心电图与临床分析

目的探讨表现为非交替性文氏周期的房室交接区双层阻滞的心电图特点和临床意义。方法回顾性分析表现为非交替性文氏周期的房室交接区双层阻滞的10例器质性心脏病患者的临床资料。结果10例心电图改变为伴长P-R间期文氏现象(A型)及伴长P-R间期高度房室传导阻滞(B型)各5例。其中9例出现于窦性心律,1例由药物所致者出现于房性心动过速。加用异丙肾上腺素治疗4例(2例消除,1例减轻,1例无效而安装心脏起搏器);未加用异丙肾上腺素治疗5例(2例消除、3例减轻)。所有病人均获临床治愈或好转出院。结论非交替性文氏周期亦为房室交接区双层阻滞的常见类型。B型与A型同样多见。绝大多数出现于窦性心律,且均为病理性房室传导阻滞。治疗原则与单一类型房室传导阻滞无异,对有症状的二度或更严重的房室传导阻滞可应急加用异丙肾上腺素治疗,但对预后并无显著影响。

成人房室交界区过渡细胞束形态学及连接蛋白43和40的表达

目的观察临床上心律失常常见发生部位及射频消融治疗靶点部位———房室交界区和邻近区域的形态学特点及连接蛋白(Cx)43和40的表达,为心律失常发生机制及可能的有效治疗部位提供形态学依据。方法 10例正常成人心脏,选取房室交界区及其邻近部位,常规石蜡包埋,HE、Masson染色,选定目标部位行Cx43、Cx40免疫组织化学染色,并进行图像及统计学分析。结果峡部、冠状窦口周围和远端、二尖瓣纤维环处及与右房瓣上肌环邻近的中心纤维体等处可见较多过渡细胞束走行,并从不同方向与房室结及结后延伸不同部位相连。过渡细胞组成、排布、心肌纤维走行和相互间的联系有别于普通工作心肌。Cx43、Cx40在过渡细胞束1～4及右房瓣上肌环中分布范围小但集中,而在左房近膜部处的过渡细胞中表达较多;峡部Cx43、Cx40表达较集中。结论房室交界区及其邻近区域存在双(多)径传导的形态学基础,且与目前常用的射频消融治疗心律失常靶点部位具有对应关系。

房室结消融加右心室流出道VVI(R)起搏治疗难治性房颤

目的:探讨难治性心房颤动(房颤)采用房室结消融加心室流出道VVI(R)起搏治疗的临床可行性。方法:穿刺右侧股静脉置入临时起搏导管,于右心室进行临时起搏,然后在右侧股静脉放入大头消融导管,在房室结交界区记录到希氏束电位后,放电消融房室结,在阻断房室结造成Ⅲ度房室传导阻滞后进行右室流出道VVI(R)起搏器植入。结果:本组7例患者均成功完成房室结消融加右心室流出道VVI(R)起搏治疗。术后患者血流动力学稳定,临床症状改善,在半年的随访中患者心功能明显改善,半年后LVEF从手术前(0.32±0.03)增加到(0.67±0.04),前后比较P<0.01;半年后平均LVIDd从手术前(62.5±3.1)mm到(57.5±2.9)mm,(P<0.01);且无1例起搏电极脱位,随访起搏阈电位,阻抗在正常范围。结论:房室结消融加右心室流出道VVI(R)起搏治疗房颤能明显改善临床症状,改善心功能和提高生活质量。

KCNQ1和KCNH2基因与家族性阵发性房室交界折返性心动过速的关系

目的 :分析离子通道基因 KCNQ1和 KCNH2与家族性阵发性房室交界折返性心动过速 (FPAVJRT)的关系 ,以探讨 FPAVJRT发生的分子遗传机制。方法 :在一个 FPAVJRT大家系中 ,采用 PCR直接测序技术 ,对 KC-NQ1和 KCNH2基因的所有外显子和附近的部分内含子进行序列测定。结果 :KCNQ1基因存在 5种突变 ,其中 2个位于外显子区域 ,但均为同义突变 ,另外 3个位于内含子区域 ;而 KCNH2基因存在 3种突变 ,但均位于内含子区域。结论 :在该 FPAVJRT家系中 ,KCNQ1和 KCNH2基因存在 8种突变 ,但均为非致病突变 ,提示 KCNQ1和 KCNH2基因以外的基因可能才是 FPAVJRT致病基因。

射频能量测试交界性心律消融房室结折返性心动过速

探讨能量测试法在房室结折返性心动过速 (AVNRT)慢径标测与消融中的作用。将 90例AVNRT患者分成三组 (每组 30例 ) ,分别采用能量测试法、下位法和后位法进行慢径标测与射频消融。能量测试法是在Koch三角区逐步以小剂量多次试验放电标测 ,以出现加速性交界性心律为慢径传导部位 ;从 2 0W开始消融并增至 30W ,持续 12 0s ,以出现加速性交界性心律且逐渐转变为窦性心律为消融有效。能量测试法所需手术标测时间、X线曝光时间和消融能量明显少于后位法 (12 1± 43vs 183± 6 7min ,5 8± 2 1vs 93± 34min ,70 0 0± 470vs 12 0 0 0± 75 0J,P≤ 0 .0 5 ) ,而发生短暂性房室阻滞和交界性心动过速则均较下位法明显减少。慢径消融有效时几乎 10 0 %出现加速性交界性心律 ;慢径传导呈多部位分布。结论 :能量测试法运用于AVNRT慢径标测及消融中 ,能较敏感地揭示慢径传导部位和消融有效的靶点 ,为AVNRT慢径标测消融的有效方法。

256层螺旋CT对大动脉转位房室连接区结构异常的影像学观察

目的利用256层螺旋CT对先天性心脏病大动脉转位房室连接区结构异常进行影像分析,归纳总结其影像学特点和临床意义。方法回顾分析河北医科大学第二医院16例确诊的大动脉转位病例的临床及256层螺旋CT影像资料,通过CT后处理方法分析患者房室连接区异常的影像学特点及相关联系。结果 256层螺旋CT对于本组病例的房室连接区结构异常及合并的多种复杂畸形均有良好显示,与心脏超声比较,256层螺旋CT对大动脉转位合并畸形诊断精确性更高。结论 256层螺旋CT能够显示大动脉转位房室连接区的解剖学异常及合并的相关畸形,对其诊断具有极高的精确性。

直流电消融房室交界区及其诱发心律失常的实验研究

本研究采用细电极导管,1～3次电击,对犬房室交界区进行消融。结果5只犬有4只术后1小时仍为完全性房室传导阻滞(CAVB),仅1只形成慢性CAVB。所有犬均见心律失常出现。病理显示,病损广泛而不均匀,界限不清,伴明显水肿;慢性期病变进展,新旧病变共存,可能是构成心律失常发生的基础。本研究表明,直流电击消融房室交界区损伤广泛而不易控制,急慢性心律失常影响消融的效果和预后。

微波消融房室交界区的实验研究

用球形微波天线导管消融１２ 只犬房室交界区探讨其可行性。１０ 只犬获得完全性房室传导阻滞，无严重并发症，损伤组织呈椭圆形，与周围组织界线清晰。实验表明，微波能量易控制，损伤局限，疗效高，效果可靠，是一种较为理想的能源形式。